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-          Tanto LDL como TG están directamente relacionados a la mayor incidencia y severidad de
RD

-          Mientras que la HDL tiene relación indirecta

-          Menos necesidad de terapia láser en aquellos manejados con fenofibrato 200mg/día : FIELD

-          Sus efectos benéficos pueden estar en relación a su acción agonista en la vía peroxima proliferador rcp alfa activado

o   La hiperglicemia infraregula esta vía con efectos deletéreos en células vasculares

o   En estudio sin control se halló que la atorvastatina en ptes con DME y dislipidemia, redujo severidad de exudados y fuga de fluoresceína.

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Las bipolares para bastones tienen rcps metabotrópicos para glutamato en sus sinapsis con los bastones. Sinapsis con amacrinas AII y A17. Esto a su vez afecta los rcps AMPA en las A17, afecta el influjo de calcio reduciendo el efecto inhibidor en rcps GABAc en la sinapsis bipolar-amacrina; y aumenta aún más la salida de glutamato desde la bipolar.

-          Esto parecer relacionarse a hipoxia y sobrecarga metabólica, tanto en elementos neuronales como vasculares de la retina.

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NF-kB / AP-1 / p53 / Ets fx transcripcional (Ets-1) / HIG-1 alfa (factor inducido por hipoxia / Nrf2.

-       Luego de revertir la hiperglicemia a normoglicemia la transcripción y regulación de proteínas permanece afectada por meses.  A esto se le ha denominado “memoria molecular”, habiendo cambios tanto en el núcleo como en el ADNmitocondrial.

-        Diferentes variaciones en el ADN mitocondrial están asociadas a probabilidades de desarrollar retinopatía diabética severa, y esto en relación al menos parcial, con la expresión de proteínas particulares.  Entre las cuales:

o   VEGF

o   IL-2

o   TGF

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Productos Finales de la Glicosilación Avanzada  (AGEs)

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Productos Finales de la Glicosilación Avanzada  (AGEs)

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-          Contribuyen al engrosamiento de las membranas basales, lo cual impide la difusión del oxígeno y nutrientes en ambos caminos: intravascular y extravascular.

-          Hay AGEs pequeños que interactúan con receptores homólogos encontrados en las células de Müller, y auxilian el estrés oxidativo afectando el sistema NADPH oxidasa. Pero también causan apoptosis en neuronas retinianas por un mecanismo que involucra la sobreproducción de óxido nítrico.

-          Los AGEs afectan directamente la BHR causando fuga y se asocia a aumento de VEGF

-          En contexto de hipoxia el efecto inmediado es la reducción en producción de EROs por ralentización del funcionamiento mitocondrial.  Pero parte del mecanismo de producción de EROs, es a través de un cambio de la taza NAD/NADH causado por los AGEs, produciendo “pseudo-hipoxia” e incrementando el estrés oxidativo.

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VÍA DE LOS POLIOLES

-          El exceso de glucosa no consumido por la vía de los ácidos tricarboxílicos, puede ser desviado hacia vías glucolíticas o entrar a la vía de los polioles (hexosamina)-hexosamina, sufragando al acúmulo de metabolitos que deterioran la función celular.

-          La proteína quinasa C (PKC) también ha sido encontrada en niveles elevados en contexto de hiperglicemia. La glicólisis aumentada lleva a la síntesis de DAG (diacil-glicerol) que es un activador clave de la PKC, ésta ultima aumenta

o   Permeabilidad endotelial

o   Producción VEGF

o   Leucostasis

o   Proliferación de células endoteliales

-          También se estima que el acumulo de sorbitol causa daño osmótico.

-          La activación de estas vías metabólicas lleva a disfunción microvascular, apoptosis neuronal, reactividad glial e inflamación

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-         Aumenta la permeabilidad de las membranas plasmáticas y reduce la concentración de los amortiguadores

-          Por tanto el daño más temprano en la retinopatía diabética se da intracelularmente

-          Hinchazón de la célula y disrupción de las crestas mitocondriales

-          En la capa de fibras nerviosas  y capa de células ganglionares se puede evidenciar estrés oxidativo, lo cual ha sido recientemente correlacionado con cambios en la OCT.

-          La mayoría de la producción de EROs se da si embargo en la capa de fotoreceptores

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Producción de EROs por la Membrana Plasmática

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Producción de EROs por la Membrana Plasmática

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-          En células que se encuentran en reposo, un heterodímero envuelvo en la membrana de 2 polipéptidos, que a su vez contienen 2 grupos heme así como hierro y un grupo FAD (dinucleótido de flavina-adenina), permite la transferencia de electrones desde el NADPH citosólico a través de la membrana hacia el oxígeno molecular sin actividad NADPH oxidasa.

-          El polipéptido central  gp91phox también actúa como un canal iónico de calcio o hidrógeno, y las EROs producidas parecen regular vías de señalización

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-          Es la principal vía de producción de estas especies

-          Son un producto normal de la operación mitocondrial para producir
ATP

-          En muchos tipos de células, la hiperglicemia aumenta la concentración de glucosa intracelular, estimulando la fosforilación mitocondrial, pero limitado por la disponibilidad de oxígeno para producir ROS.

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-          El mayor contribuyente entre las especies reactivas del oxígeno es el anión superóxido O2-

-          Las especies activas tienen cortos tiempos de vida y el ion superóxido rápidamente se transmuta en peróxido de hidrógeno H202.

-          En los diabéticos hay tanto sobreproducción como una disminución en la destrucción de los ROS.

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Neurodegeneración y su relación con las Anormalidades Vasculares

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Neurodegeneración y su relación con las Anormalidades Vasculares

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-          Relación entre excitotoxicidad por glutamato y transgresión de la BHR inducida por VEGF

o   La hiperglicemia induce aumento de glutamato extracelular -> sobreactivación rcps NMDA -> prod VEGF -> daño BHR

§  Asocia disfunción glial

§  Pérdida de PEDF  y SST contribuyen directamente a la disrupción de la BHR vía supra-regulación de VEGF

o   Vasoregresión

§  Respuesta primaria de los microvasos retinianos a la hiperglicemia crónica, caracterizada por

·       Pérdida de pericitos

·       Formación de capilares acelulares no perfundidos

§  Con cierre de los vasos por la microglía

-          Células Progenitoras Endoteliales (EPCs)

o   Promueven reparación vascular.

o   Previenen daño isquémico.

o   Disfuncionales en los diabéticos
§  Menor potencial para proliferar y migrar

o   Por tanto pueden tener papel en la Vasoregresión y neurodegeneración temprana

-          La información actual indica que la neurodegeneración precede a las anomalías vasculares evidentes (aunque hay posibilidad que haya defectos vasculares no detectados antes o al mismo tiempo)

-          Endotelina-1: potente vasoconstrictor

o   Aumentada en células endoteliales de pacientes con RD

o   Puede contribuir a la toxicidad por glutamato

o   Endotelina B: asoc a pérdida de células ganglionares

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IMBALANCE RETINIANO EN LA PRODUCCIÓN DE FACTORES NEUROPROTECTORES

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IMBALANCE RETINIANO EN LA PRODUCCIÓN DE FACTORES NEUROPROTECTORES

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-          En RD se reducen factores protectores como

o   PEDF: producido por el EPR. Acciones antiangiogénicas y neuroprotectoras, previene estrés oxidativo y excitotoxicidad.

o   SST: también prod en EPR y con efectos anti-angionénicos y neuroprotectores. Su descenso sucede en etapas tempranas de la RD.

o   IRBP:  Sintetizada en por los fotoreceptores

-          Comprometiendo la defensa neuronal contra los factores neurodegenerativos

-          Hay  supra-regulación de factores neurotróficos como

o   VEGF: esencial para mantener integridad de las células endoteliales por señalización antiapoptótica

o   Eritropoyetina (Epo): prod ppalmente por RPE. Fx neurprotector potente, hay niveles muy elevados en diabéticos, movilización de progenitores endoteliales (EPCs) hacia sitios de lesión retiniana, participante en el remodelamiento de dicho tejido.

o   Presentes antes incluso del dllo de la isquemia como evento predominante.

-          Otros fxs neuroprotectores con posible rol en el proceso neurodegenerativo

o   Insulina

o   NPD1: neuroprotectina D1

o   GDNF: factor neurotrófico derivado de línea glial

o   CNTF: factor neurotrófico ciliar

o   NGF: factor de crecimiento nervioso

o   AM

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o   Especies reactivas de oxígeno derivadas de las mitocondrias

o  Los componentes mitocondriales como el mtDNA son los primeros en exponerse y ser dañados.

o   Deteriorando la producción energética

o   Lo que lleva a pérdida tisular y progreso de la degeneración retiniana

o   Para contrarrestar esto hay mecanismos antioxidantes de defensa con caminos enzimáticos y no enzimáticos

§  Antioxidantes comunes: vitaminas A, C y E, glutatión GSH, enzima superóxido dismutasa SOD, catalasa CAT, peroxidasa de glutatión GPx, y reductasa de glutatión GRx.

o   En la retina la foto-oxidación de muchos lípidos se puede tornar tóxica; déficit de glutatión

o   Hay evidencia creciente de la capacidad del estrés oxidativo para causar daño neuronal (particularmente a las ganglionares) y células de microvasculatura.

o   Uno de los posibles mecanismos sería afectando el transportador GLAST.

o   La isquemia causa influjo de calcio 2+ por los canales dependientes de voltaje, seguido de liberación de calcio a espacio extracelular lo que aumenta más la concentración de glutamato

o   Estos mecanismos del estrés oxidativo podrían relacionar la neurodegeneración con cambios microvasculares tempranos.

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1. Acumulación Extracelular de Glutamato

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1. Acumulación Extracelular de Glutamato

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o  Elevado en espacio extracelular en modelos de diabetes

o  Pero también en el humor vítreo de pacientes diabéticos con RDP (retinopatía diabética proliferativa)

o   Sobre-acción de los receptores ionotrópicos de glutamato principalmente los receptores AMPA y NMDA.

o   Esto resulta en una respuesta descontrolada intracelular de calcio en las neuronas postsinápticas y muerte celular

o   Este efecto deletéreo del glutamato se conoce como “excitotoxicidad”.

Mecanismos por lo que en diabetes se acumula glutamato extracelular

§  1. Reducción en células de Müller de la enzima específica glutamina sintetasa que convierte el glutamato en glutamina

§  2. Disminución de la capacidad retiniana para oxidar el glutamato a alfa-cetoglutarato

§  3. Captación alterada del glutamato por las células gliales.

·       Paso vital para la regulación del glutamato extracelular, es el transporte dentro de las células de Müller a través del transportador de alta afinidad L-glutamato/L-aspartato  (GLAST) el cual queda comprometido en la RD

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                                        Mediadores de la Neurodegeneración Retiniana

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                                        Mediadores de la Neurodegeneración Retiniana

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-          El flicker en su cambio de diámetro se deteriora tempranamente en pacientes diabéticos

Más aun la vasodilatación inducida por flicker ya se altera aun cuando la función vascular a NO exógeno continúa normal.

-          Todos estos hallazgos refuerzan el concepto que la unidad neurovascular está alterada a etapas muy tempranas de la RD

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-          Los mecanismos involucran diferentes tipos de células

o   Neuronales

o   Gliales

o   Endoteliales

o   Pericitos

-          Y varios mediadores vasoactivos.

-          El oxido nítrico liberado por las células neurales y endoteliales participa en la vasodilatación, si se bloquea al NO sintetasa se altera el acoplamiento neurovascular

o   Al elevar niveles de NO experimentalmente se inhibe de hecho al vasodilatación por una inhibición de la síntesis de vasodilatadores de origen glial

o   Por tanto el NO podría contemplarse como un modulador en lugar de un mediador directo.

-          Otros mediadores de la vasodilatación

o   Prostanoides

o   Adenosina

o   Adp

o   Atp

o   Lactato

o   Glutamato

o   Ácido Gamma-aminobutírico

o   Taurine

o   Adrenomedulina

o   Péptido relacionado con la calcitonina

o   Péptido natriurético tipo C

o   Factor relajante retiniano

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                          Anomalías en ERG

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                          Anomalías en ERG

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mfERG: retraso de tiempo implícito

o   Severidad de la retinopatía

o   Predictor de dllo de alts vasculares 1-3 años previo a su aparición

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-          La apoptosis neuronal y la gliosis reactiva son las 2 ppales

-          Las primeras apoptosis en ser detectadas son las de las ganglionares resultando en adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas

-          La gliosis reactiva se da por cambios en Astrocitos y Müller (ambas conforman la macroglia)

o   Sobrexpresión de proteína ácida fibrilar gliar en Müller y baja en astrocitos (contrario a lo normal)  GFAP

o   Microglía: células inmune centinela

§  Migran a espacio subretiniano

§  Liberan citoquinas que contribuyen a la muerte neuronal

§  Esta migración es modulada por la hiperglicemia

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                     Hallazgos Histológicos 

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                     Hallazgos Histológicos 

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·       Edema

·       Permeabilidad vascular aumentada

·       Supraregulación de citoquinas

·       Activación del complemento

·       Activación de la microglía

·       Infiltración de macrófagos

§  Leucostasis aumentada

·       Evento temprano

·       Inflamación crónica sostenida en lugar de vasculitis

·       Como resultado aumenta niveles de ICAM-1  (molécula de adhesión intercelular) y aumento de permeabilidad vascular

·       La leucostasis y ruptura de BHR puede controlarse con anticuerpos contra CD18 y contra ICAM-1

§  Aumento de macrófagos en tejido extracelular retiniano

·       Regulado por MCP-1 (proteína quimioatrayente de monocitos, estando el gen de esta 16 veces más aumentado que otros factores angiogénicos como VEGF, Angiopoyetina 2, TNF alfa.

·       Con knock-out de este gen se ha logrado significativa reducción de fuga vascular y  de infiltración monocítica.

Los macrófagos activados secretan

§   Citoquinas

§   Fx de crecimiento

§  VEGF

§  Ang-2

§  TNF-alfa

§  ILs

§  MMP2 y 9

Todos los cuales alteran la BHR

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                                 Inflamación 

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                                 Inflamación 

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Alteraciones en onda C

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                                   Fotoreceptores            

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                                   Fotoreceptores            

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§  El estrés oxidativo regula la exp de proteínas pro-inflamatorias

§  Entre menos fotoreceptores haya menor densidad vascular resultará

§  En retinitis pigmentosa, ptes diabéticos no desarrolla retinopatía diabética

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La unidad neurovascular: se compone de

§  Células de Müller

§  Astrocitos

§  Ganglionares

§  Amacrinas

§  Endoteliales

§  Pericitos

La disfunción neuronal puede deberse a varios cambios bioquímicos  como

§  Metabolismo alterado del glutamato

§  Pérdida de sinapsis y dendritas

§  Apoptosis de las ganglionares

Los cuales pueden traducirse en

§  Pérdida de visión cromática y de contraste

§  Anomalías en el ERG: en los potenciales oscilatorios

§  Defectos de campo visual

o   HIPÓTESIS PARA EXPLICAR LA PÉRDIDA NEURONAL

§  1. La alt en BHR lleva a edema, cambio en composición del fluido extracelular y subsecuente muerte neuronal

§  2. La hiperglicemia puede aumentar directamente la apoptosis, que luego resulta en daño de la BHR

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                          Alteraciones de la unidad neurovascular

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                          Alteraciones de la unidad neurovascular

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-          Proveen soporte y rigidez estructural

-          Son barreras de filtrado y regulan la proliferación celular y diferenciación

-          Su engrosamiento es característico en RD

-          Probablemente se aumenta la porosidad al alterarse su estructura molecular o la distribución de la
moléculas de proteoglicanos (heparin sulfato) cargadas negativamente.

Fuerzas de Starling

Balance entre presión hidrostática iv y oncótica

o   La hidrostática se aumenta en

§  HTA

§  ICC

§  ERC

o   La oncótica disminuye en

§  Hipoalbuminemia

Daño de la BHR

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-        Regulan el flujo sanguíneo capilar, función que se pierde en DME

-          La pérdida de pericitos es la lesión clásica temprana de RD

-         Posiblemente su apoptosis se de por alteraciones en el factor de crecimiento
derivado de plaquetas PDGF-B (normalmente promueve su proliferación y
migración) su déficit se asoc a pérdida de pericitos y formación de
microaneurismas

-         Liberan y activan el fx de crecimiento transformante beta  TGF-B que inhibe
las endoteliales

-         Proliferación focal de endoteliales que puede contribuir a la formación de
microaneurismas y pared debilidad de capilares

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-          Forman una monocapa de células estrechamente configuradas que se unen por complejos estrechos  y por uniones adherentes.

-          La ruptura de esas uniones en diabetes se da por descenso de niveles de ocludina y caderina endotelial vascular

-          Las endoteliales hacen apoptosis, resultando en capilares acelulares

o   Lesión avanzada de la RD pero no única a esta

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-          La BHR externa se conforma del EPR y la retina externa

-          La BHR interna se compone de las células endoteliales de los capilares de la retina interna

o   Depende de la integridad de las uniones intercelulares

o   De una membrana basal normal

o   Y de la indemnidad de los pericitos que los rodean

-          En EMD hay
- Ruptura de las uniones intercelulares
- Engrosamiento de la basal
- Pérdida de pericitos

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-          Ppal FR: hiperglicemia

-          Relacionado a 4 caminos metabólicos ppales

1. Vía de los polioles
2. Vía de productos finales de la glucosilación avanzada

3. Via de protein-cinasa PKC diacylglycerol-protein kinase C (DAG-PKC)

4. Vía de la hexosamina
5. activaciòn de poliopolimerasas?

-          Las 4 llevan a:

o   Estrés oxidativo aumentado

o   Inflamación

o   Disfunción vascular

-          El estrés oxidativo y la inflamación llevan a aumento de fx de crecimiento y citoquinas como

o   VEGF

o   Angiopoyetinas

o   TNF

o   ILs

o   MMPs (metaloproteinasas de matriz)

-          Que contribuyen a la ruptura de la BHR

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                                               FISIOPATOLOGÍA 

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                                               FISIOPATOLOGÍA 

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-          En cualquier etapa de la retinopatía diabética

-          Sintomático con metamorfopsias y perdida de visión cuando involucra la fóvea o cerca a esta.

EDTRS

-          Definió Edema Macular clínicamente significativo como:

o   Engrosamiento de la retina dentro de las 500 um más centrales de la mácula

o   Exudados hasta las 500 um más centrales de la retina SI se asocian a engrosamiento retiniano adyacente

o   Zona de engrosamiento retiniano de 1 o más DD (diámetro de disco), ubicado a 1 diámetro de disco o menos del centro de la mácula

GDRPG

-          GLOBAL DIABETIC RETINOPATHY PROJECT GROUP

-          Clasificación internacional de gravedad DME

o   DME leve: ojos con algún grado de edema o lípidos en polo posterior pero distantes al centro de la mácula

o   DME moderado: edema o lípidos en cercanía pero no involucrando centro de la mácula.

o   DME severo: edema o lípidos involucrado centro de la mácula

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                   Características Clínicas de la DME

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                   Características Clínicas de la DME

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7.604 pacientes DM-2 incluidos de 8 estudios poblacionales prospectivos con datos de graduación de RD basada en fotografía de fondo + visitas de seguimiento + eventos cardiovasculares bien definidos como punto final.

Prevalencia de DME: 4,6%  / PDR  7,4%
Seguimiento medio: 5,9 años
1203 eventos cardiovasculares

Pacientes con DME o PDR tenían mayor probabilidad de Evento Cardiovascular  (IRR 1,39:  95% IC 1,16-1,67)
Evento Cardiovascular fatal  ( IRR 2,33; 95% IC 1,49-3,76)

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                   Asociado a riesgo aumentado de mortalidad por patología cardiovascular en adultos con DM-2

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                   Asociado a riesgo aumentado de mortalidad por patología cardiovascular en adultos con DM-2

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                         EDEMA MACULAR DIABÉTICO

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                         EDEMA MACULAR DIABÉTICO

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Revisión sistemática: 15 estudios observacionales evaluando asociación entre RD y vitamina D en  17.664 pacientes con DM-2

¬ 3.445  (19,6%) dx con RD
¬ Asociación significativa entre déficit de vitamina D  ( <20 nanogramos/mL de 25-hidroxivitamina D sérica) y retinopatía diabética:    (odds ratio [OR] 2.03, 95% CI 1.07-3.86) en 8 de los estudios con 13. 435 pacientes.

SYSTEMATIC REVIEW: Nutrients 2017 Mar 20;9(3): | Full Text

SYSTEMATIC REVIEW: Can J Ophthalmol 2017 Nov;52 Suppl 1:S39

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¬ 3.837 pacientes (4850 ojos) con DM + Cx catarata en 19 centros de Reino Unido

¬ Evaluación para RD 2 años antes de la Cx y 2 años posterior a la Cx
¬ Ningún caso de DME prequirúgico

Riesgo de desarrollar DME a 1 año Cx
No signos de RD:  1.719 ojos                                                1%
No proliferativa:
RD leve:                 1.034 ojos                                              5,4%
RD moderada:      1 .527 ojos        10%
RD severa                165 ojos 13,1%

RD proliferativa      405 ojos 4,9%

- Br J Ophthalmol 2017 Dec;101(12):1673

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Casos y controles
¬ 1.916 pacientes con DM-2  sin RD  + Cx catarata     VS
¬ 1.616 pacientes con DM-2  sin RD  + sin Cx catarata

- 147 (16%) del grupo con Cx de catarata desarrolló RD no prolif. vs 100 (11,1%) del control.
¬ HR ajustado 1,48      IC 95% (1,15-1,91)
¬ No diferencia significativa para desarrollo de PDR o DME

¬ Comparados con controles, los pacientes con Cx de catarata complicada = HR 5,4  IC 95% (2,78-10,8)

-  PLoS One 2018;13(8):e0202347 |

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TA alta > Retinopatía diabética     ( excreción de albúmina normal )

Estudio de cohorte prospectiva
¬ 1.025 adolescentes con DM-1  + Taza de excreción de albúmina < 7,5 mcg/min
¬ Seguimiento: 4 años
¬ 36% desarrolló RD

Factores asociados a riesgo elevado para RD
- TAS elevada  OR 1,01  IC 95%  (1,003-1,02)
- TAD elevada OR 1,01 IC 95% (1,002-1,03)

- BMJ 2008 Aug 26;337:a918 full-text ,

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¬  Temprana edad de dx

¬  Mayor tiempo de evolución

¬  Hb A1C promedio alto

CROSS-SECTIONAL STUDY: Diabetes Metab Syndr 2019 Jan 13(1):744

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¬ En diabetes mellitus tipo 1

§  Prevalencia de RD según duración de la diabetes

·       0 años: 9% (95% CI 5.15%-13.75%)

·       1-4 años - prevalencia 23.15% (95% CI 18.73%-27.87%)

·       5-9 años - prevalencia 33.59% (95% CI 29.92-37.35)

·       ≥ 10 años - prevalencia 55.52% (95% CI 47.9%-63.02%)

§  Factores asociados con riesgo aumentado de retinopatía

·       Duración de diabetes mellitus (aumento por año) (odds ratio [OR] 1.09, 95% CI 1.06-1.12)

·      Insulinoterapia (OR 1.99, 95% CI 1.34-2.95)

·       Glucosa en ayunas (FBG, aumento por micromol/L) (OR 1.33, 95% CI 1.12-1.59)

Referencia - J Glob Health 2018 Jun;8(1):010803 full-text

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1. Hiperglicemia
2. Hipertensión Arterial
3. Dislipidemia
4. Cirugía de catarata
5. Déficit de vitamina D
6. Tabaquismo
7. Nefropatía
8. Consumo de alcohol
9. Embarazo

10. Anemia, hipotiroidismo, marcadores de inflamación y/o disfunción endotelial
11. Obesidad

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¬ Diabetes como epidemia:  382 millones de afectados > 2025
592 millones proyectados a 2035
¬ Mayor incidencia en: afro-americanos, hispanos, sur-asiáticos

- Prevalencia en todos los diabéticos > 40 años

¬ 34,6% a nivel global

¬ 18,5% en E.E.U.U

Prevalencia de RD que amenaza la visión

¬   10,2% global

¬   4,4% E.E.U.U

Principal causa de pérdida de visión en RD ->  DME

WESR (Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy)
- Incidencia DME en DM-1:   29%
- Incidencia DME en DM-2;   25,4%  en IR   y    13,9% en no IR

DCCT (The Diabetes Control and Complications Trial)
- 27% de los pacientes DM-1 desarrollan DME en los primeros 9 años

PDR:    50% de pacientes DM-1 luego de 15 años  vs   10% paciente DM-2

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¬ Puede presentarse en cualquier etapa de severidad

Clasificación

§  Sin DME: ausencia de engrosameinto o exudados a nivel macular

§  DME no central: engrosamiento que no compromete el campo central de la mácula

§  DME central: compromete centro =1  mm de diámetro

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¬   Etapa avanzada de la patología

o   Representa una respuesta angiogénica de la retina secundaria a isquemia extensa por cierres capilares

o   La neovascularización se caracteriza por neo vasos en disco o a lo largo de las arcadas vasculares, pero también en la interface entre áreas de retina perfundida y no perfundida

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NPDR: Retinopatía diabética no proliferativa

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NPDR: Retinopatía diabética no proliferativa

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¬  Se objetiva presencia de cualquiera de las lesiones clásicas como

§  Microaneurismas

§  Hemorragias intraretinianas

§  Beading venoso (en cuentas): áreas alternantes de dilatación y constricción venosa

§  IRMA: anomalías microvasculares intraretinianas

§  Exudados

¬  Sin desarrollo de neovascularización

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-          La retinopatía es una complicación grave de la DM, continua siendo una causa prevalente de pérdida de visión a pesar de los avances en su tratamiento

-          El control estricto de GLICEMIA y TA son esenciales para prevenir o detener el desarrollo de retinopatía diabética RD

-         Puede iniciar como una forma leve no proliferativa y progresar a niveles avanzados que amenazan la visión incluyendo entre estos: la retinopatía proliferativa (PDR) y el edema macular diabético (DME)

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                                RD / DME

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