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• Fiebre actual o reciente (menos de una semana).

• Síntomas asociados (cefaleas, síntomas gastrointestinales, mialgia, artralgias, nauseas vómitos).

• Evidencia de manifestaciones severas y complicaciones de malaria (comúnmente por P. falciparum).

• Antecedentes de exposición, en los últimos 15 días, en áreas con transmisión activa de la enfermedad.

• Falla renal aguda.

• Shock hipovolémico.

• Acidosis metabólica.

• Taquipnea.

• Coluria, hematuria e ictérica.

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Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock

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II Simposio Síndrome Febril Tropical Agudo

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acute febrile illness - Dr Ramgopalakrishnan

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1 Cortés J, Romero Moreno L, Aguirre León C, Pinzón Lozano L, Cuervo S. Enfoque clínico del síndrome febril agudo en Colombia. 2019.
2. Bhargava A, Ralph R, Chatterjee B, Bottieau E. Assessment and initial management of acute undifferentiated fever in tropical and subtropical regions. BMJ. 2018;:k4766.
3. Thwaites G, Day N. Approach to Fever in the Returning Traveler. New England Journal of Medicine. 2017;376(6):548-560.
4. Singer M, Deutschman C, Seymour C, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801.
5. Harrison T, Kasper D. Harrison's principles of internal medicine. New York: McGraw-Hill Medical Publ. Division; 2015.

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1. Para realizar un adecuado enfoque del paciente con síndrome febril agudo lo primero que se debe conocer es la epidemiología local
2. Hacer una adecuada anamnesis con énfasis en la historia psicosocial, ocupación y otros factores de riesgo que orienten por nexo epidemiológico a algunas infecciones, como sería la exposición a vectores.
3. Se debe definir si estamos frente a un paciente inmunocomprometido o inmunocompetente, ya que esto cambia el enfoque diagnóstico
4. Hacer un examen físico exhaustivo buscando claves diagnósticas que nos orienten a un agente o grupo de agentes etiológicos, como: sufusión conjuntival, exantema, bradicardia relativa, ictericia, hemorragias,  adenopatías, escara de inoculación, síntomas respiratorios, hipotensión, signos de bajo gasto, entre otros.
5. La prueba del torniquete a pesar de su inespecificidad, sería una herramienta útil en el examen del paciente con síndrome febril ya que permite determinar si hay o no lesión en el endotelio, reduciendo así nuestro numero de posibilidades diagnósticas
6. No se debe retrasar el tratamiento a la espera de resultados de laboratorio, la terapia empírica muchas veces es la forma en que se realiza el diagnóstico, ademas reduce la mortalidad en algunos procesos infecciosos, como ocurre en leptospirosis y rickettsiosis
7. La mayoría de los síndromes febriles agudos son de origen viral, por ende solo se debe dar tratamiento sintomático y esperar que el paciente mejore, si por el contrario no mejora y presenta otros signos y síntomas que focalizan un poco más el cuadro clínico, lo mejor es empezar a realizar otros exámenes mientras se da tratamiento bajo la sospecha diagnóstica, teniendo en cuenta la epidemiología local
8. La nemotecnia MAFALDA ayuda a recordar los agentes causales de un síndrome febril icterohemorrgico

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Nota: Nuestro historia clínica no cuenta con todos los datos pertinentes porque nosotros solo tuvimos acceso a un resumen de esta y además no pudimos establecer ningún contacto con el paciente, por ello a la hora de leerla se van encontrar con que faltan datos de esta.

Enfermedad actual:

Paciente que presenta cuadro clínico que inicia 30/04/2015 consistente en fiebre objetiva, acompañado de artralgias y mialgias, dolor abdominal difuso, diarrea no disentérica y malestar general. El 04/05/2015 presento disnea de moderados esfuerzos, ictericia, coluria y nauseas por lo que consultó al hospital de su localidad el 04/05/2015, en donde le formularon tratamiento con metronidazol 500mg cada 12 horas por 3 días sin mejoría. El 06/05/2015 el paciente presentó empeoramiento de la disnea y el dolor abdominal, además múltiples episodios de emesis alimentaria por lo que es remitido del Hospital local de Frontino a un Centro de salud de tercer nivel.

Historia familiar y social

Hombre de 43 años de edad, sin antecedentes de importancia, residente del municipio de Uramita. Casado, con 3 hijos, trabajador de mantenimiento vial.

Examen físico

Al examen físico de ingreso, estaba en malas condiciones generales, alerta, orientado en las tres esferas, sin déficit neurológico aparente, ni signos de focalización, Glasgow 15/15.

Signos vitales: PA: 80/48 mmHg, PAM: 58 mHg, FC: 108 lpm FR:50 rpm, SaO2: 96% con cánula nasal 3 L/min, T: 36,5 °C.

Cabeza y Cuello: pupilas simétricas reactivas, conjuntivas anictericas. Cuello móvil, sin adenopatías

Tórax: ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos. Pulmones ventilados, sin ruidos patológicos agregados.

Abdomen: ruidos peristálticos presentes, a la palpación es blando, depresible, distendido, con dolor a la palpación profunda en cuadrante superior derecho. Sin signos de irritación peritoneal.

Extremidades: piel con tinte ictérico, llenado capilar >2 s, pulsos presentes.

Paraclínicos: Se le envían pruebas de perfil hepático, renal, hemoleucograma,gasometría, serología para dengue, leptospira spp, Ricketsia spp, HIV, VRLD y gota gruesa para malaria.

Conducta seguida: Se hospitaliza en UCI para monitoreo continuo.

Pese a todas las medidas avanzadas de soporte el paciente fallece el 07/05/2015 a las 16:45

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Liliana Rada 1036669740
Santago Cardona 1037661705
Mateo Valencia 1214741904
Juan José Gordillo 1214747868

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Datos relevantes de la historia clínica:

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Datos relevantes de la historia clínica:

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• Nexo epidemiológico debido a que Uramita pertenece a una zona donde han habido previamente brotes de Rickettsiosis.

• La ocupación del paciente era trabajador de mantenimiento vial rural, donde posiblemente estuvo expuesto al vector y allí fue donde adquirió la infección

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- Ecografía de abdomen superior:

Hepatoesplenomegalia, esteatosis hepática, imágenes sugestivas de neumobilia. Pequeño derrame pleural derecho no susceptible de drenaje.
- Ecocardiograma modo M y bidimensional con Doppler a color: Ventrículo izquierdo moderadamente dilatado, con hipertrofia excéntrica, hipocinesia de la cara anterior y del ápex. FE 40%. Disfunción diastólica. Insuficiencia mitral y tricúspidea leve. PASP 40 mmHg.

- Hemoparásitos (Gota gruesa): Negativo.
- Antigeno NS1 negative, IgM anti-DENV negativo, IgG anti-DENV negativo.
- IgM para Leptospirosis: Positivo.

Paraclínicos post-mortem:

- IgG para Rickettsia spp: negativo.
- Inmunofluorescencia para detección de Rickettsias en cultivo celular VERO con efecto citopático con el suero del paciente.
- PCR para Rickettsia spp (gen gltA) positivo.
- Análisis filogenético del genoma amplificado por PCR (gen gltA) para R. rickettsii concuerda con el genoma de la sepa del paciente.

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07 de mayo, 04:32: Acidosis metabólica grave (pH 6.3 HCO3: 3), se inició HC03 IV. Presentó convulsión tónico-clónica generalizada. Estado post-ictal: PA de 100/56 mmHg, FC: 150 lpm. SpO2: 94%, pupilas simétricas normo reactivas.

07 de mayo, 09:45: Falla ventilatoria. Signos vitales: FR: 40 rpm, SpO2: 70%, cianosis generalizada, se realizó intubación orotraqueal. Se tornó desaturado, sin recuperación de la oxigenación a pesar de la ventilación a través del tubo, con bradicardia severa, se pasó una ampolla de atropina, sin respuesta satisfactoria. Posteriormente con taquicardia ventricular sin pulso. Se iniciaron maniobras de reanimación, se desfibriló en 5 oportunidades. Salió a ritmo de taquicardia supra ventricular, se colocó una ampolla de amiodarona. Posteriormente volvió a ritmo sinusal luego de 8 minutos totales de reanimación.

07 de mayo, 16:45: Malas condiciones. Nefrología inició hemodiálisis, sin embargo, se encontraron con signos de choque irreversible, soporte vasopresor a dosis tope, sin respuesta a dosis de albúmina, con cianosis generalizada, livideces.

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Pese a todas las medidas avanzadas de soporte el paciente falleció.
Posteriormente se realiza la necropsia de la cual se realizan los paraclínicos postmortem y la toma de muestras histopatológicas donde se obtienen los sieguentes diagnósticos:
•Encefalitis.

•Miocarditis aguda.

•Esteatohepatitis aguda grave con necrosis hepática.

•Necrosis tubular aguda.

También se realiza el procedimiento de inmunohistoquímica la cual demuestra la presencia de R. rickettsii intracelular en el citoplasma de las células endoteliales de todos los órganos.