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Buenas noches! Tengo dos dudas sobre el parcialito del TP 12, de Hemostasia II. Por un lado, yo había entendido que los fosfolípidos que son responsables del inicio de la coagulación, como la fosfatidilserina, se encontraban principalmente en las plaquetas activadas, sin embargo parece ser incorrecta. Por otra parte, la definición que tenía sobre factores K dependientes hacía alusión a que justamente la vitamina K era necesaria para su funcionamiento (como se ve en la reacción enzimática), es errada esa definición? Muchas gracias de antemano!

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Hola! Si tuviera un déficit del factor V o del X se verían prolongados tanto el aptt como el quick?

Rta: sí los dos son factores comunes a ambas vías.

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¿La presión oncótica determina que hay proteínas dentro y fuera del endotelio que favorecen el ingreso o egreso de agua por su impermeabilidad y la necesidad de diluir la solución?

Graciassss!

Rta: Hola, la presion oncótica se produce porque hay proteínas dentro del endotelio que son impermeables (es la presion osmótica debida a la concentracion de proteínas, el resto de las sustancias como son permeables no ejercen presion osmotica efectiva). El movimiento del agua es una consecuencia de esa presion osmotica, no la causa

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Por que si aumenta el flujo distal aumenta la reabsorción de sodio pero disminuye la de potasio?

Rta: No te estaras confundiendo reabsorcion de K con secreción de K? En ese caso la respuesta es que si: si aumenta el flujo distal con un fluido sobre todo rico en sodio, aumenta la reabsorción de sodio y se hace más negativo el Vm transepitelial (más negativa la luz tubular) y eso produce aumento tubular de la secreción de K+ (también hablan de los canales de K+ ubicados en distal-colector que son sensibles al aumento del flujo y secretan más K+) pero en todo caso, es la secreción lo que aumenta y no la reabsorción de K+.

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Hola! Una duda con respecto a la reabsorción de K+. En el seminario del TP se mencionó que el ingreso de Na+ por el NKCC2 genera la entrada de una carga positiva, lo cual favorece la salida de K+. Sin embargo, en clase vimos que no se rompe la electroneutralidad por que el Na+ ingresa con sus aniones acompañantes. Entonces que estimula la salida de K+ por el ROMK??? Gracias.

RTA:  hagámoslo más simple. Vos tenés en la membrana apical del AGH el NKCC2 y el ROMK. Si quito el ROMK el otro no trabaja y viceversa. O sea el NKCC2 ingresa 4 cargas, dos positivas y dos negativas. Pero no es para mantener la electroneutralidad. Sino que por actividad y movimiento de cargas es un cotransportador neutro (no electrogénico) y el K+ sale por el ROMK favorecido por la gran concentración intracelular y la permeabilidad del ROMK al K+ . Y el NKCC2 lo recicla nuevamente, además de reabsorber lo que le llega en la luz tubular. Ese reciclado del K+ es clave para que el NKCC2 siempre tenga K+ para trabajar y además mantiene un voltaje positivo en la luz tubular (aprox + 8 mV). Recordar pasaje de cationes divalentes paracelular.

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Hola! del tp de potasio, no termine de entender muy bien como diferenciar hiperpotasemia / hipopotasemia con potasio corporal total normal ,disminuido o aumentado.

Rta: Hiperpotasemia es que la concentracion de potasio en sangre este elevada. Esto puede suceder con potasio corporal total normal o aumentado (disminuido no)
Si el potasio corporal total esta aumentado en general porque falla la excreción de potasio o la regulacion del mismo.
Si el potasio corporal total esta normal es que el problema es que falla el ingreso de potasio a las celulas (que sirven de reservorio interno de potasio) o por ejemplo hay una lisis celular que libera potasio a la sangre.

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Tengo una duda cuando hago referencia a la presion osmotica efectiva aludo aque ese soluto es impermeable o no a la membrana ?

Pero en el caso de del sodio a nivel del endotelio posee un sigma de 0 pero es permeable pero ejerce una menor presion osmotica efectiva para atravesar la membrana a diferencia del caso de las proteinas con un sigma de 1 que ejercen mayor presion osmotica efectiva ?? Es asi o me estoy confundiendo

Rta: Cuando hablas de presión osmótica efectiva es fundamental que tengas en cuenta el soluto y la membrana. Es decir no puedo hablar de presión osmótica efectiva del Na+ ya que depende de que membrana este hablando. Como decis vos el Na+ es muy permeable al endotelio capilar (coef de reflexión cercano a 0) pero en la membrana celular su coeficiente es de 1. También es importante tener en cuenta la diferencia de osmolaridad entre los dos compartimientos: ∆πef= ∆OsM RTσ

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Hola!

Tengo una confusión, entiendo que una Acidosis causa hiperkale?ia porque los H+ inhiben la Bomba NaKAtpasa. En una Alcalosis, cual seria el motivo de la hipokalemia? El potasio tiene mas gradiente para la entrada a las celulas por alguna razón y luego se secretan? Muchas gracias

Rta: A pH fisiologico algo de H libres actuando sobre la bomba Na/K ATPasa hay: en acidosis eso aumenta se inhibe mas y se produce la hiperkalemia. En alcalosis pasa lo contrario, la bomba se desihibe todavia mas, funciona mas, por lo tanto entra mas K a la célula y te lleva a la hipopotasemia

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Hola, en el video subido al campus se explica brevemente el efecto Bohr por la reaccion de la anhidrasa carbonica pero no me quedo muy claro. ¿podrían explicarlo?

Rta: el CO2 ingresa al eritrocito y el agua vía aquaporina 1. Las anhidrasas carbónicas de membrana y la citoplasmática aceleran la reacció  y se forma ácido carbónico H2CO3 que se disocia en bicarbonato y H+ el bicarbonato sale por el canal intercambiador por Cl- y el protón se une a la hemoglobina aumentando la salida de O2 y reduce la afinidad de la hemoglobina. A ese fenómen  se lo llama efecto Bohr

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Hola! Quería consultar sobre este choice: una madre A+ Y un padre 0- tienen un hijo O-  en su segundo embarazo. Hay posibilidad de incompatibilidad? No logro comprenderla bien.

Gracias!

Rta: si la madre es positiva no hay incompatibilidad posible. Discutilo hoy en las mesas

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Hola, no logro entender la diferencia entre el flujo plasmatico renal y el flujo plasmatico renal efectivo. Desde ya muchas gracias de antemano.

RTA: El marcador de flujo renal es el para aminohipurato que si se usa a bajas concentraciones plasmáticas prácticamente desaparece del plasma por una suma de filtración glomerular- el 20 % y de secreción tubular- el 80%.
Sin embargo normalmente y más marcado con concentraciones más altas en plasma de PAH - una parte del mismo circula por el riñón por sitios que no filtran ni secretan como grasa renal.
Entonces flujo renal TOTAL es TODO el PAH que entra al riñón y EFECTIVO es aquél que se filtra y secreta- no el resto.
El que no se filtra ni excreta aparece en vena renal.Idealmente no deberia haber PAH en vena renal. Pero por ese escape de las zonas glomerulo tubulares aparece en cantidad variable en vena renal.
Entonces para corregir ese efecto se determina el valor del PAH en vena renal - solo experimental porque hay que punzar la vena!! - y la diferencia entre arteria y vena se llama índice de extracción.
Ese índice corrige la parte del PAH que no se filtra ni se secreta.
Entonces el Flujo total es todo lo que entra y sale- vena y orina-  del pah del riñón sin importar su manejo renal. Mientras que el fliujo plasmático renal efectivo se obtiene usando el indice de extracción - IE- o E- que permite determinar solo la fracción de PAH que se filtra y secreta. O sea la parte EFECTIVA de manejo glomerular y tubular.

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Hola Dra, leí su respuesta que está en el cuadradito de abajo, si fue claro, muchas gracias! Entiendo los dos mecanismos por separados pero a la hora de integrarlos se me complica y me gustaría que me quede claro ya que así funciona en el cuerpo. Entonces.. si baja la PA (hemorragia) predomina el SRAA porque baja Na y Cl en MD, libera renina, aumenta ANG II que hace una VC (severa) de AE por lo que baja VFG pero también hay VC en AA porque la ANG II aumenta la sensibilidad del RTG (o sea que aunque las concentraciones de Na y Cl sean bajas en MD igual se libera adenosina que VC de AA -ademas de la VC propia de la ANG II-). Está bien mi razonamiento (me costó entenderlo pero creo que llegue a lo correcto)? Si hay algún error espero pueda ayudarme gracias!

RTA: Si es correcto

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puede ser que la angiotensina 2 inhiba a los canales ROMK? porque leí que si aumentan la aldosterona y la ang 2 como que se reabsorbe mas sodio pero tambien se retiene potasio, y es la unica explicacion que se me ocurre. gracias

Rta: Aldosterona tiene un receptor intracelular en el conducto colector. A través de diferentes vías, aumenta la reabsorción de Na en el conducto colector. Y al mismo tiempo aumenta la excreción urinaria de K e H. Recuerda que al aumentar la reabsorción de Na+ tiene que excretar cargas + como el K+ o H+. Uno de los efectos de Aldosterona es aumentar el numero de canales de K en la membrana apical de las células del conducto colector (aumentando la conductancia del K). Así que aldosterona aumenta la excreción de K (es decir, disminuye la reabsorción de K). Y angiotensina 2 no influye directamente en el manejo renal del K.
Así que puede ser que te confundiste... porque si aldosterona aumenta, la secreción de K aumenta (o disminuye la reabsorción).

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Hola, buenas tardes.

Tengo una duda con respecto a este tema relacionado con la glucosa. Entiendo a que se refiere Transporte máximo, que seria la máxima capacidad que tiene los túbulos de reabsorber glucosa ( en el caso de la glucosa ) y se mide como carga reabsorbida. Y el umbral plasmático es la concentración de glucosa en plasma a la cual empieza a aparecer glucosa en orina debido a que se empiezan a saturar los transportadores que son de reabsorción, por lo tanto hay glucosa que no se reabsorbe y aparece en orina.

Mi duda es que pasa con el Transporte máximo y el umbral plasmático para la glucosa, cuando se bloquea o se inhiben los trasportadores de reabsorción.

Para mi el Transporte máximo disminuye porque al tener menos números transportadores disminuye mi capacidad máxima de transporte de reabsorción, tengo menos carga reabsorbida, ósea transporto menos glucosa por unidad de tiempo. ¿ Esta bien pensarlo así?

Y el umbral plasmático disminuye porque al tener menos transportadores de reabsorción entonces se empiezan a saturar a concentraciones menores, que sin inhibidores , y como se transporta menos glucosa aparece glucosa en orina a menor concentración plasmática. ¿ Esta bien pensarlo así ?

Espero que se haya entendido mi duda.

Muchas gracias

Rta: Sí, es correcto

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Hola! Cual es la relacion entre la cantidad de medula ósea con la celularidad total y eso a medida que avanza la edad?

Rta: la celularidad medular se va reduciendo y es remplazada por tejido adiposo a medida que avanza la edad. El cálculo del valor de celularidad medular aproximado se calcula restando la edad a 100. Ej: si tiene 70 años la celularidad mínima esperada es 30%. Puede tener más pero no menos. Por otro lado no es tan estricto, es bastante elástico.

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La ADH puede causar hipocalemia?

Rta:  Me imagino que te refieris a si el efecto de la ADH per se produce descenso del K+ . Sería por ejemplo si en síndrome de secreción inapropiada de ADH hay hipocalemia. Bueno, normalmente la ADH no produce caída del K+ en plasma. No es un  regulador directo ni indirecto del K+ plasmático.  Si vamos al campo de la patología, en la secreción inapropiada así como se diluye el sodio también podría diluirse el K+, la urea, la creat, bajar el Hto etc etc. Pero la ADH no tiene un efecto destacable sobre el K+.

También si tenés una pérdida de ADH ya sea central o nefrogénica, como aumenta mucho el flujo urinario es probable que en el tiempo pierda K+ y lo tengas que reponer. Pero, nuevamente, es una patología extrema

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Hola! La PTH censa los niveles de concentración de Calcio a partir de los "receptores de calcio sensibles" pero ¿como reconoce su otro estímulo que es el aumento de concentración de fosfato?

Rta: Hola, lo que se sensa en la paratiroides es el  calcio iónico. Al aumentar el Pi baja ese calcio iónico x formar complejos y así provoca estímulo per se sobre la PT. De todas maneras en los últimos años se esta discutiendo que existe en el cuerpo sensado de los niveles de fosfato que lleva a regular la secreción de PTH, aunque los mecanismos todavia no estan del todo claros.

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Hola! Si hay una contraccion del volumen LEC, se que va a disminuir la excrecion del sodio, pero tambien disminuye la de calcio?

gracias

Rta: si disminuye tambien la de calcio porque aumenta la reabsorcion de calcio ligada a sodio en el tubulo proximal

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Hola! No me queda claro cómo actúa la presión oncótica. Sí entiendo que es la presión osmótica ejercida por las proteinas y que por ende depende de la [ ] de las mismas. Pero por ejemplo, en el caso de las fuerzas de Starling, entiendo que la presión oncótica del capilar debería ser mayor, dado que es mayor la [ ] de proteinas en el plasma que en el intersticio ¿Favorece la filtración entonces porque el solvente se va a mover desde el compartimiento de menor presión oncótica al de mayor? Me confunde al compararla con la hidrostatica, porque en ese caso cuándo es mayor, tiende a favorecer la filtración. Desde ya muchas gracias.

Rta: Te hago varias preguntas para que respondas antes de seguir con la explicación:

1-      ¿Por qué las proteínas son los principales solutos capaces de ejercer una presión osmótica efectiva entre el intersticio y el capilar?

2-      ¿El movimiento de líquido por filtración es desde capilar al intersticio o del intersticio al capilar?

3-       Si la presión oncótica es mayor en el capilar que en el intersticio, ¿hacia dónde tiende a moverse el agua?

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Buenas tardes. El TP2 pregunta ¿El SRAA forma parte del mecanismo de RTG? tengo entendido que NO, ya que tienen diferentes efectores y respuestas pero mi pregunta es ¿ambos funcionan el mismo tiempo cuando baja la presión arterial? según Guyton, cuando baja la concentración de NaCl en la macula densa se disparan ambos mecanismos, la RTG regulando la resistencia de la AA y el SRAA regulando la resistencia de la AE. Entonces ¿El SRAA también interviene para regular el FSR y VFG dentro del rango de PA que maneja el mecanismo de autorregulación? ¿o entra en juego solamente cuando la PA baja más allá del rango de autorregulación? Espero que se entiendan mis preguntas y me pueda ayudar porque ya busque en diferentes lados. Gracias!

RTA: hola! Se entiende muy bien tu pregunta, Bien!!
no sé si se puede ser tan esquemático en este tipo de respuestas. Como que el RTG controla la AA y el sistema de ANG II la AE. Es cierto que hacen eso, pero vos preguntás bien qué ocurriría si se activan por separado y simultáneamente.
Aquí entonces hay una cuestión de jerarquías. Si la presión arterial desciende tanto como para estimular la SRAA y que ésta haga que llegue menos NaCl a la MD entonces estamos en una situación en que predomina la necesidad de activación del SRAA (PA baja, hemorragia) y eso pone bajo su control al resto. Control jerárquico por necesidades de mantener el sistema bilógico que corre riesgo. O sea predomina su efecto el de SRAA directo aún sobre la propia AA además de la AE. Y sí, corre la curva de la RTG aumentado su sensibilidad (la corre hacia la izquierda) , menor perfusión renal y más reabsorción de NaCl.
decime si fuí claro o si tenés alguna otra consideración sobre esto.

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Hola! Buenas tardes. Me queda la duda sobre el calculo de la carga reabsorbida, en uno de los ejercicios de la guía me queda negativo, puede pasar eso? Es en el segundo cuadro de la actividad 2 del TP 3.

RTA: hola-te respondo aquí lo de carga reabsorbida: es la sustancia 2 de la actividad 2, ¿correcto? Cuyo clearance comieza como 0 y aumenta al incrementar la concentración en plasma. Como primer concepto la carga reabsorbida (CR) no puede ser negativa. Puede ser mucha o poca o no haber reabsorción, pero no negativa.
Yendo a lo práctico de ese ejercicio, digamos que CR es = a carga filtrada (CF) menos carga excretada (CE) (CR=CF-CE). O sea al restar la carga filtrada  de lo que se excretó te queda cuánto se reabsorbió. Hagamos esto, recalculalo en base a los datos que tenemos. CF u oferta tubular es = VFG por concentración en plasma (100 ml/min x 0,7 mg/ml) menos carga excretada= volumen minuto urinario x concentración en orina (0,80 ml/min x 0 mg/ml),
Hacé la cuenta nuevamente, respetando las unidades correctas. Si todo va bien te tiene que dar que la carga reabsorbida es una masa en unidad de tiempo (pej mg/min)¿correcto? hacé esa cuenta y vemos que obtenés y seguimos. Pero fijate que primero comenzamos con ese concepto de CR puede ser poca, mucha o nada, pero no negativa.
Fernando R Ibarra

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Hola! En la acidosis no habría mayor concentración extracelular de potasio (porque hay mayor cantidad de protones que acidifican el medio, pero estos van a ingresar al intracelular impidiendo que "entre" el K, aumentando su [ ] extracelular) y por ende mayor secreción?

RTA: Tu razonamiento esta bien encaminado. Sin embargo, el pH ácido inhibe a los canales de K y a la bomba NaK ATPasa de las celulas principales del tubulo colector. Esto hace que, si bien hay alto K en el plasma baja la secreción de K. Por otra parte, la acidosis estimula la bomba H/K ATPasa luminal de las celulas intercalares. Esta bomba provoca la secrecion de H en intercambio por K, que termina siendo reabsorbido.

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Hola, repasando las clases de renal me surgió una duda con respecto a la hiperfosfatemia. La misma actúa como estímulo para la síntesis de PTH que generará (entre otros efectos) la activación de la Vitamina D que promueve la reabsorción de fosfato y de hecho otro de los estímulos para su síntesis es la disminución en los niveles de fosfato. Mi duda surge porque en condiciones de hiperfosfatemia no queremos su reabsorción. Sin embargo, la hiperfosfatemia también estimula a FGF-23 que inhibe a la Vitamina D. Entonces ante hiperfosfatemia se estimula la sintesis de PTH y FGF-23 y este último compensa el efecto de la PTH al activar a la Vitamina D??? Gracias!!!

RTA: ¡buena pregunta! así descriptos parecen mecanismos regulatorios superpuestos y opuestos entre sí, casi redundantes. Probablemente lo sean. Pero, si vemos en qué contextos se producen quizá nos pueda ayudar un poco más. La hiperfosfatemia no es un evento frecuente como tal. O sea un aumento claro y sostenido del Pi plasmático por ej un valor de 6,5 mg/dl o más sostenido, sólo suele verse en circunstancias patológicas como la insuficiencia renal o lisis tumoral. En esas circunstancias la interrelación habitual se altera por la lesión renal (pej síntesis de Vit D3 y respuesta a la PTH). Volviendo a nuestro interés que es la Fisiología, la PTH, Vit D3 y fosfatoninas (FGF 23 entre otras), tienen como función la PTH mantener el Ca2+ iónico normal, FGF 23 mantener el Pi en plasma normal y la Vit D3 ambos. Y ahí se produce el interjuego que responde de acuerdo a la necesidad. Si aumenta momentáneamente el Pi por la ingesta de alimentos o remodelación ósea lo probable es que primero aumente el FGF 23 y haga todo lo que dijiste que hace, incluída inhibición de síntesis de Vit D3 (falta de 1 alfa hidroxilación y activación de 24 hidroxilación que produce una forma menos activa). En humanos y modelos experimentales el aumento del FGF 23 incluso en insuficiencia renal es anterior al cambio de PTH o Vit D3. Lo que se describe como activación/inhibición clásicamente entre ellas son los mecanismos que vos bien señalás. El tema es con qué secuencia se activan-inhiben y eso dependerá del estímulo que lo produzca.

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buenas tardes, la volemia disminuye con la altura pero disminuye en el embarazo por falta de hierro, esto es asi?

Rta: la volemia no disminuye con la altura está normal. Sólo aumenta la masa roja. El embarazo es un estado de retención hídrica por lo que tiende a la hipervolemia. Recordá que un aumento o descenso de la masa roja siempre es compensada por un descenso o aumento del plasma acompañante respectivamente, por lo que la volemia tiende a mantenerse normal. La deficiencia de hierro no tiene que tener hipovolemia per se.

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Hola! no entiendo la diferencia entre los gráficos (1) Ventilacion alveolar/pH y (2) Cambios de pH/indice de ventilación. se refiere a un cambio de pH y cambio en indice de ventilación, respectivamente, por alguna causa X?

porque si baja el  pH aumenta la ventilación (1)

si aumenta la ventilación aumenta el pH (2), siguiendo la ecuacion de HH.

Rta: Es el mismo mecanismo de aumento de la Ventilación alveolar lo que hace que disminuya la pCO2 pero por distinta causa.

En el gráfico 1 es el clásico aumento de los protones en plasma (baja el pH) que estimula la Ventilación alveolar para bajar la pCO2 (lo que llamamos compensatorio en una acidosis metabólica) y trata de llevar el  cociente de la ecuación de HH la parte HCO3-/pCO2*0.03 a 20  nuevamente que es valor de referencia. Eso es hiperventilación secundaria y compensatoria por exceso de protones en el LEC.

Y el otro es lo mismo pero muestra (en realidad muestra las dos cosas, como sube y como baja el pH en relación directa a los cambios de ventilación alveolar, o sea inversa a la pCO2). En este caso una persona con un ataque de ansiedad o que lo llevan de el llano a la altura aumenta la ventilación alveolar, baja la pCO2 y aumenta el pH. En ambos casos varía la pCO2 pero por estímulos diferentes. En 1 para compensar el aumento de protones y en 2 al revés se modifica primero la ventilación alveolar y eso cambia la concentración de H+.

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hola! tengo una duda q me entro repasando la clase de Na+. Tengo entendido que el sistema simpatico y la angiotensina ii retienen sodio. Pero viendo los powers de las clases encontre que el simpatico baja el VFG y la angiotensina ii x vasocontraer moderadamente la arteriola eferente lo aumenta. Entonces no entiendo cual seria el efecto sobre el VFG en definitiva, en algunas nefronas aumenta y en otras disminuye el VFG? o un sistema  actua antes y otro despues?

RTA: ¡Buena observación! vas pensando los mecanismos mientras los estudiás. Muy bueno.
Es por gradualidad. En la vida cotidiana, sin sobresaltos fisiológicos importantes y con dieta estable, predomina el efecto de la ANG II. O sea contracción de la AE y aumento del VFG. Y la acción del simpático es predominantemente cardiovascular - como habrás visto en la clase de VCE- y no afecta a la AA en esas condiciones.
Ahora, si se produjera algún cambio o estímulo que requiriera una activación mayor de ambos sistemas, en ese caso ambos aumentan más y contraen la AA, o sea bajan el VFG, y por acción directa tubular aumentan la reabsorción de sodio.
Los efectos del Simpático renal son secuenciales y dependen de su grado de estimulación (esto solo te lo comento como INFORMACIÓN porque veo que estás siguiendo el tema. No hace falta recordarlo!!).
Con estimulación baja lo primero que se observa es un aumento de la renina (estímulo beta adrenérgico), con intermedia aumenta la retención de sodio y con máxima produce vasoconstricción (ambos estímulo alfa adrenérgico). Sumando a las dos previas. Todo a nivel renal. De todas maneras hay quienes describen que el simpático tiene una actividad permanente de reabsorción tubular de sodio SIN modificar la perfusión renal.
Con que te sirvan las primeras línes de este párrafo para interpretar tu pregunta es suficiente. El resto solo para comentario.
Decime si soy claro por favor.

clarisimo gracias!!!

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Hola, si en una prueba de Coombs directa no hay aglutinamiento quiere decir que no hay anticuerpos, pero una persona sin anticuerpos puede tener un grupo Rh + o un grupo Rh - no sensibilizado, entonces además de decirme que no hay anticuerpos presentes ¿Que otra información me da este resultado? Gracias!

Rta: la Coombs directa detecta anticuerpos unidos a los eritrocitos. Eso no debe pasar fisiológicamente en el 99.9% de los casos (aunque 0.1% de la población normal puede tener la Coombs directa positiva sin estar enfermos) La indirecta anticuerpos libres no ligados. Generalmente, por frecuencia, los anticuerpos son IgG antiD. Eso no tiene relación con la ausencia de anticuerpos naturales en los individuos tanto D + como negativos.

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Hola, no entiendo la diferencia entre estudio de  PDFS y COMPLEJOS SOLUBLES

Rta: los PDFs son los productos que surgen de la degradación de la fibrina por plasmina, los complejos solubles son PDFs unidos a fibrina. Los PDFs ligados a fibrina inhiben la polimerización de la fibrina (son anticoagulantes) e indican una activación de la fibrinolisis previa formación de fibrina por trombina (hipercoagulación seguida de hiperfibrinolisis)

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Hola, no me quedo clara la pregunta de la guía de la actividad 6 ítem d.  ¿ cómo será el líquido , en términos de cantidad y composición ( presión oncotica  e hidrostatica , que alcanzan los capilares peritubulares en esta situación (hemorragia) en gcomparación con una situación normal?

RTA: hablamos de VCE, correcto?
si es así esa el ítem d de esa actividad se complementa con el esquema de la actividad 7. Se refiere a la sangre, componente plasmático de la misma, que le llega a los capilares peritubulares en el contexto de una hemorragia, probablemente moderada, y que provocó la activación de los sistemas neurohormonales.
En cuanto a cantidad esto te lo respondo yo, llega menos porque el organismo o sistema corporal comienza a disminuir la perfusión de los lechos vasculares que no sean cerebro y corazón. Si bien inicialmente el riñón no se ve afectado, luego sí se reduce su perfusión. Así que le llegará menos a todo el riñón y por ende a los capilares peritubulares. Menos cantidad.
Con referencia a lo 2do, te daré unas pautas para que lo puedas resolver: todavía, aún dentro de la activación neurohormonal, predomina el efecto de la ANG II sobre la arteriola EFERENTE. Luego si se agrava el cuadro eso también se modifica. pero en este estadio todavía el efecto de ANG II es mayor sobre arteriola EFERENTE.
¿Qué ocurre entonces con el FPR, el VFG e, importante, la FF? y como consecuencia ¿cómo serán la Ph y la P coloidoncótica del capilar peritubular? Tiene que reabsorber mucho para recuperar la volemia perdida.
Pensalo y decime y la seguimos.

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Holaa! Una duda... Entiendo que puede modificarse la concentración plasmática del K+ SIN alterar el potasio corporal total por el Balance interno. Pero ¿estoy en lo correcto si pienso que los pequeños desniveles en la concentración K+ son perjudiciales entonces hay un intenso control de ese balance y las variaciones en la concentración que se alcanzan (aprox 0,3mEe/l) son muy bajas como para producir una modificación en el porcentaje total? Graciasss.

Rta: Si es correcto. Incluso con la ingesta de comida diaria. En el momento de la ingesta pude hacer un pico de K+ que el que sensan las hormonas para translocarlo a la célula.

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En el video de la semana 4, El docente Ibarra relaciona una ingesta de Na+ de 8gr/día y se plantea como equivalente a 140mEq/día. Quizá no sepa yo justificar esta relación y me esté salteando algún paso. Gracias

Rta: 8gr de sodio (que tiene un peso molecular de 58g/mol porque mayormente se ingiere como NaCl)
58g ----- 1 mol de NaCl = 1000 mmol de NaCl
8gr ----- 140 mmol de NaCl

eso quiere decir 140mmol de Na y 140 mmol de Cl por dia
como es cation se expresa equivalente (que tiene que ver con la carga electrica). Como es monovalente es 140 mEq/dia

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El video habla de que no todas las soluciones iso-osmóticas son isotónicas con el ejemplo de la urea. Como la concentración intracelular es muy baja la urea tiende a ingresar a favor de gradiente y junto con ella hay un ingreso de H20 ¿Por qué esa mayor concentración en el extracelular da tendencia a que la misma ingrese a la célula y no a que el agua salga siguiendo su gradiente osmotico? Graciass

ESTUVE LEYENDO OTRAS RESPUESTAS PREVIAS. Puede ser que no siga su gradiente osmótico porque la osmolaridad (considerando diferentes tipos de particulas) es identica entonces no exíste tal gradiente?? Jajaja espero haberlo respondido. Gracias otra vezz

Rta: El agua no sale porque no tiene gradiente osmotico (en un principio hay 300mOsM afuera y adentro). Pero la urea es permeable y hay mas concentracion de urea afuera de la célula que adentro por lo que la urea tiende a entrar (independientemente de lo que pasa con el agua) debido a su gradiente quimico. La entrada de urea cambia el gradiente osmótico (al entrar la urea hay mas osmolitos en el intracelular) y eso hace que el agua entre . Si calculas el total del agua que entro o salio te va a dar que es mas el agua que entro (porque la solucion de urea era isosmótica con la célula en teoria pero en la practica parte de esa urea entro a la célula y la solucion de urea paso a ser menos concentrada).

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Hola! Me surgió una duda con que nos referiamos a la excrecion fraccional. Nosotros consumimos aprox 140 meq/dia y casi todo lo eliminamos y la mayoria por orina. Pero de donde sale que la excrecion fraccional es menos del 1%? Como es que de lo que comi elimino menos del 1% si habiamos dicho que eliminabamos casi todo? Entiendo que ya paso por la nefrona se reabsorbió y eso pero me estoy mezclando con estos conceptos de que uno dice que sale menos del 1

% y otro q eliminamos todo lo consumido. Perdon por la confusion, gracias y saludos

RTA: ¡una buena duda! en el sentido que están mezclados los conceptos de cantidad total excretada con ingesta y filtración. ¿Qué es la excreción fraccional? El porcentaje que surge de lo excretado dividido TODO lo filtrado en un día y multiplicado por 100 (fracción), para sodio, potasio, creatinina, osea cualquier soluto filtrable y que aparezca en la orina.  En el caso del sodio, uno excreta lo que come, por lo tanto asumimos que en el caso que planteás la persona en cuestión come 140 mmol por día. Eso ya lo determinaste en orina de 24 horas. Si vemos cuánto filtra, diríamos que tiene en plasma   un valor probable de 135 mmol/L (concentración)que multiplicado por el VFG diario de 180 l da 135 x 180= 24300 mmol por día de sodio filtrado. La excreción fraccional es la cantidad que se excreta (140 mmol/d) de todo lo que se filtra( 24300 mmol/d) multiplicado por 100: 140/24300=0.0057 x 100= 0,5 %. Esa es la excreción fraccional, siempre, en condiciones normales y de ingesta moderada, regular de sodio menor al 1 %. O sea relacionaste dos cargas,  una filtrada y otra excretada como fracción de la filtrada. El tema es cuando no podés determinar la carga excretada en 24 horas. Si tenés una muestra de orina y plasma únicas, en ese caso podés relacionar los llamados cocientes O/P de sodio y creatinina y al resultado lo multiplicas por 100 y te dará lo mismo.  Es algo frecuente hacerlo de este modo en casos de urgencia cuando no tenés los volúmenes de 24 horas de diuresis. La fórmula es O/P de sodio dividido el O/P de creatinina. O es orina y P es plasma. Ambas son concentraciones, en mEq/l el sodio y en mg/dl la creatinina. Buscá los valores habituales de esas variables y fijate cuánto te da y cualquier cosa seguimos. Tené en cuenta que matemáticamente es una división entre fracciones.

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Buenas! En la Guía de Tp n°4 (actividad 5) Hay un ejercicio en el cual muestra los efectos de distintos diuréticos, y en el "caso 3" se puede reconocer a la amiloride. Entiendo que este diurético bloqueará los canales de sodio en el TC (aumentando su excreción), y veo que también disminuye la excreción de Potasio (Leí que es un "ahorrador de potasio"). Lo que me gustaría saber es a qué se debe esta baja en la excreción de potasio.

Tiene que ver con el gradiente de cargas generado por bloquear la reabsorción de sodio? Baja la funcionalidad de la bomba Na-K al tener menos sodio intracelular disponible? (entonces entra menos K a la célula y se secreta menos posteriormente? O directamente bloquea también el canal de Potasio?

Desde ya, muchas gracias.

Rta: linda pregunta y aún más lindo tu análisis de las probabilidades que podríamos encontrar con el uso de amiloride! Sí el amiloride bloquea el canal epitelial de sodio de una manera muy específica. Tanto que si estudiando una corriente de cargas encontrás que se inhibe con amiloride ya te hace pensar en el ENaC. Entonces quedan cargas positivas de ese sodio que no se pudo reabsorber en la luz del TC y eso hace que disminuya el gradiente transepitelial luz negativo de ese segmento y eso disminuye
la diferencia de voltaje y la salida y secreción de K+.
Lo de la bomba de sodio es una muy buena pregunta. Eso se llama Cross-talk entre membrana apical y membrana basolateral. No es improbable que ocurra algo como eso. Al disminuir el Na+ intracelular como sustrato puede disminuir la actividad de la NKA. Eso se ha visto y estudiado en otros segmentos del nefrón, p/ej en túbulo proximal. Si te interesa el tema decinos y te podemos proveer de bibliografía al respecto. O si quisieras investigarlo te podríamos sugerir cómo.
Por ahora, quedamos con la mayor cantidad de cargas positivas en la luz del TC que disminuye el gradiente negativo para la secreción de potasio. Eso hace el amiloride y por eso elimina sodio y ahorra potasio.
Cualquier duda sobre la pregunta/respuesta, seguimos por esta vía. Saludos!

Muchísimas gracias!! Ahí anoté todo en mi apunte, quedó super claro.

Respondiendo a la otra pregunta; si hay algún material que consideren interesante (o que pueda aportarme algo lindo) yo estoy más que felíz de leerlo! Es interesante leer sobre todos los transportadores, y me ayuda mucho a integrar mas.

Muchas gracias :)

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Hola! Consulta... La HAD promueve la reabsorción de Na+ en AGH, TD y TC?? Gracias!
RTA: la ADH en AGH aumenta la actividad y cantidad del cotrasnportador NKCC2. O sea que sí en AGH favorece la reabsorción de Na+ . El efecto en TD y TC que se discute sería sobre el ENaC u otro canal de cationes, justamente, es dudoso o discutido. No tan claro como en AGH.

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Hola! Por que es igual la PEUF sistémica que la glomerular? Gracias

Rta: las PEUF sistémicas y glomerulares son similares solo al inicio del respectivo capilar- Extremo arteriolar sistémico y AA glomerular.
Entonces las PEUF sistémica y glomerulares son iguales porque utilizan las mismas presiones hidrostáticas y oncóticas. Una tiene una Ph que se opone más - Bowman- y la del intersticio no. La otra una oncótica que se opone más- intersticio- y como resultante ambas son similares.
Si cambian mucho luego a lo largo del capilar respectivo y por eso solo se pueden considerar esas PEUFs como los valores de inicio en uno y otro.

Pero en el inicio la Ph de ambos lechos capilares es de 40 a 45 mmHg. Ambas derivan de la actividad cardíaca. Puede ser que el flujo que finalmente alcanza ambos extremos tenga caminos intermedios diferentes  hasta cada uno pero las Ph medidas son muy parecidas . Otro tanto ocurre con la
oncótica. Ambas son 25 mmHg.
Las proteínas no cambian su concentración arterial en general.

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Hola! Mi pregunta es: El hierro que guarda el enterocito como ferritina ¿Es una reserva transitoria?  porque tengo entendido que los principales reservorios son el hígado, la médula ósea y el bazo. Gracias.
Rta: el enterocito sólo guarda el hierro que no absorbe y lo hace, como bien decís en forma de ferritina. Ese hierro unido a ferritina se pierde una vez descamado el enterocito y se pierde por las heces. La cantidad de hierro unido a ferritina intestinal depende de las demandas tisulares de hierro. No es utilizado. Las reservas principales de hierro son en el hepatocito (90%), músculo esquelético y macrófagos de bazo, hígado y médula ósea

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Buenos días! No me queda muy clara la relación directa entre fracción de filtración y la pr. oncótica en los capilares peritubulares. El razonamiento que pensé fue este: por ejemplo, una disminución de la PA >  disminuye el FPR > disminuye el VFG >  llega más flujo a la arteriola eferente > aumenta la pr. hidrostatica en los capilares peritubulares > disminuye la pr. oncotica en los cap. peritub.

Estaría correcto?

Muchas gracias

Rta: No termino de entender tu propuesta. Lo que ocurre es que, si por alguna causa disminuye el FPR mas que el VFG la FF aumenta, esto hace que aumente la concentración de proteínas y por lo tanto la Presión oncótica en el capilar, como la presión oncótica del capilar se opone al filtrado, el VFG disminuye. Lo contrario ocurre ante un aumento del FPR. En el siguiente gráfico se muestran las dos situaciones

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Hola, no me queda claro, el microambiente medular es el nicho endostal y el vascular? por que se dice que la hematopoyesis se da en el compartimiento extravascular de la  M OSEA si en el extravascular (entiendo que habla del endostal) HAY POCO 02 por ende la hematopoyesis es escasa. La 2) pregunta, en la guia TP 1 SANGRE EJ 4 no entiendo por que la rta correcta es la C  GRACIAS!!!

Rta: los términos nicho endostal o perarteriolar y perisinusoidal se aplican para stem cells en ambos y para progenitores y precursores en el perisinusoidal. Ambos nichos se forman alrededor de vasos sanguíneos, el endostal alrededor de una arteriola con poco oxígeno con pericitos nestina + y el otro alrededor de los sinusoides que reciben más sangre y más oxígeno. En el endostal se mantienen las stem cells quiescentes el resto de la hematopoyesis ocurre en el perisinusoidal. Con respecto a la respuesta del TP dejame ver cuál era la pregunta y te contesto. Te sugiero que veas el video anexo de hematopoyesis que aclara tu duda

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buenas tardes! La ANG II hace una VC moderada o severa en la AE? o depende del estímulo y la cantidad de ANG II liberada? De todos modos vi que en ambos casos disminuye la FF, no? Gracias !

Rta;ANGII por estímulo de los receptores AT1R provoca una contracción variable de la AE dependiendo de la cantidad disponible de ANGII. Normalmente es moderada-vida-cotidiana.y aumenta la FF. Fijate por qué te digo que aumenta la FF y no que la disminuye. Mirá los factores intraglomerulares que participan en la filtración y decinos qué te parece.

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Buenas tardes me surgió una duda sobre la acción de la angiotensina II sobre el VFG porque tiene dos acciones distintas:

1) por un lado aumenta el VFG en situaciones moderadas mediante la vasoconstricción de AE aumentando la Pcg;.

2) por otro lado disminuye el VFG debido a que disminuye Kf (VFG= Kf. PEUF).

Entonces mi pregunta es teniendo estas dos acciones ¿cuál  es la que predomina?

RTA: normalmente la del aumento de la FF

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Buenas noches, no comprendo muy buen porque en una vasoconstricción de la arteriola eferente, hay un aumento de la PHcg y por ende un aumento del VFG. Gracias de antemano.

RTA: El control del FG se ejerce entre otros mecanismos por medio de dos resistencias en serie que son las arteriolas aferente y eferente (AA y AE, respectivamente).  En hemodinamia siempre que tengas una resistencia en el circuito,  siguiendo la ecuación general que deriva de Ohm se escribe Resistencia=Diferencia de presión dividida por el flujo. De donde Diferencia de presión = resistencia multiplicada por flujo. Al aumentar la resistencia de manera MODERADA en la AE, aumenta la Ph cg que es la variable cuantitativamente o aritméticamente más importante de la PEUF. La otra es la presión coloidooncótica que aquí es menor y opuesta a la hidrostática.  Como consecuencia aumenta el FG y la FF.
Es el efecto típico de una acción moderada de la ANG II sobre la AE. Típico y habitual. Si seguís aumentando la resistencia, luego flujo y Ph cg y FG tenderán a disminuir justamente por caída más marcada del flujo.
Las presiones aumentan pre-resistencias y caen post-resistencias en estos sistemas hemodinámicos.

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Hola! Para detectar el RH se utiliza la Determinación de RH, pero en la guía del TP dice que en la mayoría de los casos los D débiles no se aglutinan directamente con este reactivo, por lo que en una segunda instancia se busca identificar el complejo antígeno-anticuerpo por lo que se acude a la Prueba de Cooms indirecta. Mi pregunta es, si introducimos previamente anticuerpos anti-D, no es obvio que detectaremos anticuerpos en la muestra?? Hay algo que no me comprendo. Gracias!

Rta: cuando hacemos la determinación del grupo Rh usamos sueros con anticuerpos IgG antiD. Cuando los individuos portan la variante más débil del D, llamada Du, los complejos antígeno anticuerpo se forman igual (primer paso de la prueba es formar los complejos Du-antiD pero que no son capaces de producir una reacción de aglutinación y por ende pueden confundirse con D negativos). Para ponerla en evidencia, tenemos que agregar el suero de Coombs y la aglutinación se produce, en ese caso había complejos Atg-Ac y el individuo es Du+. Si no había D, no había complejos atg-Ac y por ende el agregado del suero de Coombs no da aglutinación (no había complejos porque no había D) y el individuo es D negativo

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Hola,tengo una pregunta.Cuál es la diferencia entre el flujo plasmático renal y el flujo plasmático renal efectivo?

RTA: El efectivo es el que perfunde los glomérulos. El total glomérulos más zonas no filtrantes

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Hola! Me quedo una duda del tp 4,no entiendo por qué el balance glomerulo tubular no se cumple siempre, gracias

Rta: El BGT se cumple siempre en condiciones basales o sea de vida normal y con ingesta estable de líquidos y sal.
Si en cambio hubiera una modificación importante en esos parámetros de ingesta, en más o en menos, que resulte en activación neurohormonal ahí el BGT seguirá el camino que le indique la hormona. pej si necesito reabsorber más, el TP reabsorberá más del 70% del VFG.  Esas son las variaciones que pueden hacer que el BGT no se cumpla. Es un tema de jerarquías funcionales: si se activan los sistemas neurohormonales es porque hay un estímulo superior al habitual que lo requiere y eso predomina sobre el BGT o la autorregulación habituales. Y asi ya no se cumple el 66.6% del BGT. Se irá para más reabsorción (Noradrenalina, ANGII) o menos (FAN, DA renal).
Por supuesto que con estímulos todavía más intensos que el cambio de dieta, pej hemorragia o deshidratación no quedará ni un recuerdo del BGT!!

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Hola comova? No logro entender la diferencia entre el transporte maximo y el umbral plasmatico renal. Por ejemplo, la glucosa. Se que lo que se filtra es la cantidad que se reabsorbe. Pero mi duda es.. el umbral es un valor mucho menor al del transporte maximo, entonces cual de los dos debe ocurrir primero para que la glucosa se excrete? Osea, una vez que llego a mi umbral plasmatico renal no puedo recibir mas glucosa, los transportadores saturan y por lo tanto ocurre la excrecion del mismo? O como es? Muchas gracias!

Rta: Hola, son 2 cosas muy distintas!!!
Tmax: es la maxima capacidad que tienen los túbulos de transportar por ej Glucosa y coincide con la saturación de los transportadores. Esto se mide como una Carga reabsorbida, es decir una cantidad de glucosa por unidad de tiempo. El umbral es la concentracion de glucosa plasmática a la cual comienza a aparecer glucosa en orina. Es decir es el valor de concentracion de glucosa plasmática (mg/dl o cualquier unidad de concentración) al cual los transportadores se saturan.
Los 2 estan relacionados con la saturación del transportador pero Tm se refiere a cuanta glucosa se transporta en el túbulo y umbral a cual es la concentración de glucosa en el plasma que lleva a que se saturen los transportadores.

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Hola! la union vitamina B12 al factor intrinseco es a ph neutro?

gracias

Rta: sí o ligeramente alcalino. Ese pH se logra en el duodeno por la secreción pancreática exócrina del páncreas, rica en bicarbonato. Eso separa a la haptocorrina de la B12 y permite la unión posterior de esta última al factor intrínseco

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Hola, en este grafico el balance positivo se debe al aumento rápido en la ingesta de sodio sin que haya aumento proporcional de la excreción. ¿En este momento actuaría por ejemplo el FNA? ¿Por que tarda más de 5 días para llegar al equilibrio? No encontré en la bibliografia la explicación para este grafico. Gracias

RTA: ocurre todo simultáneamente pero en etapas de diferente intensidad. Hay dos eventos hormonales importantes ante la ingesta de sodio, uno es la inactivación del sistema Renina, ANG , Aldosterona y el otro la activación del FAN y otras sustancias natriuréticas. Cuando comenzás a ingerir más sodio también empezás a excretarlo pero no tanto como el que ingerís, tal cuál como bien decís.  Eso se logra manteniendo una ingesta alta pero constante, en tres-cuatro días aproximadamente que es la vida media del sodio (14,30 horas multiplicada por 5) en ese tiempo llegás al balance. Mientras tanto el sodio se tiene que distribuir en el LEC e igualar osm con el LIC y los sistemas hormonales y transportadores se van adaptando. Además la persona en cuestión tiene que ingerir agua para llegar a tener una concentración iso-osmolar de sodio en plasma.  Como se describe, se inhiben unos y se activan otros. Esto es con ingesta oral y por eso lleva ese tiempo.
Decime si te ayuda o querés que aclaremos algún punto más del tema.  Tiene algunas otros detalles en discusión actualmente también, pero lo básico es lo anterior.
Se aprecia lo mismo si restringís el sodio, aunque con una curva descenso más suave en la excreción y llegas al balance al tercer día recorriendo el camino inverso al de tu planteo.
→ Entendí perfectamente, muchas gracias!

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Buenas, me surgió una duda sobre la ANG II. Tenia entendido que esta al ser vasoconstrictora actuaba sobre la arteriola eferente, aumentando la resistencia de las arteriolas, que llevan a una disminución del FPRE y por ende la FF aumenta y el VFG termina por disminuir. Pero al revisar su mecanismo vi que aumentaba tanto la FF como el VFG, ¿Tengo algún error en la comprensión de algún tema? no entiendo por que es de esta forma, pensé que siempre que el FF aumentaba en caso de disminución de FPRE con posterior disminución del VFG...

Rta: Buen día. Está encaminada la explicación. Solo es cuestión de gradualidad. Correcto, la ANG II es vasoconstrictora en todas las arterias o arteriolas que expresan receptores de tipo AT1. Justamente, la arteriola eferente tiene una gran cantidad de esos receptores y por eso actúa primero allí. Entonces, y esto ocurre con los cambios de ingesta diarios por ejemplo, cuando la ANG II a través de los AT1R contrae la AE, primero, como bien señalás disminuye solo un poco el FPR y al contraer a la AE aumenta la Ph del glomérulo. Ese aumento de la Ph del glomérulo causa un aumento momentáneo del VFG y, como consecuencia, de la FF. Si el estímulo por ANG II continúa y se hace más intenso, entonces sí bajan tanto FPR como VFG.

Es un fenómeno de gradualidad. Ocurre por ejemplo cada vez que aumentamos la ingesta y se produce un incremento del VFG para reabsorber más los volúmenes ingeridos. Recordemos que eso hace que en el capilar peritubular, al aumentar la resistencia de la AE, disminuya la Ph del capilar y aumenta la presión oncótica, o sea determinantes del balance glomérulo-tubular favoreciendo la reabsorción.

Esto se puede ver muy bien en el libro de Guyton y en un ejercicio de la guía de TP. Los cambios asociados a la contracción de las arteriolas.

Decime por favor si soy claro o lo seguimos.

Sii se entendió, muchas gracias!

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Buenas tardes, no me queda claro  los factores que afectan el vfg. el cuadro que habla de vasoconstricción y vasodilatacion de la arteriola aferente y eferente y que pasaria con el FPRE, PH Y EL VFG. No entiendo porque en una vasoconstriccion o vasodilatacion ocurre eso de que disminuye o aumenta FPRE, PH Y EL en caso de que sea de una arteriola aferente o eferente.

gracias

Rta: vamos por partes. En esta explicación no tendremos en cuenta el Kf. Pensemos que el glomérulo es un ovillo capilar que recibe sangre a una buena presión por la AA. Esa sangre fluye por el ovillo y lo abandona atravesando la AE. O sea es un flujo sanguíneo unidireccional, pulsátil a buena presión y que atraviesa-aquí va la clave de tu pregunta-dos resistencias en serie. Una es la AA (la presión de perfusión previa a la AA es aprox 90 mmHg y cuando la atraviesa en el glomérulo baja a 45 mmHg) y la otra la AE que estando en serie con la AA y manteniendo un cierto grado de resistencia, permite que la presión dentro del glomérulo se mantenga en 40-45 mmHg. Siempre hablando de presión hidrostática!!
Vamos a ver la contracción de la AA: el flujo que entra se encuentra con una AA con diversos grados de contracción. Siempre después de atravesar una resistencia las presiones post-resistencia caen. Y en este caso el flujo. Como lo que entra es el flujo sanguíneo caerán simultáneamente la PH , el FPR y el VFG que es parte del FSR. A mayor vasoconstricción mayor caída.
En la AE si se contrae un poco, como ocurre con el efecto normal de ANGII, provoca un aumento de la PH intraglomerular. Las presiones aumentan PRE RESISTENCIA y bajan POST RESISTENCIA. por eso el efcto diferente de la contracción de la AA y de la AE. Al contraer la AE lo primero que ves es un aumento del VFG y de la FF por aumento de la PH intraglomerular por ese efecto en la presión PRE RESISTENCIA. Si progresa la vasoconstricción de la AE, ahí ya ocurre como con la AA: caen todas las variables.

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Hola! Cuál es la diferencia entre "anticoagulante" y "antitrombótico"?

Rta: muy buena pregunta. Antitrombótico: "lo que evita la trombosis". Trombosis es la oclusión patológica de un vaso venoso, arterial o capilar. Para que exista trombosis hay una tríada (de Virchow):
-Estasis sanguínea (estancamiento del flujo) Esto se ve mucho en venas
-Disfunción o daño endotelial: sobretodo en terreno arterial, aunque también venoso
-Estado de hipercoagulabilidad
Para este último caso debe haber una falla de los mecanismos anticoagulantes (o sea los que evitan o controlan la activación de la coagulación exclusivamente) y un exceso de coagulación.
Resumiendo:
Antitrombótico puede funcionar cuidando al endotelio, evitando la actividad plaquetaria y también de la coagulación
Anticoagulante: sólo controla la coagulación
NO LA COMPLIQUEMOS TANTO. ANTITROMBÓTICOS ES UN TÉRMINO QUE SE REFIERE A DROGAS QUE REDUCEN EL RIESGO O TRATAN UNA TROMBOSIS. PUEDE REFERIRSE A ANTIPLAQUETARIOS, ANTICOAGULANTES Y FIBRINOLÍTICOS. ANTICOAGULANTE SÓLO AUMENTA EL PODER ANTICOAGULANTE DE LA SANGRE

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Buenas! Tengo una duda, en que se diferencian las hiperfibrinolisis 1ria y 2ria?

Rta: la hiperfibrinolisis secundaria siempre está asociada a un estado de hipercoagulación (o sea fisiológicamente apropiada). La primaria, por el contrario, es la activación de la fibrinolisis inducida por la presencia de activadores fibrinolíticos sin haber coagulación previa. En la secundaria hay PDFs aumentados y DD alto (por actividad del XIII sobre la fibrina), en la primaria hay PDFs aumentados pero con DD normal.

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Hola! Respecto a la trombina esta bien decir que puede activar coagulacion o inhibir su formacion activando a proteina c? gracias

Rta: la trombina activada por Xa puede tener actividad procoagulante por: activar V y VIII, formar fibrina, activar factor XIII y factor XI sobre plaquetas activadas. Además actuando sobre los PAR (receptores activados por proteasas) puede inducir expresión de factor tisular endotelial, leucocitario y plaquetario favoreciendo las reacciones de coagulación. Pero, si se une a trombomodulina (con mucha mayor afinidad que a fibrinógeno) la trombina es redirigida a una función anticoagulante, porque forma el complejo activador de la proteína C (que cliva Va y VIIIa), y antifibrinolítica (al activar al TAFI: inhibidor de la fibrinolisis inducido por trombina) que bloquea los lisin binding sites de unión del plasminógeno a la fibrina y retarda su degradación.

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Hola!  No me queda claro cuando actua la trombina y cuando el tromboxano 2.

La trombina no actua cuando la plaqueta esta activada?

gracias

Rta: hola la trombina actúa sobre las plaquetas a través de los PAR 1 y 4 (receptotes activados por proteasas) y activa proteínas Gq que activan fosfolipasa C beta. Esta forma mediadores como IP3, diacilglicerol y PI3kinasa que aumentan el Ca2+ intracelular y además la GpIIbIIIa. La trombina puede prescindir de la generación de TxA2 aunque también puede inducirlo. El tromboxano A2 se forma estimulando la fosfolipasa A2 que separa ácido araquidónico de los fosfolípidos de membrana para que la Cox y la tromboxano sintetasa lo sinteticen. El ADP induce agregación plaquetaria y depende en parte de la producción de TxA2. La trombina es un agonista que activa plaquetas, el TxA2 también, pero para su generación debe estar estimulada la plaqueta previamente. No sé si quedo aclarado.

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Es correcto que el hierro NO HEMO se ve afectado por inhibidores alimenticios de absorción  y el HEMO no, o ambos son influenciados?
Rta: sólo el hierro no hemo (iónico) puede ver modificada su absorción por la cantidad de hierro en alimentos, la biodisponibilidad y los factores luminales, como agentes reductores (que aumentan el hierro absorbible ofertado al enterocito duodenal) o los fitatos, tanatos y oxalatos, entre otros, que lo disminuyen) Después en el enterocito se decide si se absorbe y pasa a la sangre por la ferroportina (eso depende del nivel circulante de hepcidina). El hierro Hemo no está afectado por los factores luminales y tiene una proteína de transporte en la cara luminal del enterocitos (HCP-1: hemo carrier protein) con lo cual entra más fácilmente a la célula. Es tomado por la hemooxigenasa y, una vez separado de la protoporfirina, este hierro sigue la misma suerte que el iónico (y esa suerte la decide nuevamente la hepcidina)

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Hola! no me queda claro si la agregacion plaquetaria es inducida por trombina o tromboxano A2.

muchas gracias!

Rta: hola la trombina actúa sobre las plaquetas a través de los PAR 1 y 4 (receptotes activados por proteasas) y activa proteínas Gq que activan fosfolipasa C beta. Esta forma mediadores como IP3, diacilglicerol y PI3kinasa que aumentan el Ca2+ intracelular y además la GpIIbIIIa. La trombina puede prescindir de la generación de TxA2 aunque también puede inducirlo. El tromboxano A2 se forma estimulando la fosfolipasa A2 que separa ácido araquidónico de los fosfolípidos de membrana para que la Cox y la tromboxano sintetasa lo sinteticen. El ADP induce agregación plaquetaria y depende en parte de la producción de TxA2. La trombina es un agonista que activa plaquetas, el TxA2 también, pero para su generación debe estar estimulada la plaqueta previamente. No sé si quedo aclarado.

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Hola!

en que lugar se produce la interaccion entre ambos?

gracias

Rta: se produce cuando el metil tetrahidrofolato cede el metilo a la vitamina B12 (que se transforma en metilB12) que cede luego este metilo a la homocisteína para formar metionina. El tetrahidrofolato entonces queda liberado para originar las otras formas funcionales del folato.

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El riñon para generar bicarbonato gracias a la formacion de amoniaco (el nh3 que se une al proton) que tiene que ver el bicarbonato cn eso??
Rta: Para que el riñon pueda secretar protones (que se unen al nh3) ocurre una reaccion en el interior de la celula tubular donde se genera proton + bicarbonato: El proton se secreta y se une al nh3 y el bicarbonato se reabsorbe junto con CL o Na. Ese bicarbonato que se reabsorbe reemplaza al que se consumio previamente neutralizando en la sangre algun acido no volatil (es lo que llamamos nuevo bicarbonato)

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¡Hola! Tengo una duda respecto a las pruebas de coagulación. Ante un déficit del factor VII ¿Se alargarían el quick y el aptt? Asumo que el quick sí, ya que es un factor de la vía extrínseca. ¿No afectaría el aptt también? Ya que forma parte de la vía de iniciación y no podría activarse la cascada de coagulación.

Rta: el tiempo de Quick se hace en condiciones in vitro con reactivos que tienen alta concentración de factor tisular (tromboplastina) por lo que se van a formar grandes cantidades de "ten" asa extrínseca (VIIa-Ca2+-TF) que forman mucho X y por ende mucha IIa y fibrina, prescindiendo del VIII y del IX. Por el aPTT yo activo la coagulación vía XII-XI-IX (que requiere VIII) y no activo mayoritariamente al VII por lo que su déficit no afecta al aPTT. Tené en cuenta que lo que vos decís de la vía de iniciación es "in vivo". Los tests se hacen "in vitro" con condiciones diferentes a las que ocurren dentro del organismo

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hola! una pregunta, en la bibliografia dice que en la talasemia la persona tendra una eritropoyesis ineficaz (sera arregenerativa) y mayor secuestro esplenico de eritrocitos maduros. Con estos datos no entiendo como la persona en el ejercicio 5 del tp 10, tiene los eritrocitos aumentados. gracias!
Rta: hola es cierto que muchos talasémicos tienen eritropoyesis ineficaz y menor sobrevida de eritroblastos, pero no todos los talasémicos tienen anemia, el grado de eritropoyesis ineficaz es dependiente de la magnitud de alteración de la síntesis de la cadena de Hb deficitaria (alfa, beta, gamma o delta). En el  caso del TP se habla de rasgo talasémico. Los pacientes no tienen anemia y sólo se los detecta por su marcada microcitosis con RDW generalmente normal. La microcitosis marcada es lo que explica que tenga 7 millones de eritrocitos para un volumen de 45% (entran más porque son más pequeños) No tienen eritrocitosis. La eritrocitosis como la anemia, se define por el Hto y la Hb.

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Buenas! Queria saber que accion tiene este factor sobre la stem cell en los nichos vascular y endostal, porque no me quedo claro y pareciera que tiene acciones contrarias

Rta: CXCL12 o SDF-1 es una quimiocina liberada por pericitos arteriolares y sinusoidales como también macrófagos y otras células del microambiente medular. Su producción en pericitos arteriolares (endostales) está favorecida por factores gliales liberados por células de Schawnn no mielinizantes de la fibra simpática y disminuida por la acción adrenérgica de la fibra simpática por un receptor beta-3. Su función es atraer (quimiotaxis) hacia la médula ósea y retener stem cells y algunos precursores mieloides. Adicionalmente tiene funciones de sobrevida y mantenimiento en el nicho endostal. En el nicho vascular o sinusoidal el aumento de su producción vía pericitos y CAR cells favorece su permanencia en este nicho para autorrenovar y comisionarse.

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Estudio de agregación plaquetaria (método turbidimétrico)

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Estudio de agregación plaquetaria (método turbidimétrico)

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¡Hola! No entiendo por qué disminuye la densidad óptica al agregarse las plaquetas. ¿No debería aumentar al formarse un tapón plaquetario que no deja que pase la luz?

Rta: hola lo que aumenta es la densidad óptica y disminuye la transmitancia. Si las plaquetas están desagregadas la transmitancia es 100% y la densidad óptica 0%. Al comenzar la agregación disminuye la transmitancia y la densidad óptica va aumentando acorde al grado de agregación inducida, y eso se grafica en la curva.

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El Frotis, Recuento de plaquetas y Recuento de reticulocitos forma parte del hemograma basico o se solicita aparte?

Rta: el recuento de plaquetas y el FROTIS forman parte del hemograma. Los reticulocitos no.

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Hola, tengo una pregunta de anemia hemolitica. Por lo que lei en algunas ocasiones puede ser normocitica y normocromica, y en otras micocitica a hipocromica, es eso correcto? Y en ese caso, lo que nos permitiria diagnosticarla seria el exceso de hierr y LDH alta? Muchas gracias!
Rta: las anemias hemolíticas son generalmente normocítica y normocrómica o ligeramente macrocíticas por la hiperitropoyesis y reticulocitosis acompañante como respuesta compensadora a la hemólisis. Pueden aparecer formas más grandes y policromáticas en el FROTIS por la aceleración de la eritropoyesis inducida por el aumento de la EPO y eso aumenta el VCM. Si se torna microcítica e hipocrómica, suele verse en las anemias crónicas con hemólisis predominantemente intravascular, de causa intracorpuscular (esferocitosis) o de causa mecánica (ej sobre válvulas cardíacas dañadas) en donde se pierde hierro como hemosiderinuria. En ese caso puede aparecer ferropenia. Igualmente no te compliques.

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hola!

El hemograma solo va a estar formado por recuento GR, recuento GB, Hematocrito y hemoglobina?

Rta: hemograma:
-Hto
-Hb
-Rto de GRojos
-Rto de leucocitos
-Rto de plaquetas
FROTIS: para ver fórmula y morfología
Los aparatos automáticos informan el VCM, HCM y CHCM (pero no forman parte del hemograma), se llaman índices hematimétricos.

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Hola, tengo una duda a respecto del RDW-CV. En la guia anexa dice que valores menores a 10ng/ml indica Fe de depositos escasos o exhaustos ; que es el primer parametro que desciende en la ferropenia y que es el más indicativo de deficit de hierro. Pero luego dice: "El RDW ayuda a distinguir entre anemia por deficiencia de hierro (RDW siempre elevado, VCM bajo) y B-talasemia heterocigotica (RDW normal ... VCM bajo)." Entonces al final el paciente anemico con ferropenia no siempre presenta déficit de hierro?
Rta: hola, no mezclemos conceptos. La utilidad del RDW-CV es dar una idea de la dispersión de tamaño de la población eritrocitaria en estudio. Nada más. Si tu población es microcítica e hipocrómica, hay una deficiente hemoglobinización. Esto se puede dar por la falta de síntesis de alguna cadena de la Hb: talasemias (alfa, beta, gamma o delta) en cuyo caso todos los eritrocitos tienen la misma cantidad de Hb y por ende una población de microcitos bastante homogénea: RDWCV normal) Por el contrario, la ferropenia o la anemia megaloblástica por déficit de B12 o fólico tienen poblaciones de microcitos y macrocitos respectivamente,  porque el reparto del poco hierro, fólico o B12 es más desparejo, y, por ende la población eritroides es más heterogénea: RDW-CV elevado. La ferritina sérica es un parámetro que se mide después, junto con los otros parámetros del hierro plasmático,  para confirmar o no lo que te sugiere el RDW en un paciente con microcitosis e hipocromía. La ferritina sérica siempre es baja en la ferropenia y normal a elevada en la talasemia. Recordá que la hepcidina está baja en ambos casos, y la absorción y recirculación del hierro macrofágico están aumentadas, pero en la talasemia no tengo déficit de hierro y por lo tanto suele tender a la sobrecarga, en la ferropenia aunque las puertas de ingreso a la sangre estén abiertas no tengo hierro para mover y por ende la ferremia es baja.

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Hola! El choice de anemia del citep me dio dudas, ya que al sacar el HCM me daba normocromico, por lo lo que lei de la consulta de otro compañerx, puede ser que no conincida el HCM con el frotis, ahora si no tenemos el frotis, estaria bien pensarlo asi:
si es vcm bajo y hcm bajo es microcito e hipocromico
Si es vcm bajo y hcm normal es microcito e hipercromico (porque la hb seria mas de la que deberia tener segun su superficie)
Si es vcm alto y hcm alta es macrocito y normocromico (porque aunque HCM sea mayor es lo adecueado a la superficie).

Gracias!!
Rta: buscá la respuesta en otro de los cuadros porque ya fue contestada. Saludos

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Cito Tresguerres: "la cobalamina es liberada de las proteínas que lo transportan en los alimentos por acción de la pepsina y pH ácido,y posteriormente se une a la HAPTOCORRINA/TRANSCOBALAMINA I de la saliva."

¿Esto está bien?  el seminario dice que se une a una proteina R

Rta: la masticación y la homogeinización del bolo alimenticio ayuda a unir algo de B12 a proteínas R salivales que se refuerza más por la digestión ácida y proteolítica por pepsina. La B12 liberada es tomada por estas proteínas R salivales (y también las provenientes de las células parietales gástricas ) De esta forma nos aseguramos tener bien "agarrada" a la B12, para que se produzca luego la unión a factor intrínseco en duodeno y separación de las proteínas R por el pH generado por la secreción pancreática exócrina. Aclaración: proteínas R, haptocorrinas o transcobalamina I son proteínas homólogas, el término transcobalamina I se aplica más a la proteína R o haptocorrina plasmática (que transporta parte de la B12) por eso transcobalamina (TRANSportaCOBALAMINA) Son básicamente lo mismo en distintos sitios del organismo

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cuál es el valor normal de reticulocitos corregidos?
Rta: no hay un valor normal de reticulocitos corregidos. La corrección se hace para adecuar el recuento que hacemos en el FROTIS, al valor de Hto de la muestra en estudio. Los reticulocitos corregidos sólo permiten después obtener el índice de producción reticulocitaria, que sí tiene valores < o >2 para definir si la anemia es por hipoeritropoyesis y por ende respuesta inadecuada  a la hipoxia generada por la anemia , o por menor vida media eritrocitaria con eritropoyesis aumentada, adecuada a la hipoxia generada por la anemia, respectivamente.

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Hola! No termino de entender si para el ácido fólico poder sintetizar timidina necesita de la vitamina B12 o puede hacerlo "solo". Yo habia entendido que al sacarle el metilo (la B12) y convertirlo en THF, este puede actuar como cofactor de la timidilato sintasa y asi poder sintetizar timidina. Asi como la B12 necesita ese metilo que le saca al ácido fólico para sintetizar metionina a partir de homocisteina. ¿Esta correcto ese razonamiento?

Rta: hola es tal cual lo decís. El metiltetrahidrofolato debe cederle el metilo a la vitamina B12 para formar metilen THF que es el intermediario que actúa en la reacción de la timidilato sintetasa para la síntesis de dTMP a partir de dUMP.  La metilB12 entonces metila la homocisteína para formar metionina.

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La IL-3 es sintetizada por los CD4?

Rta: sí es liberada por linfocitos T CD4 llamados Th2. Interviene estimulando la hematopoyesis como citoquina multilínea sobretodo en estadíos más inmaduros, además es la citoquina estimulante de los bursts eritroides (BFU-E) y participa en la selección para los progenitores de basófilos y en reacciones inflamatorias.

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Hola! No encontramos la respuesta al ¨por qué? y para qué?¨ sirve la linfocitosis fisiológica.

No es que no hay ¨para qué?¨ en fisio? Nos quedamos pensando!

Puede ser que tenga que ver con la maduración de los linfocitos naive?

Puede ser que tenga que ver con el desarrollo de Ac naturales (pre - selección de Ac)?

Rta: el aumento del número de linfocitos que invierte la fórmula leucocitaria desde la primera semana de vida hasta los 4 a 6 años se debe a que los linfocitos "naive" o vírgenes que no tomaron contacto con el antígeno migran a los órganos linfáticos primarios (timo y médula ósea) y además circulan en búsqueda del antígeno. Una vez que toman contacto con el antígeno restringen su patrón de migración a los órganos linfáticos secundarios en las cercanías donde tomaron contacto con el antígeno y recirculan menos (sobretodo linfocitos T) Cuando el timo y otros órganos linfoides involucionan la fórmula se reinvierte para dar lugar a la que vemos desde los 6 años durante toda la vida del individuo

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Hola! No termino de entender la vía oxidativa con glutatión en el metabolismo de los eritrocitos. Cómo es el mecanismo de esta vía? Gracias.
Rta: el glutation interviene en reacciones de óxido-reducción. En el caso del eritrocito es fundamental para la reacción catalizada por la glutation peroxidasa que oxida al glutation para que se reduzca el agente oxidante y evite la oxidación de la Hb. Luego el glutation oxidado es reducido por la glutation reductasa y el que se oxida es el NADPH que viene de la reacción de la enzima glu-6-P-deshidrogenasa de la vía de las pentosas. La intervención del glutation es fundamental para prevenir el 90% de la oxidación de la Hb
NOTA: los eritrocitos tienen además peroxirredoxina y catalanas para neutralizar oxidantes. El más abundante que entra al eritrocito por la membrana lipídica es el H2O2, que tendría incluso funciones biológicas.  Saludos
Dr Daniel Fassi

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Hola! tengo una duda, estas celulas son pluripotentes y tambien totipotentes?

entiendo que son pluripotentes porque pueden formar todos los linajes de la sangre, pero no por ejemplo del higado.

pero algunas bibliografias me dicen que son tambien totipotentes, y me confunde.

gracias

Rta: las stem cells del organismo no son exclusivamente hematopoyéticas. Las hematopoyéticas son pluripotentes, porque son capaces de formar todas las células sanguíneas. Hay células pluripotentes más indiferenciadas que tienen potencialidad para formar tejido hepático, muscular cardíaco, pancreático, y sangre entre otros. Son células más indiferenciadas previas a las stem cells hematopoyéticas y éstas derivan de aquellas. Como pueden encontrarse en médula ósea, se pensó que eran las stem cells hemopoyéticas y que podían generar otros tejidos pero no. Son células distintas. Espero te haya aclarado tu duda.

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una consulta: de donde se puede leer para hemostasia. Tengo la ultima edicion del tresguerres pero el capitulo de hemostasia es muy corto y hay temas que estan en la diapositiva del citep de este tp y no estan en el libro. Recomiendan algun libro en particular para leer hemostasia? desde ya gracias

Rta: La ultima edicion del tresguerres (4ta) esta bien. lo acabamos de rechequear.

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El HCM es la masa de hemoglobina que tengo en un GR.
El valor normal seria aprox  20 picogramos cierto?
Este valor de massa corresponde a que NÚMERO de Hemoglobinas? O sea quantas moleculas de hemoglobina voy a tener adentro de cada Globulo Rojo?
Muchas gracias.
Rta: El valor normal de HCM es de 27 a 32 pg, es la cantidad de Hb contenida en cada GR.

Puede haber alrededor de 250.000.000 de moléculas de Hb/GR.

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Hola! Me quedó una duda del parcialito 4 de sangre. Cuál sería la función de la ciclooxigenasa plaquetaria? Gracias.

Rta: la Cox plaquetaria es la isoforma 1 (Cox-1). Es responsable de la formación a partir del ácido araquidónico (AAQ), de las prostaglandinas precursoras (PGG2 y H2) del tromboxano A2 (cuya síntesis depende luego de la tromboxano sintetasa). El TxA2 es un potente agregante y vasoconstrictor.  Fijate en la pregunta 1 del parcialito que la respuesta correcta es que la inhibición de la Cox-1 plaquetaria inhibe la agregación inducida por tromboxano A2

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Hola! Mi duda es: porque el eritrocito dentro de la vasa recta no muere ya que aquí gracias a su forma de horquilla y su mecanismo de intercambiador contracorriente la osmolaridad puede alcanzar valores muy altos generando un medio hipertonico
y el eritrocito tendria que perder el agua por osmosis.
Vaya pregunta, qué inteligente!!
Creo que son diferentes factores que ayudan al eritrocito. En primer lugar, el flujo a través de vasa recta es muy rápido, no le permite al flujo y al eritrocito permanecer mucho tiempo en ese fluido hipertónico. En segundo lugar, la membrana del eritrocito es permeable a urea. Por lo tanto, si cambias la tonicidad en los vasos, la urea entra y sale de los eritrocitos para que el eritrocito no sufra. Y en tercer lugar, nadie sabe con certeza!! Por eso tu pregunta es muy inteligente.

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¡Hola! Tengo una duda respecto a las prostaglandinas y el TxA2. Si yo inhibo la ciclooxigenasa no se producirían las prostaciclinas del endotelio (que serían anti agregantes), ni el TxA2 que liberan las plaquetas (que es pro agregante)?  No entiendo por qué el uso de aspirina no causa problemas en mantener el endotelio anti agregante.

Rta: la Cox plaquetaria no es renovable y , como su inhibición por AAS es irreversible, esa plaqueta tendrá inhibida la enzima durante toda su vida media. Por el contrario, la Cox endotelial es renovable por resíntesis por lo que su función final no se ve masivamente afectada. Hay otras causas que tienen que ver con la farmacología de la droga que excede el contenido de Fisiología y verán más adelante.

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Buenas! Queria saber si estoy en lo correcto al marcar la D como la correcta ya que el quick y kppt me marcan sobre via extrinseca y via intrinseca mientras que el tiempo de sangria si seria una prueba que me daria anormal. Gracias!

Rta: la opción correcta es la C. Ya que el déficit de von Willebrand produce una disminución asociada de factor VIII y eso puede prolongar el aPTT, el tiempo de sangría se altera también pues afecta la adhesión plaquetaria necesaria para la interacción plaquetas-pared vascular

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Hola no entiendo por que tanto el QUICK como el aPTT estarian proongados ante un deficit de factor X o V si el aPTT es poco sensible a la via final comun (V y X) no tendria que estar normal el aPTT?

Rta: tanto el aPTT como el T Quick son sensibles a las variaciones del X y el V. Ambas pruebas se alteran. Los dos métodos requieren de niveles adecuados de V y X para la formación del coágulo de fibrina

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Hola!  tengo una duda, en los nichos hematopoyeticos se encuentran otros tipos celulares que no sean las stem cell, ejemplo globulos rojos o globulos blancos?

Rta: los nichos endostales y vasculares están ocupados por stem cells. Los progenitores y precursores están adheridos a fibras del microambiente. Los eritroblastos forman el nicho eritroide alrededor de un macrófago central (célula "nurse") que le da señales de sobrevida, secreción de EPO y aporte de hierro.

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El oxigeno disuelto en la sangre, ademas de generar presion parcial de oxigeno es capaz de perfundir a los tejidos?

O solamente por medio del transporte realizado por las hemoglobinas el oxigeno puede ser entregue a los tejidos?

Gracias

Rta: el O2 disuleto en la sangre puede perfundir los tejidos pero es MUY poco lo que puede oxigenar en relacion a las necesidades del cuerpo.
Si los GR no tuvieran Hb, transportarían sólo 3 ml de O2 a los tejidos. Al tener Hb, transportan 210 ml de O2 por litro de sangre

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Hola! Una pregunta, ante un déficit de factor X de la coagulación, el aPTT estaría normal no? Porque es poco sensible a la vía final común mientras que el QUICK y el tiempo de trombina estarían prolongados, no?

Rta: el factor X es necesario para ambas vías porque es el que activa a la protrombina. Ambos tests están alterados.

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Hola no entiendo por que con un QUICK disminuido y un aPTT prolongado no  habria una alteracion en los factores VII, V, VIII. Se que el factor VIII es de la via intrinseca y por lo tanto el aPTT seria sensible a este, y el factor VII de la via extrinseca por lo tanto es sensible el QUICK a este. El cofactor V es sensado por ambos tests porque es el que va a activar al X de la via final comun, por lo tanto ambos tests tendrian alteraciones. La respuesta correcta marca que es la B (factor II, VII y IX) no entiendo por que

Rta: no sé de dónde salió esa pregunta, pero es cierto, hay dos respuestas correctas posibles a y b

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Hola! El sustrato de la trombina seria el fibrinogeno?

Rta: los sustratos de trombina son múltiples: el fibrinógeno, los cofactores V y VIII, el factor XI asociado a polifosfatos plaquetarios, la proteína C, el TAFI, el factor XIII, los PAR (receptores activados por proteasas) de células endoteliales, leucocitos y plaquetas

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Hola !

Hay una pregunta que dice" si inyecto trombina en un animal sano desencadenando una hiperactivacion de la coagulación como esperaria encontrar las concentraciones de fibrinogeno, antitrombina  y dimero D?

Yo diria fibrinogeno alto, antitrombina y dimero D bajo.

Pero la rta correcta segun este choice es que el fibrinogeno estaria bajo la antitrombina y el dimero d altas. No estaria encontrando un razonamiento que me lo explique o mi comprensión  a la pregunta es errada.

Rta: primero ¿De dónde sacaste la pregunta? Si yo inyecto trombina en dosis suficientes para generarr un estado de coagulación intravascular diseminada, consumo fibrinógeno, aumenta el DD (por lisis de fibrina entrecruzada debido a hiperfibrinolisis secundaria) y desciende la antitrombina por consumo (recordá que la unión trombina-antitrombina: complejos TAT, es irreversible) La respuesta correcta es hipofibrinogenemia, antitrombina disminuida por consumo y DD elevado por hipercoagulación + fibrinolisis secundaria.

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Hola tengo dudas con este factor!

Se que participa en la coagulacion , por medio de la via intrinseca, pero lo que no enteindo es que ademas de ser coagulante es  profibrinolitico al activar al sistema plasminogeno/plasmina, no entiendo como puede cumplir ambas funciones! seria mas logico pensar creo que sea antifibrinolitico en todo caso. Muchas gracias!

Rta: el factor XII cumple funciones como zimógeno y como enzima activa. En condiciones fisiológicas puede activarse, pero tiene menor relevancia ya que el factor XI puede activarse por trombina en la superficie de plaquetas activadas. La activación del factor XII se produce más ante lesiones endoteliales o superficies artificiales y activa no sólo la coagulación, sino una cascada inflamatoria mediada por el sistema calicreína-quininas. La función fibrinolítica es importante porque es uno de los activadores intrínsecos de plasminógeno. No es raro que una proteasa pueda tener efectos opuestos, la trombina por ejemplo, es capaz de formar fibrina, pero cuando está unida a trombomodulina puede activar a la proteína C (que tiene acción anticoagulante)

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Hola!!!!! Tenia una duda con respecto a la situación en la que tenemos un deficit de vit k, en ese caso, si hacemos una prueba de quick va a estar alterada (el % estará disminuido y el tiempo prolongado) porque los factores K dependientes no estarian funcionando. Entonces de esa  manera, corregiría con plasma normal? Según entiendo no corregiría porque la cantidad de factores estaría normal sólo que no estarian funcionantes. Gracias!

Rta: en las pruebas in vitro el agregado de factores normales carboxilados genera la cantidad suficiente de factores para normalizar las pruebas, sobrepasando a los factores decarboxilados. Tené en cuenta que los factores hipo o acarboxilados no son el 100% de lo que circula, sino la sangre directamente no coagularía. Con la cantidad de factores agregados a la mezcla alcanza para normalizar los tiempos. Recordá además que la vitamina K actúa en el hígado no en la sangre, su disminución en plasma ante un déficit de la misma, no afecta los factores que ya fueron sintetizados y carboxilados. Espero se haya entendido

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Buenas queria saber un par de cosas, por que empece a razonar y por ejemplo si yo tomo aspirina que me inhibe el acido araquidonico que es un agonista debil, otro agonista debil no me podria suplantar su inhibicion? Otra duda es que si los agonistas fuertes provocan o no una secrecion de los granulos plaquetarios ya que se que los debiles tienen priemro un efecto de ellos, pero luego se lo apmplifica por la secrecion de estos granulos mientras que los fuetes directamente cumplen toda la funcion ellos?

Osea que la agregacion en los debiles se hacen en dos pasos, en sentido que la primera parte es producto del agonista y la segunda del tromboxano a2 y a araquidonico mientras que los fuertes ellos solos logran toda la agregacion al actuar sobre la plaqueta y el fibrinogeno?

La ultima, al decir que actuan sobre las plaquetas se refiere a la glucoproteina IIbIIIa?.

--OTRA DUDA QUE NO TIENE QUE VER---

Es lo mismo GlicoproteinaIBA / GlicoproteinaIBIXV  / Glicoproteina IBIX/ Glicoproteina Ib? Se que son las de adhesion que se unen al factor tisular pero encontre esos 3 nombres y no me queda claro cual es el correcto.

Gracias!

Rta: hola, con respecto al método turbidimétrico, hay que aclarar que la agregación inducida por el agregado de UN agonista por vez, genera una curva de agregación diferente según de qué agonista hablemos. El ADP agrega las plaquetas siguiendo dos olas, primaria y secundaria esta última depende de la liberación granular por la producción de TxA2. A estos los llamamos agonistas débiles. Si yo agrego, por el contrario, trombina a la muestra la agregación se produce con una curva monofásica, en donde la liberación granular y producción de TxA2 no es indispensable. OJO!!! Pensá que estamos midiendo el efecto del agonista SOLO, AISLADO, sin la presencia de otros agonistas ni endotelio. El sistema no intenta remedar lo que ocurre cuando la sangre está en los vasos, sino medir la reactividad de las plaquetas a cada agonista por separado. Es claro que en los vasos los agonistas actúan en forma simultánea induciendo varias vías de señalización inside-out (de adentro hacia afuera) para "activar" a la GpIIbIIIa para la agregación.
Las plaquetas aspirinizadas van a dar una onda monofásica cuando agrego ADP como agonista, pero será normal si agrego trombina, por lo que se asume que in vivo la única vía afectada es la de producción de TxA2. El término agonista débil y fuerte SÓLO SE APLICA PARA EL MÉTODO. NO EXISTEN IN VIVO.
Con respecto a la GpIb, el complejo proteico completo es GpIb-V-IX, pero si vos recordás GpIb está bien. Además, no se une a factor tisular, sino a factor de von Willebrand, para la adhesión plaquetaria

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Hola! Tengo una duda, en la guía de sangre en la pregunta 9, pregunta qué deberiamos esperar (en cuanto a niveles de ácido fólico y B12) en una resección ileal. Está bien pensar que habrá un déficit de ambos (y no sólo de B12), porque si bien la B12 se absorbe en el íleon, y el ácido fólico en el yeyuno, ambas vitaminas se interrelacionan y  al no haber B12 ocurre el "atrapamiento del folato" dentro de la célula. No pude resolver esta duda.

Rta: La pregunta es sólo para que recuerden que la absorción del 99% de la vitamina B12 es a nivel ileal. El ácido fólico tiene una absorción fundamentalmente yeyunal. El síndrome de mala absorción (celiaquía) cursa con déficit de ácido fólico y hierro, y mucho menos de vitamina B12 (más raramente) y eso es porque afecta al duodeno y yeyuno. B12 citoplasmática y folato dependen uno del otro. La B12 mitocondrial no.
Lo que hay que contestar es que hay una deficiencia de vitamina B12 por mala absorción. El ácido fólico no falta, está pero detenido, su déficit es funcional porque está ligado a la B12 para sacarse de encima el metilo y formar otros intermediarios, se produce lo que vos bien dijiste del atrapamiento del folato. Por otro lado las manifestaciones neurológicas pueden ocurrir igual por la función de la 5dAd-B12 mitocondrial, y este caso el folato no tiene relación.
La enfermedad de Crohn (ileítis y resecciones ileales producen mala absorción de B12 no de folato) El ácido fólico sérico está aumentado o normal.

ACLARO: el atrapamiento del folato se aplica SÓLO para la formación de metilenTHF, pero hay vías alternativas para generarlo a través de la MTHFR y formas formiladas mitocondriales. Estos mecanismos de recuperación de metilTHF permiten la metilación de la homocisteína para formar metionina y evitar el daño del SNC. Se resiente la hematopoyesis. Sugiero ver esto en video anexo. Daniel Fassi

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Frente a un déficit de Vit K el Quick esta alargado y el KPPT es normal no?

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Frente a un déficit de Vit K el Quick esta alargado y el KPPT es normal no?

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Rta: están alterados ambos, ya que el VII alarga el T Quick y el IX al aPTT, II y X a ambos. Recordá que los 4 factores de coagulación K dependientes son II, VII, IX y X

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Hola! ante un estado de ferropenia, el primer parametro del metabolismo del hierro que se modifica es: ferremia, ferritina serica o hemoglobinemia?
gracias
Rta: es la ferritina sérica porque primero trato de usar el hierro almacenado disponible

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Hola! Duda... las células madre son las únicas con capacidad de autorrenovación, mientras los progenitores y precursores tienen solo capacidad proliferativa. Mi duda es cual es la diferencia? Ya que la división mitotica también genera células hijas identicas. Gracias!

Rta: las stem cells autorrenuevan pero también proliferan cada vez que se les requiera. Tienen una capacidad de proliferación mantenida en el tiempo. Los progenitores, no autorrenuevan y proliferan mucho en corto tiempo. Amplifican la población celular

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Hola no entiendo por que ante un QUICK disminuido y un aPTT prolongado la deficiencia estaria en los factores II,VII y IX y no en los VII, V y VIII

Rta: ya contesté esta pregunta, tienen dos opciones correctas, está mal formulada. Fijate en las rtas de Sangre en la otra columna

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Hola!

esta bien decir que la volemia en los bebes va a ser menor porque tienen menor peso?

Gracias

Rta: la volemia se mide por Kg de peso. En los bebés es aproximadamente 80 ml/kg para un peso de 3 kg da 240 ml (la volemia en valores absolutos es obviamente menor en los bebés que en los adultos o niños con mayor peso)

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Hola! No entiendo que es lo que PROLONGA o ACORTA este estudio, es x la falta de factores? Gracias

Rta: el tiempo de Quick puede eacortarse en caso de hiperprotrombinemia, aunque no es frecuente. Si se prolonga aisladamente es por déficit o inhibición del factor VII

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Hola una pregunta no se diferenciar cuando es una leucopenia con neutropenia absoluta o cuando es una leucopenia con una lindocitosis absoluta, cuando en muchos casos clínicos aparaecen tanto los linfocitos aumentados y los neutrofilos bajos. Es decir si hay tanto una neutropenia como una linfocitosis como hago para distinguir cuál es la que predomina y así hacer el diagnóstico?

Rta: las leucopenias o leucocitosis son más frecuentes cuando aumentan los neutrófilos o los linfocitos, por la simple razón de que son las dos poblaciones leucocitarias más abundantes. A la inversa ocurre con la leucopenia. Cuando hay neutropenia los linfocitos aumentan en el número relativo pero no absoluto. Siempre para hablar de aumento o descenso de alguna de las series tenés que calcular los valores absolutos.

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Hola! En el seminario vi que se decía que una desviación a la izquierda era la aparición en la sangre de formas menos segmentadas (precursores de los neutrófilos) comúnmente asociada a infecciones bacterianas y que la desviación a la derecha se trataba de aparición de formas hipersegmentadas de neutrófilos asociado a infecciones y déficits de Vit B12 y ácido fólico entre otros.  Por otro lado, en el citep hay un power point donde dice que la desviación a la derecha se debe a una leucocitosis con predominio linfocitos y monocitos por infección viral. No se con cual de las dos quedarme! Gracias

Rta: hola es correcto lo que decís sobre desviación a la izquierda y a la derecha, pero esta última no es una leucocitosis sea por la caLo del powerpoint del CITEP está equivocado. Me voy a fijar porque es un error. LA DESVIACIÓN A LA DERECHA ES UN TÉRMINO QUE CAYÓ EN DESUSO. SÓLO SE DICE QUE HAY NEUTRÓFILOS POLISEGMENTADOS.

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Hola! no se por qué la respuesta correcta es con hipercromia. Realizando el cálculo me da aprox 28 pg lo que seria normocromia. No se si hay algún dato que no estoy teniendo en cuenta. Muchas gracias!
Rta: hola esta pregunta ya fue hecha previamente. Te sugiero que busques en la columna preguntas + Rtas de Sangre