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A elevação da pressão arterial desencadeia alterações nervosas e hormonais que reduzem a atividade da angiotensina II e, consequentemente, da aldosterona. Assim, como esses hormônios são antinatriuréticos, eleva-se a eficácia da natriurese e da diurese de pressão, aumentando a excreção de sal de água e normalizando a pressão.

De forma oposta, quando há redução da pressão arterial, tem-se a ativação do sistema nervoso simpático e liberação de hormônios antinatriuréticos. Dessa maneira, é possível reduzir o débito renal de água e sal e, por fim, aumentar  a pressão arterial.

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Os indivíduos podem ser mais ou menos sensíveis à ingestão de sal. Em pessoas menos sensíveis (“insensíveis” ao sal), em que os rins e os mecanismos nervosos e hormonais funcionam normalmente, uma alta ingestão de sódio causa apenas uma pequena elevação da pressão arterial uma vez que é possível manter o balanço entre ingestão e eliminação de sal e de água. No entanto, indivíduos com danos renais ou com secreção alta de hormônios antinatriuréticos, podem ter uma maior sensibilidadade à ingestão crônica de sódio (“sensíveis ao sal”) e aumentos, tanto moderados quanto altos, da quantidade de consumo de sal provocam aumento considerável da pressão.

Altas ingestões de sal ao longo de anos podem lesar os rins e causar um aumento da sensibilidade ao sódio.

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Fonte: Tratado de Fisiologia Médica, Guyton & Hall, 12a edição, 2011

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Fonte: https://www.lecturio.com/magazine/antihypertensive-medications/

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Ademais, se essa pessoa aumentar consideravelmente sua ingestão de sal, ocorrerá acentuados aumentos de concentração de Na+ e de volume de sangue arterial, possibilitados pela dificuldade do organismo em questão de excretar na quantidade necessária o Na+ e a água, gera um grande aumento, após alguns dias, da pressão arterial média. Após as alterações agudas iniciais nas variantes circulatórias , que envolvem, por exemplo, aumento no débito cardíaco e no volume do líquido extracelular, alterações secundárias e mais duradouras ocorrem nas semanas seguintes, com especial destaque para o aumento da resistência periférica total e a redução concomitante do débito cardíaco a níveis quase normais. Essa variação das variantes circulatórias ao longo do tempo se deve, em grande parte, ao mecanismo de auto regulação do fluxo sanguíneo de longo prazo.

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Ademais, se houver, ao mesmo tempo, aumento da ingestão de sal, a hipertensão se tornará mais intensa. Se essa condição persistir por muito tempo, esse excesso de pressão arterial gera, com muita frequência, alterações patológicas nos rins que os fazem reter ainda mais sal e água, além dos retidos pela ação direta da aldosterona. Por fim, nesses casos, a hipertensão frequentemente atinge níveis letais. Nos estágios iniciais desse tipo de hipertensão há também o aumento de débito cardíaco, porém nos estágios mais avançados, enquanto a resistência periférica total é aumentada de maneira secundária, o débito cardíaco é normalizado.

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Maria Cecília Brandão
Letícia Ferreira da Silva
Raphael Lisboa Cardoso de Castro Alves
Maria Luísa Martins Carvalho
Giulia Makino Faria
Ana Luiza Caldas Coutinho
Carlos Eduardo Nascimento Tavares
João Vitor do Valle Abreu
Julia Dias Guimarães Silva
Marco Rogerio Duarte Junior

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Quando ocorre excesso de sal no líquido extracelular, a osmolalidade do líquido aumenta, o que estimula o centro da sede no encéfalo, fazendo com que a pessoa beba quantidade maior de água para normalizar a concentração extracelular de sal, o que aumenta o volume do líquido extracelular.

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O aumento da resistência periférica total eleva a pressão arterial, mas apenas de forma imediata. O aumento da resistência vascular que causa a alta pressão não é presente nos rins, logo, o ponto de equilíbrio do controle da pressão sanguínea, controlado por eles, não é alterado. Com o funcionamento normal dos rins, eles respondem de forma imediata à alta pressão arterial e provocam diurese e natriurese de pressão. Sal e água são eliminados dentro de horas até que a pressão arterial se reestabeleça no nível de equilíbrio. Com isso, a PA é normalizada e o volume de líquido extracelular diminui para níveis abaixo do normal.

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Hiperaldosteronismo primário revisitado, Passos et al, 2001

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Manual MSD: Versão Saúde para Família - Regulating Blood Pressure: The Renin-Angiotensin-Aldosterone System. Disponível em: <https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/multimedia/figure/cvs_regulating_blood_pressure_renin_pt> Acesso em: 11/05/2021

SANJULIANI, Antonio et al. Eixo Renina-Angiotensina-Aldosterona: bases fisiológicas e fisiopatológicas. Revista Hospital Universitário Pedro Ernesto, v. 10, n. 3, 2011. Disponível em:<https://www.e-publicacoes.uerj.br/index.php/revistahupe/article/view/8857> . Acesso em: 9 de Maio de 2021.

MARTELLI, Anderson. Sistema renal e sua influência no controle em longo prazo da pressão arterial. Journal of Health Sciences, v. 15, n. 1, 2013. Disponível em:  <https://revista.pgsskroton.com/index.php/JHealthSci/article/view/797>. Acesso em: 9 de Maio de 2021.

GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de fisiologia médica. 12. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.p.220-254.

GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de fisiologia médica. 11. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.p.217-218.

PASSOS, Vanessa Quintas et al . Hiperaldosteronismo primário revisitado. Arq Bras Endocrinol Metab,  São Paulo ,  v. 45, n. 3, p. 285-301,  Junho  2001 . Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302001000300012&lng=en&nrm=iso>. Acesso em: 11 de Maio de  2021.

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Além disso, o sal (NaCl) influencia diretamente na retenção de líquido no compartimento extracelular, pois o aumento da osmolalidade causado pelo seu acúmulo estimula o mecanismo secretor do hipotálamo hipófise posterior, que passa a liberar maior quantidade de hormônio antidiurético (ADH). Esse hormônio faz com que os rins reabsorvam quantidade muito aumentada de água pelos túbulos renais, reduzindo o volume excretado de urina e elevando o volume do fluido extracelular.

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Atrelado a esses fatores, ocorre um aumento do débito cardíaco, o qual ocasionará um aumento na pressão arterial. Nesse sentido, o aumento na pressão arterial leva a um aumento na pressão de perfusão renal que ocasiona um aumento da taxa de filtração glomerular. Nos rins, o ANP, dentre muitas atuações desse peptídeo, age em receptores específicos dos microvasos renais e epitélio tubular, induzindo hiperfiltração, inibição do transporte de sódio e supressão da secreção de renina, produzindo, então, natriurese e diurese.

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            PAPEL DOS RINS NO CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL A LONGO PRAZO

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            PAPEL DOS RINS NO CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL A LONGO PRAZO

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Tratado de Fisiologia Médica, Guyton & Hall, 2011

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Como a pressão arterial é igual ao débito cardíaco multiplicado pela resistência periférica total, a pressão arterial poderá aumentar devido a dois mecanismos: Um deles é o efeito direto do débito cardíaco sobre a pressão, e o outro é efeito indireto que eleva a resistência vascular periférica total, por meio da autorregulação do fluxo sanguíneo. Essa autorregulação ocorre quando flui sangue em excesso pelo tecido, fazendo com que a vasculatura tecidual local se contraia, o que aumenta a resistência oferecida pela arteríola.

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Quando há uma elevação do volume do líquido extracelular, o volume sanguíneo aumenta, fazendo com que mais sangue parta em direção ao coração. Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno venoso, as fibras musculares cardíacas se tornam mais distendidas e ejetam mais sangue a cada sístole, aumentando então, o débito cardíaco.

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A variação descrita pode ser observada nos gráficos a seguir, que foram elaborados a partir de um experimento realizado em cães. Nesses gráficos, as coordenadas (0,0) representam uma semana depois dos cães perderem grande parte de sua massa renal. Alguns dias depois, tiveram sua ingestão de sal drasticamente aumentada.

Tratado de Fisiologia Médica, Guyton & Hall, 2011

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Variações crônicas da pressão arterial, com duração de dias ou meses, exercem efeito muito maior no débito renal de sal e água do que o observado durante variações agudas e pontuais da pressão. Dessa forma, quando os rins estão funcionando normalmente, a curva do débito renal crônico é bem mais íngreme do que a curva aguda. Isso se dá pelos efeitos hemodinâmicos diretos, da pressão nos rins, e indiretos, da pressão no sistema nervoso simpático, do aumento crônico da pressão arterial. Essa combinação torna a natriurese e a diurese da pressão extremamente potentes no controle de longa duração da pressão arterial e do volume dos líquidos corporais.

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O gráfico A apresenta o deslocamento da curva de débito renal para a direita e o alcance de uma pressão mais elevada, evidenciada pelo deslocamento da linha normal azul 50 mmHg para a direita, formando a nova curva vermelha. Com isso, o ponto de equilíbrio também aumentou. Essa mudança foi causada por alguma anormalidade renal e será seguida pela pressão arterial que também se elevará.

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Já o gráfico B apresenta um novo nível de pressão elevada pelo aumento da ingestão de sal e de água. Percebe-se um aumento de quatro vezes no nível de pressão com a adição de 60 mmHg ao valor normal. Se houvesse uma diminuição da ingestão pelo indivíduo, a pressão arterial também se reduziria ao seu valor normal.

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Fonte: Tratado de Fisiologia Médica, Guyton & Hall, 13a edição, 2017

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A modificação desses fatores, ou seja, o grau de desvio da pressão na curva do débito renal de água e de sal e o nível de ingestão de água e de sal, pode causar a alteração do ponto de equilíbrio. Se alguma dessas variantes é modificada, a pressão arterial também é regulada em um novo nível, onde as duas novas curvas se cruzam.

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Dois determinantes do nível da PA a longo prazo

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Dois determinantes do nível da PA a longo prazo

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Dois fatores básicos são essenciais na determinação do nível da pressão arterial a longo prazo: o débito renal de sal e de água e a ingestão de sal e de água. Se esses parâmetros permanecerem constantes, a pressão arterial média se mantém no ponto de equilíbrio em 100mHg, como podemos observar no gráfico.

Fonte: Tratado de Fisiologia Médica, Guyton & Hall, 13a edição, 2017

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Fonte: Tratado de Fisiologia Médica, Guyton & Hall, 11a edição, 2006

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Hipertensão causada por Aldosteronismo primário

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Hipertensão causada por Aldosteronismo primário

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O aldosteronismo primário, também conhecido como síndrome de Conn, é causado por um pequeno tumor em uma das glândulas supra-renais que, às vezes, secreta aldosterona em excesso. Tal hormônio intensifica a reabsorção de sal e água nos túbulos renais. Nesse contexto, ocorre déficit de excreção renal de líquido e o volume de sangue nas artérias e do líquido extracelular aumentam. Como consequência, há o desenvolvimento de hipertensão.

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Hipertensão por sobrecarga de volume em pacientes que não têm rins, mas que são mantidos por rins artificiais

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Hipertensão por sobrecarga de volume em pacientes que não têm rins, mas que são mantidos por rins artificiais

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Em um contexto de diálise, é importante manter o volume de líquido corporal do paciente em níveis normais, isto é, é mister remover uma quantidade adequada de água e Na+ cada vez que o indivíduo é dialisado. Caso isso não seja feito, o volume de sangue arterial da pessoa vai aumentar, o que causa aumento da pressão arterial. Ou seja, através do aumento inicial do débito cardíaco, ocorre, inicialmente, hipertensão. Depois das alterações agudas circulatórias iniciais, alterações secundárias mais prolongadas ocorrem, tais quais o aumento da resistência periférica total e a redução do débito cardíaco até níveis quase normais. Logo, ao final, esses pacientes de diálise podem acabar desenvolvendo uma hipertensão de caráter prolongado causada por alta resistência periférica total.

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Hipertensão Experimental por sobrecarga de volume causada pela redução da massa renal e pelo aumento simultâneo na ingesta de sal

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Hipertensão Experimental por sobrecarga de volume causada pela redução da massa renal e pelo aumento simultâneo na ingesta de sal

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Em uma situação na qual alguém perde grande quantidade de massa renal, essa pessoa já irá experienciar, por si só, um ligeiro aumento na sua pressão arterial média. Esse aumento ocorre porque a perda de massa renal faz com que seu organismo tenha maior dificuldade em excretar sal e água, o que faz com que o volume de sangue nas artérias aumente.

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Hipertensão crônica decorrente de déficit de excreção renal de líquido

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Hipertensão crônica decorrente de déficit de excreção renal de líquido

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A hipertensão crônica, conhecida como pressão alta, é o aumento da pressão arterial média superior ao limite máximo do que se considera normal. A pressão arterial média normal é de aproximadamente 90 mmHg, e uma pessoa é classificada como hipertensiva quando a pressão sanguínea diastólica e sistólica são superiores a 90 mmHg e 135 mmHg, respectivamente.

A hipertensão crônica pode:

Lesionar os rins, de forma a destruir diversas partes desses, o que pode levar a insuficiência renal e uremia (podendo ser mortal);

Lesionar vasos sanguíneos do cérebro, provocando um acidente vascular cerebral (AVC), que pode causar sequelas graves como cegueira, demência e paralisia dependendo da região cerebral afetada.

Essa condição causa uma redução da expectativa de vida em casos moderados e graves. Além disso, o aumento do trabalho cardíaco pode causar precocemente o desenvolvimento de doença arterial coronariana (DAC) e insuficiência cardíaca, o que comumente leva a ocorrência de infarto agudo do miocárdio e é, muitas vezes, mortal.

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A elevação da quantidade de sódio no organismo para valores acima do basal promove um aumento da concentração de sódio plasmático. Como consequência, há maior reabsorção de água pelo organismo, o que causa um aumento da volemia. Isso promove um aumento do retorno venoso, que, por sua vez, leva a um aumento da pressão atrial direita que, por conseguinte, aumenta o volume sistólico. Em resposta ao estiramento local dos átrios, os miócitos atriais secretam o peptídeo natriurético (ANP).

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Incapacidade da resistência periférica total aumentada de elevar a pressão arterial a longo prazo

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Incapacidade da resistência periférica total aumentada de elevar a pressão arterial a longo prazo

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A importância do cloreto de sódio no mecanismo rim-líquidos corporais para o controle da PA

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A importância do cloreto de sódio no mecanismo rim-líquidos corporais para o controle da PA

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O aumento de volume de líquido pode elevar a pressão arterial por aumentar o débito cardíaco ou a resistência periférica total 

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O aumento de volume de líquido pode elevar a pressão arterial por aumentar o débito cardíaco ou a resistência periférica total 

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Em homeostase, para fins de controle da pressão arterial no nível normal, o débito renal de sal e água deve se igualar à ingestão de sal e água. Essa situação é chamada de ponto de equilíbrio. No entanto, caso haja uma alteração na pressão arterial normal, o débito renal de sal e água, por meio de um mecanismo de feedback, se altera a fim de atingir precisamente o ponto de equilíbrio. Dessa forma, como o débito renal atua de modo que haja sempre, mesmo com uma mínima alteração, um retorno preciso ponto de equilíbrio, os rins atuam por feedback infinito, sendo fundamental no controle da pressão arterial.

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É o aumento da excreção de sódio pela urina a fim de reduzir uma elevação da pressão arterial acima do nível normal.

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É o aumento do débito renal de água a fim de reduzir uma elevação da pressão arterial acima do nível normal.

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Hipertensão Causada por Rins Doentes que secretam cronicamente Renina

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Hipertensão Causada por Rins Doentes que secretam cronicamente Renina

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Frequentemente, áreas focais de um ou de ambos os rins ficam patologicamente isquêmicos consequentes de infartos e constrições vasculares enquanto outras áreas estão saudáveis. Quando isso acontece, se desenvolvem sintomas semelhantes  aos da hipertensão de Goldblatt de dois rins, ou seja, o tecido focal isquêmico secreta renina e através da formação de angiotensina II faz com que a massa focal que sobrou retenha água e sal.

Essa doença renal isquêmica focal é a causa mais comum de hipertensão renal, principalmente em idosos.

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Quando à remoção de um dos rins é necessário o bloqueio da artéria renal do rim remanescente, gerando:

1. Uma redução imediata da pressão na artéria renal distal;

2. Após a primeira hora, há um aumento da pressão arterial sistêmica; (Esse aumento ocorre devido o mecanismo vasoconstritor da RENINA-ANGIOTENSINA, que devido o baixo fluxo de sangue causado pelo bloqueio da artéria renal distal, grande quantidade de renina é secretada pelo rim, gerando a liberação de alta quantidade de angiotensina II e aldosterona no sangue, elevando, portanto, a pressão arterial)

3.  Há um aumento gradual que ocorrerá de forma lenta por vários dias até a pressão arterial sistêmica atinge seu nível estável, quando, isso ocorrer a pressão arterial renal distal também terá atingido seu estágio normal; (Esse aumento decorre da retenção de sal e água pelo rim isquêmico, devido o estímulo da angiotensina II e da aldosterona)

Com a desobstrução da artéria renal, os níveis das pressões se normalizam.

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Rim A (que teve sua artéria comprimida) e o Rim B (“normal”);
Rim A secreta renina e reabsorve sal e água, devido a diminuição da pressão arterial renal; o Rim B retém água e sal devido à renina produzida pelo Rim A, que estimulou a liberação de angiotensina II e de aldosterona.
Sendo assim, os dois rins retêm sal e água, mas por razões diferentes, mas que juntas promovem a hipertensão.

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Isquemia Renal

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Hipertensão Causada por um Tumor Secretor de Renina

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Hipertensão Causada por um Tumor Secretor de Renina

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Quando ocorrem tumores das células JG secretoras de renina, que secretam grande quantidade dessa substância, gerando uma grande produção de angiotensina II, e consequentemente, todos pacientes terão hipertensão grave. Isso ocorre porque a angiotensina II aumenta a pressão arterial de duas maneiras:

De forma imediata, logo após a sua liberação, há o aumento da constrição das arteríolas em todo o organismo, que levará ao aumento da pressão arterial e da resistência periférica;

A longo prazo, pela retenção nos rins de sal e água.

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O Sistema Renina-Angiotensina na Manutenção da Pressão Arterial Normal Apesar de Variações na Ingestão de Sal.

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O Sistema Renina-Angiotensina na Manutenção da Pressão Arterial Normal Apesar de Variações na Ingestão de Sal.

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Uma das mais importantes funções do Sistema Renina-Angiotensina (SRA) é garantir pequenas variações na pressão arterial e no volume do líquido extracelular, colaborando para a manutenção da homeostase, mesmo que haja pequenas ou grandes quantidades de ingestão de sal. Essa resposta fisiológica é explicada pela ação  do SRA em feedback automático, pois, por conta da maior ingestão de cloreto de sódio provocar um aumento, primeiramente, do volume do líquido extracelular e, posteriormente, no fluxo sanguíneo e, assim, diminuir a secreção de renina, que, por sua vez, diminui a reabsorção de sal e água nos rins,  provocando a quase normalização do volume do líquido extracelular e da pressão arterial. Dessa maneira, a pressão arterial aumenta de 4 a 6 mmHg em resposta a um aumento de 50 vezes na ingestão de sal quando o SRA está em seu pleno funcionamento, no entanto, quando ele está bloqueado pode haver um aumento 10 vezes maior na pressão arterial, ressaltando a sua importância.

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A angiotensina II também promove a liberação de ADH. Esse hormônio antidiurético, por sua vez, atua nos ductos coletores, ocasionando reabsorção de água. Dessa maneira, eleva-se a volemia e, consequentemente, a pressão arterial.

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Introdução ao Sistema Renina-Angiotensina (SRA)

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Introdução ao Sistema Renina-Angiotensina (SRA)

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Os componentes do SRA são a enzima Renina circulante no fluxo sanguíneo, a qual é armazenada em sua forma inativa, pró-renina, no citoplasma das células justaglomerulares dos rins e é liberada em sua forma ativa no sangue quando há uma queda da pressão arterial; já o Angiotensinogênio trata-se de um substrato de renina, e em consequência dessa reação forma-se a Angiotensina I, peptídeo composto de 10 aminoácidos, há também a Enzima Conversora de Angiotensina (ECA), a qual forma a  Angiotensina II, peptídeo com 8 aminoácidos, que, por fim, age transmitindo seu sinal celular por meio da ação dos receptores AT1 e AT2.

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Tipos de Hipertensão nos quais ocorre participação da angiotensina

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Tipos de Hipertensão nos quais ocorre participação da angiotensina

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Atuação fisiológica detalhada do sistema renina-angiotensina

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Atuação fisiológica detalhada do sistema renina-angiotensina

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A diminuição da pressão arterial causa diminuição da perfusão renal, que é percebida pelos mecanorreceptores nas arteríolas aferentes do rim. Isso, então, dá início ao começo da atuação fisiológica do Sistema Renina-Angiotensina:
I. A diminuição da pressão arterial faz com que a pró-renina seja convertida em renina nas células justaglomerulares. A secreção de renina por estas células é aumentada pela estimulação dos nervos simpáticos renais.
II. A renina é uma enzima que, no plasma, catalisa a conversão de angiotensinogênio em angiotensina
III. Nos pulmões e rins, a angiotensina I é convertida em angiotensina II (que possui alta atividade biológica), reação catalisada pela enzima conversora de angiotensina (ECA).

IV. A angiotensina II atua sobre as células da zona glomerulosa do córtex suprarrenal, estimulando a síntese e a secreção de aldosterona.
V. A angiotensina II tem ação direta sobre o rim, estimulando a troca de Na⁺ por H⁺ no túbulo proximal renal e aumentando a reabsorção de Na⁺ e de HCO3⁻.
VI. A angiotensina II atua sobre o hipotálamo, aumentando a sede, induzindo a ingestão de água. Então, estimula a secreção do hormônio antidiurético, que aumenta a reabsorção de água nos ductos coletores.

VII. Por fim, a angiotensina II atua diretamente sobre as arteríolas, levando à vasoconstrição, colaborando para o aumento da pressão arterial.

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Com a ativação do sistema renina-angiotensina, a intensidade da secreção de aldosterona em geral também aumenta. Por sua vez, a aldosterona atua nas células de revestimento do túbulo contorcido distal e causa aumento acentuado da reabsorção de sódio pelo túbulo, elevando sua concentração no líquido extracelular. Assim, há retenção de água, aumentando o volume do líquido extracelular e provocando elevação da pressão arterial a longo prazo.

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A angiotensina II é um hormônio vasoconstritor muito potente, assim, nos rins, promove a constrição das arteríolas e renais. Consequentemente,o fluxo sanguíneo por esses órgãos diminui, fato que reduz a pressão nos capilares peritubulares, provocando a rápida reabsorção de líquido pelos túbulos.

Também, a constrição da artéria eferente aumenta a pressão no interior do glomérulo e eleva a taxa de filtração glomerular.

Além disso, esse hormônio age diretamente sobre as próprias células tubulares para aumentar a reabsorção de sal e de água.

Dessa maneira, o débito urinário é reduzido, podendo chegar a menos de um quinto do normal, o volume extracelular é aumentado e pressão arterial pode se elevar.