# data[].attributes.body
Santiago Bejarano
Geraldine Olea Ospina
Juan Sebastian Arroyave
Dayer Andres Muñoz
Juan Esteban Vinasco

# data[].attributes.body
Una mujer de 36 años ha observado un malestar creciente desde hace 3 semanas y una diuresis < 500 ml/día durante los últimos 4 días. La exploración revela una presión arterial de 170/112 mmHg y edema periférico. El análisis de orina encuentra proteínas 1+ y sangre 3+, sin glucosa o cetonas. El análisis microscópico de la orina revela eritrocitos y cilindros de eritrocitos. La concentración de nitrógeno ureico en suero es de 39 mg/dl, y la de creatinina, de 4,3 mg/dl. Se encuentra una disminución de los componentes C1q, C3 y C4 del complemento en el suero. Se realiza una biopsia renal, cuya inmunofluorescencia confirma un patrón granular de tinción con el anticuerpo frente a C3. ¿Cuál de los siguientes tipos de reacciones de hipersensibilidad es más probable que cause la nefropatía de esta paciente?

A I (anafilaxia sistémica mediada por IgE)

B II (citotoxicidad dependiente de anticuerpos mediada por células)

C III (formación de inmunocomplejos)

D IV (hipersensibilidad tardía)

# data[].attributes.body
C Estos hallazgos se corresponden con una lesión glomerular de mecanismo inmunitario con depósito de complejos antígeno-anticuerpo, típica de una enfermedad de base, como el LES y con un cuadro nefrítico. La hipersensibilidad de tipo I puede influir en la nefritis intersticial aguda inducida por fármacos. Existe una hipersensibilidad de tipo II en las enfermedades por anticuerpos frente a la membrana basal glomerular, como el síndrome de Goodpasture. La hipersensibilidad de tipo IV está implicada en el rechazo del trasplante renal y en algunos casos de nefritis intersticial inducida por fármacos.

# data[].attributes.headline
Fisiopatología del daño glomerular en el síndrome nefrítico en las diferentes etiologías

# data[].attributes.subject
Fisiopatología del daño glomerular en el síndrome nefrítico en las diferentes etiologías

# data[].attributes.body
Los inmunocomplejos son formados localmente por los anticuerpos que reaccionan con el antígeno tisular intrínseco o con antígenos extrínsecos «implantados» en los glomérulos desde la circulación. La nefropatía membranosa es el ejemplo clásico de lesión glomerular debida a la formación local de inmunocomplejos.

Las alteraciones inmunológicas están mediadas tanto por mecanismos humorales como celulares. Los mecanismos mediados por anticuerpos son de 2 tipos: anticuerpos contra los componentes de la estructura del glomérulo (p. ej., en la enfermedad de Wegener contra la membrana basal) o complejos antígeno anticuerpo que se escapan al sistema retículo endotelial y que, a su vez, se depositan en el glomérulo (nefropatía IgA e IgG).

# data[].attributes.body
Depósito difuso y tosco de IgG granular a lo largo de las paredes de los capilares glomerulares (inmunofluorescencia con ti-IgG, aumento original x100)

# data[].attributes.body
La nefropatía por IgA, también conocida como enfermedad de Berger, es una enfermedad renal que se produce cuando un anticuerpo llamado inmunoglobulina A (IgA) se acumula en los riñones. Esto resulta en una inflamación local que, con el tiempo, puede dificultar la capacidad de los riñones para filtrar los desechos de la sangre.

La nefropatía por IgA en general avanza lentamente con el transcurso de los años, pero la evolución de la enfermedad varía de persona a persona. En algunas personas, se observan restos de sangre en la orina sin que esto ocasione problemas; en otras, con el tiempo, la enfermedad desaparece por completo; y en otras, se presenta insuficiencia renal terminal.

Los inmunocomplejos son formados localmente por los anticuerpos que reaccionan con el antígeno tisular intrínseco o con antígenos extrínsecos «implantados» en los glomérulos desde la circulación. La nefropatía membranosa es el ejemplo clásico de lesión glomerular debida a la formación local de inmunocomplejos