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Hiperglicemia: glucagon células alfa
Grande estado de jejum prolongado: catabolismo
Fígado: ativadas: gliconeogênese, cetogênese
Desativadas: glicólise, glicogênese, via das pentoses
Tecido muscular/adiposo: ativadas: produção de corpos cetônicos
Desativadas: glicogênese, proteogênese
Razão insulina/glucagon: baixo, balanço nitrogenado negativo

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CLASSIFICAÇÃO DE ALGUNS ALIMENTOS DE ACORDO COM O ÍNDICE GLICÊMICO

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CLASSIFICAÇÃO DE ALGUNS ALIMENTOS DE ACORDO COM O ÍNDICE GLICÊMICO

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CG: mede o impacto glicêmico da dieta

IG: mede o impacto glicêmico de uma quantidade fica de carboidrato de um determinado alimento

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A questão foi levantada para questionar a relevância pratica do índice glicêmico, pois não consumimos apenas um alimento, mas, sim, refeições preparadas com certa quantidade de alimentos. Para responder ao problema, foi criado o conceito de carga glicêmica. A carga glicêmica (CG) considera tanto a quantidade quanto a qualidade do carboidrato em uma refeição. A carga glicêmica é igual ao índice glicêmico multiplicado pelos gramas de carboidrato numa porção de alimento. Quanto maior a CG, maior a elevação de glicose sanguínea esperada e maior o efeito insulinogênico do alimento. O consumo pro- longado de uma dieta com uma CG relativamente alta é associado a um risco elevado de diabetes tipo 2 e de doença cardíaca coronária. A literatura sugere que, quanto mais longa e maior for a elevação da glicose san- guínea, maior será o risco de desenvolver doenças crô- nicas e obesidade.

CG = IG (glicose como controle) x quantidade de carboidrato disponível (g) na porção x 1/100

Obeservação: O índice glicêmico e a carga glicêmica mostraram-se úteis na avaliação do risco de desenvolvimento de doenças crônicas e obesidade. Um dos fatores de risco dessas doenças crônicas parece estar relacionado à quantidade de elevação da glicose sanguínea e ao tempo que os níveis de glicose permanecem elevados.

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O conceito do índice glicêmico de um alimento foi desenvolvido para oferecer um valor numérico que represente os efeitos do alimento nos níveis de glicose no sangue. Esse índice permite uma comparação quantitativa entre alimentos e é definido como o aumento no nível de glicose no sangue acima do nível-base por um período de duas horas após o consumo de uma quantidade definida de carboidrato (geralmente 50 g), comparada à mesma quantidade de carboidrato em um alimento de referência.
Em geral, estudos preliminares usam a glicose como ali- mento de referência. Mais recentemente, utiliza-se o pão branco como referência, que recebe uma pontuação de 100. Na prática, o índice glicêmico é medido para deter- minar a elevação da glicose sanguínea duas horas depois da ingestão. A porção inferior da curva, depois de plotar o nível de glicose sanguínea num gráfico utilizado após a ingestão do alimento de referência, é dividida pela porção inferior da curva desse alimento que é multiplicado por 100. Se a glicose for usada como ali- mento de referência, será arbitrariamente designada com um índice glicêmico de 100 pontos. Se a glicose for o ali- mento de referência, o pão branco terá um índice glicêmico de aproximadamente 71 pontos. Usar o pão branco como referência determina que seu índice glicêmico é de 100 pontos, o que permite que alimentos possuam um índice glicêmico maior do que 100.
Os valores de referência utilizados para classificação dos alimentos quanto ao IG dependem do controle utilizado. Considerando o pão como alimento controle igual a 100%: baixo IG (≤ 75%); médio IG (76 a 94%); alto IG (≥ 95%) e, considerando a glicose como alimento controle igual a 100%: baixo IG (≤ 55%); médio IG (56 a 69%); alto IG (≥ 70%). Para converter os valores de IG obtidos com o pão para a glicose como controle, esses valores devem ser multiplicados por 0,7.

CRÍTICA: alimentos similares, ou as vezes alimentos iguais que são preparados de maneira diferente, podem divergir quanto ao valor do seu índice glicêmico.

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OBJETIVO 1: Definir e diferenciar índice e carga glicêmica. 

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OBJETIVO 1: Definir e diferenciar índice e carga glicêmica. 

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O "Consenso latino-americano de hipertensão em pacientes com diabetes tipo 2 e síndrome metabólica", de 2014, recomenta que lipídeos devem corresponder a 30% do VET (10% AG saturado, 10% AG poli-insaturado e 10% AG monoinsaturado). Já a SBD orienta uma gordura total de 25 a 35%  do VET (AG saturados < 7%, 10% AG poli-insaturados e de 5 a 15% de AG monoinsaturados).

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É uma complicação aguda do DM, caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica, desidratação e cetose, na vigência de profunda deficiência de insulina;
• Acomete, principalmente, pacientes com DM1 e geralmente é precipitada por condições infecciosas ou omissão da administração da insulina ;
• Por vezes, a cetoacidose diabética pode ser a forma de apresentação clínica inicial da DM, tendo bom prognóstico;
Fisiopatologia:
• Resulta da deficiência profunda de insulina, seja ela absoluta ou relativa, e do excesso de hormônios contrarreguladores, como glucagon, cortisol e catecolaminas;
• Nessas circunstâncias, tecidos insulino-dependentes passam a metabolizar gorduras como principal substrato energético;
• A deficiência de insulina favorece a lipólise, a proteólise e a glicogenólise;
o Junta ao glucagon, a condição de insulinopenia ativa a carnitina-palmitoil transferase I (CPT-I), responsável pelo carreamento dos ácidos graxos para a β-oxidação;
o Quando a produção de acetil-CoA ultrapassa a utilização hepática, inicia-se a cetogênese;
• Como cada corpo cetônico libera um próton quando circula pelo sangue, o pH do organismo é reduzido, caracterizando a cetoacidose;

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• Os ácidos graxos que são oxidados são convertidos em acetil-CoA e, subsequentemente, em corpos cetônicos (acetoacetato e β-hidroxibutirato);
• É formado NADH suficiente pela oxidação do etanol e dos ácidos graxos, não havendo necessidade de se oxidar o acetil-CoA no ciclo de Krebs;
o O aumento na proporção NADH/NAD+ direciona o sentido em que todo o oxalacetato no ciclo de Krebs se transforme em malato, impedindo a síntese de citrato pela citrato-sintase;
o Assim, o acetil-CoA é desviado para a rota da cetogênese em vez de seguir para o ciclo de Krebs;
• Embora os corpos cetônicos sejam produzidos em uma taxa
elevada, seu metabolismo em outros tecidos é restrito pelo acetato, que é o principal substrato energético;
o Portanto, a concentração plasmá

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Objetivo 8:Comparar o perfil metabólico da cetoacidose alcoólica com a cetoacidose diabética

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Objetivo 8:Comparar o perfil metabólico da cetoacidose alcoólica com a cetoacidose diabética

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Ingerir principalmente as fibras solúveis, que contribuem para a microbiota intestinal e menor absorção de carboidratos e lipídeos.

De acordo com a "I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica", recomenda-se a ingestão de 20 a 30 g/dia de fibras em alimentos de baixo índice glicêmico.

Em 2009, a American Diabetes Association, recomenda uma ingestão diária de 14 g/1000 kcal, semelhante à recomendação da SBD em 2016.

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De acordo com a "I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica" e a diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), recomenda a ingestão de 0,8 a 1,0 g/kg peso atual/dia ou 15% das calorias totais.

As proteínas podem ser obtidas tanto por duas porções pequenas de carne magra por dia ou pode ser substituída por leguminosas. O consumo de sardinhas também é incentivado devido a presença do ácido graxo ômega 3.

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De acordo com o DRI, para adultos saudáveis, deve-se ingerir 130g/dia, cerca de 45 a 60% do valor energético total (VET).

De acordo com a "I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica", a ingestão deve ser de 50 a 60% do VET, correspondendo a 6 porções de carboidratos (90 gramas)

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Recomendações dietéticas para a síndrome metabólica

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Recomendações dietéticas para a síndrome metabólica

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A hipertensão, assim como os outros componentes da síndrome metabólica, tem seu efeito potencializado de acordo com a intensidade de outro componente.

Devido a obesidade, ocorre a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do sistema nervoso simpático pelo excesso de insulina decorrente do mecanismo compensatório do organismo à RI. Com isso, a ativação desse sistema leva à reabsorção renal aumentada de sódio, à expansão do volume intravascular e à vasoconstrição, culminando em aumento da PA.

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A síndrome metabólica (SM) refere-se a um grupo de anormalidades metabólicas estreitamente relacionadas com a obesidade abdominal e a resistência à insulina (RI).

Em 1998, a Organização Mundial da Saúde (OMS) estabeleceu a primeira definição formal para SM, considerando a RI como principal contribuidor, sendo necessária a sua presença somada a dois dos seguintes fatores para a confirmação do diagnóstico: obesidade, hipertensão, hipertrigliceridemia, HDL-c reduzido ou microalbuminúria.

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Critérios clínicos e laboratoriais usados para o diagnóstivo (NCEP-ATPIII, IDF e OMS)

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Critérios clínicos e laboratoriais usados para o diagnóstivo (NCEP-ATPIII, IDF e OMS)

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OMS: proposta em 1998.
Considera a presença de diabetes mellitus, resistência a insulina e alterações no metabolismo glicídico, e precisa de mais 2 critérios para diagnosticar como síndrome metabólica.
Uso da relação cintura-quadril como fator principal.

NECP-ATPIII: proposta em 2001.
Considera a presença de 3 ou mais critérios para diagnosticar como síndrome metabólica.
Apenas medida da circunferência abdominal é usada como parâmetro de tecido adiposo.
Não leva em consideração a resistência a insulina.

IDF: última classificação em 2005, a qual buscou se assemelhar com a NCEP-ATPIII.
Obrigatório o uso do critério de circunferência abdominal associados com pelo menos 2 ou mais outros critérios.
Se baseia no conceito que gordura visceral é fator esssencial para determinar a síndrome metabólica.
Faz divisão de valores dos critérios por etnia.

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Objetivo 4: Caracterizar a síndrome metabólica, identificando os critérios clínicos e laboratoriais usados para o diagnóstivo (NCEP-ATPIII, IDF e OMS)

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Objetivo 4: Caracterizar a síndrome metabólica, identificando os critérios clínicos e laboratoriais usados para o diagnóstivo (NCEP-ATPIII, IDF e OMS)

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* É a mais comum.
* Caracterizada pela combinação de resistência à insulina e células beta disfuncionais, mas não requer insulina exógena inicialmente.
* O diagnóstico é baseado na presença de hiperglicemia.
* Ocorre geralmente em pessoas obesas, sedentários e idosos.

RESISTÊNCIA A INSULINA
*Diminuição na capacidade dos tecidos alvos de responder adequadamente às concentrações circulantes de insulina.
* Responsável pelo aumento da gliconeogênese hepática, pela diminuição da captação de glicose pelo músculo e adipócitos, e aumento da lipólise, por exemplo.

TRATAMENTO
* Redução de peso, exercício, terapia nutricional médica corrigem a hiperglicemia do DM2 recém diagnosticado.
* Alguns medicamentos e insulina podem ser necessários.

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*Deficiência absoluta de insulina, causada por ataque autoimune às células beta pancreáticas.
- As ilhotas de Langerhans tornam-se infiltradas pelos linfócitos T, levando a uma condição chamada de insulite;
* O pâncreas não responde à ingestão de glicose e a terapia com insulina é necessária para restaurar o controle e prevenir a cetoacidose grave.

DIAGNÓSTICO
* Geralmente ocorre durante a infância ou a puberdade, e os sintomas se desenvolvem.
- Podem ser reconhecidas pelo aparecimento abrupto de poliúria, polidipsia e polifagia, desencadeada por estresse ou infecção.
- Normalmente acompanhada por fadiga e perda de peso.
* O diagnóstico é confirmado pelo exame de glicemia, e é considerado diabético quando a glicemia for maior ou igual 126 mg/dl. E a hemoglobina glicada maior ou igual a 6,5 mg/dl.

TRATAMENTO
* Depende da insulina exógena, administrada via subcutânea por meio de injeção.

HIPOGLICEMIA
* Excesso de insulina administrada.
* Pacientes com DM1 desenvolvem deficiência na secreção de glucagon e de adrenalina, criando uma condição denominada " hipoglicemia despercebida".

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Objetivo 5: Diferenciar diabetes mellitus do tipo 1 (DM1) e do tipo 2 (DM2) clássicos.

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Objetivo 5: Diferenciar diabetes mellitus do tipo 1 (DM1) e do tipo 2 (DM2) clássicos.

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OBJETIVO 3: Objetivo 3: Identificar a função dos hormônios tireoideanos sobre o metabolismo energético dos carboidratos, lipídios e proteínas (integração do metabolismo.

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OBJETIVO 3: Objetivo 3: Identificar a função dos hormônios tireoideanos sobre o metabolismo energético dos carboidratos, lipídios e proteínas (integração do metabolismo.

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-Hormônios tireoideanos: tiroxina ou tetraiodotironina (T4) e triiodotironina (T3)
-TRH (hormônio liberador de tireotrofina) é produzido no hipotálamo --> ativa a hipófise, que vai produzir TSH (hormônio tireoestimulante) --> ativa a tireoide, que vai produzir T3 e T4.
-Hipertireoidismo: estado hipermetabólico --> aumento do gasto energético; perda de peso;  ativa a lipólise; ativa a gliconeogênese.
-Hipotireoidismo: diminuição do metabolismo -->redução do gasto energético; déficit cognitivo; ganho de peso; desativa lipólise e gliconeogênese.
-CARBOIDRATOS:  aumenta a glicólise, a glicogenólise e a via das pentoses
-LIPÍDIOS:
a) grande ingestão calórica: ativa a lipogênese, uma vez que o T3 estimula a síntese de acetil-CoA carboxilase, ácido graxo sintetase e enzima málica.
b)necessidade de calor/energia: ativa a lipólise, uma vez que  T3 ativa a proteína UCP e estimula a síntese de AMPc e proteiinoquinase.
-PROTEÍNAS: aumenta a atividade das enzimas aspartato aminotransferase e alaninna aminotransferase, que atuam na proteólise.
REGULAÇÃO HORMONAL

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-Níveis elevados de glicose e cetonas no sangue são as características do diabetes melito, do tipo 1, desregulado.

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-Níveis elevados de glicose e cetonas no sangue são as características do diabetes melito, do tipo 1, desregulado.

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-A hiperglicemia é causada por aumento na produção hepática de glicose, combinada com diminuição na sua utilização periférica (músculo e tecido adiposo têm o GLUT-4 sensível à insulina.
- A síntese de glugagon  não é inibida, pela presença  de insulina, além de ocorrer excesso de alimentação combinada com falta de exercícios físicos, o que proporciona a ativação da gliconeogênese e da lipólise.
-A cetose resulta da mobilização aumentada de ácidos graxos do tecido adiposo, combinada com 13-oxidação acelerada de ácidos graxos no fígado e aumento na síntese de 3-hidroxibutirato e acetoacetato.
-A cetoacidose diabética (um tipo de acidose metabólica) ocorre em 25 a 40°/o dos casos com diagnóstico recente de diabetes tipo 1 e pode ocorrer novamente se o paciente adoece (mais comumente com infecções) ou não se submete à terapia , o que gera maior excreção urinária, até a desativação pela via cetogênica.
-A cetoacidose diabética é tratada pela reposição de fluidos e eletrólitos, juntamente com a administração de doses baixas de insulina de ação rápida e de curta duração, para corrigir gradualmente a hiperglicemia sem causar hipoglicemia.

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Objetivo 7: Identificar as causas da hiperglicemia e da cetoacidose no DM1.

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Objetivo 7: Identificar as causas da hiperglicemia e da cetoacidose no DM1.

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1. O trabalho muscular pode consumir glicose mesmo que pouca insulina esteja presente. Os músculos em exercício podem aumentar de 7 a 20 vezes a captação de glicose durante os 30 a 40 minutos iniciais, dependendo da intensidade

2. .Em resumo, a atividade física é uma das principais medidas na prevenção do diabetes e para o controle glicêmico daqueles que já são diabéticos.

3. Durante o exercício dinâmico de intensidade moderada que atinge grandes músculos, o glicogênio armazenado no músculo esquelético é usado para a produção de energia e se esgota parcialmente.

4. Além do exposto acima, há um aumento da sensibilidade dos receptores insulínicos do músculo esquelético e do tecido adiposo e, portanto, uma taxa de remoção mais eficaz da glicose a qualquer nível plasmático de insulina. Este efeito poupador de insulina do exercício físico reduz a produção de insulina, podendo reduzir o risco de desenvolvimento de diabetes.

5. A dieta reduz o peso corporal e aumenta a tolerância à glicose e a ação da insulina. O treinamento físico, por sua vez, apesar de não alterar o peso corporal tanto quanto a dieta hipocalórica, aumenta a tolerância à glicose e a sensibilidade à ação da insulina de maneira mais intensa que a dieta hipocalórica. (DIETA x ATIVIDADE FÍSICA)

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•A dieta visa proporcionar um estado nutricional adequado a saúde e a qualidade de vida do indivíduo, bem como prevenir e tratar complicações a curto e longo prazo;
• Destaca-se que a perda de 5 a 10% de peso corporal já melhora o controle glicêmico, a sensibilidade à insulina e reduz o risco cardiovascular;

CARBOIDRATOS
• Recomenda-se que o consumo desse nutriente esteja compreendido na faixa de 45 a 60% do valor energético total, respeitando as recomendações das DRIs;
• Mesmo que os carboidratos sejam os principais nutrientes associados ao descontrole glicêmico, eles têm ação importante no organismo e representam a única fonte de energia para alguns órgãos, como o cérebro;
• Além disso, alimentos com carboidratos também fornecem fibras, vitaminas e minerais relevantes para as reações metabólicas;
• Outro aspecto a ser considerado diz respeito ao índice glicêmico e a carga glicêmica, devendo-se dar preferência aos alimentos com baixo e moderados IG;
o Evitar concentrações elevadas de glicose no sangue;
o Ex: feijões, ervilhas, lentilhas, pão de centeio, aveia, quinoa, maçã, pera, laranja, ameixa e frutas vermelhas;
• Assim, é preciso considerar a quantidade de carboidratos com o objetivo de encontrar o equilíbrio entre o controle glicêmico e a quantidade de insulina necessária;

FIBRAS ALIMENTARES
• Têm sido muito utilizadas devido às diversas funções que exercem; o Reduzem o índice glicêmico do alimento;
o Retardam a absorção de carboidratos, evitando picos de glicemia; o Aumentam a saciedade; o Melhoram o funcionamento intestinal;
o Reduzem a absorção de colesterol, reduzindo o risco cardiovascular;

LIPÍDIOS
• Devem compor de 20 a 35% do valor energético total;
• O consumo de gorduras mono e poli-insaturadas tem mostrado benefícios no controle do peso, da glicemia e na proteção do risco cardiometabólico;

PROTEÍNAS
• Para pacientes diabéticos, a recomendação diária é de 1 a 1,5g/kg ou 15 a 20% do total de calorias;
• Têm mostrado efeitos benéficos, em particular na indução da saciedade, o que contribui para o controle de peso e da glicemia;
• Em situações de complicação renal, a ingestão proteica deve ser reduzida para 0,8g/kg;

MICRONUTRIENTES
• Têm atuação importante na terapia nutricional do diabetes mellitus, sendo responsáveis por contribuírem no controle glicêmico e de outros distúrbios metabólicos nesses pacientes;
• Zinco
o Mineral de ação fundamental na síntese, armazenamento e na secreção de insulina, além de estimular seus receptores;
o Protege as células hepáticas e pancreáticas contra radicais livres;
o A suplementação pode melhorar o controle glicêmico de pacientes diabéticos;
• Magnésio
o Participa como cofator essencial de diversas enzimas do metabolismo de carboidratos, principalmente daquelas que catalisam reações de fosforilação;
o Além disso, modula a secreção e a ação da insulina nos tecidos-alvo por meio da interação com os receptores desse hormônio;
o A suplementação demonstrou benefícios sobre a glicemia de jejum e a resistência à insulina;
• Selênio
o Micronutriente anti-inflamatório essencial para a atividade das selenoproteínas (glutationa-peroxidase e selenoproteínas P) envolvidas na ação da insulina;
o Ademais, atua na regulação de enzimas da cascata insulínica e no metabolismo de carboidratos no fígado;
• Cromo
o Também está envolvido no metabolismo de carboidratos, participando da captação de glicose pelas células;
o Potencializa a ação da insulina ao aumentar a fluidez membranar e ao facilitar a ligação do hormônio com seu receptor;
• Vitamina D
o Aumenta a captação hepática e periférica de glicose, melhorando os níveis glicêmicos;
o Favorece a secreção de insulina pelas células β pancreáticas e protege o pâncreas de antioxidantes;

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OBJETIVO 2: Identificar os efeitos da dieta e dos exercícios físicos no controle da glicemia (efeito fisiológico nos tecidos)

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OBJETIVO 2: Identificar os efeitos da dieta e dos exercícios físicos no controle da glicemia (efeito fisiológico nos tecidos)