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Esta peça compara uma glândula tiróide normal com uma portadora de tiroidite de Hashimoto.  Nesta doença, a tiróide está um pouco aumentada de volume (portanto, mostra bócio), mas geralmente o aumento é discreto. A glândula toma aspecto homogêneo ou finamente noduloso, e cor esbranquiçada, porque os folículos contendo colóide (responsável pela cor âmbar normal) são substituídos por infiltrado inflamatório crônico. A tiroidite de Hashimoto é de causa autoimune e leva a hipotiroidismo, por destruição do parênquima funcionante.  A reação autoimune estimula tanto a formação de anticorpos contra vários antígenos tiroidianos, como a destruição de células foliculares por linfócitos T citotóxicos (mecanismos de imunidade humoral e celular).

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Componentes do Sistema Imune

Imunidade Inata

Imunidade Adaptativa

Moléculas do MHC

Hipersensibilidade

Tipos de Sensibilidade

Autoimunidade

Tolerância Imunológica

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Células do Sistema Imune:
- Linfócitos T
- Linfócitos B
- Células Dendríticas
- Macrófagos
- Célula Natural Killer
Tecidos do Sistema Imune:
- Orgãos Linfóides geradores: Timo e Medula óssea
- Orgãos Linfóides periféricos:
Linfonodos, baço, tecidos linfoides da mucosa e cutâneo.

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Mecanismos de defesa presente até mesmo antes da infecção que evoluíram para proteger os indivíduos contra possíveis patogenias.
Seus principais componentes são:
- Barreiras epiteliais que bloqueiam a entrada de agentes.
- Células fagocitárias (neutrófilos e macrófagos)
- Células dendríticas e NK
- Proteínas plasmáticas e do sistema complemento

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Consiste em mecanismos estimulados que são capazes de reconhecer substâncias microbianas e não microbianas. Se desenvolve depois da exposição a agentes.
Seus principais componentes são:
- Linfócitos e seus produtos
- Anticorpos
Dividida em dois tipos:
- Humoral: protege contra agentes extracelulares mediada por Linfócitos B
- Celular: defesa contra agentes intracelulares mediada por Linfócitos T

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Moléculas do Complexo Principal de Histocompatibilidade (MHC)

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Moléculas do Complexo Principal de Histocompatibilidade (MHC)

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Sua função é exibir peptídeos de proteínas para reconhecimento por Linfócitos T específicos de antígenos.
Possuem duas classes:
- Classe I do MHC: Expressam em todas as células nucleadas e plaquetas, exibem peptídeos que são derivados de proteínas, como antígenos virais e esses peptídeos são reconhecidos por linfócitos TCD8+.
- Classe II do MHC: Apresentam antígenos que são internalizados em vesículas e são tipicamente derivados de micróbios extracelulares e proteínas solúveis.

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Exemplo de Hipersensibilidade Tipo II

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- Para ser considerado auto imunidade são necessários:

1. Presença de uma reação imune específica para algum auto antígeno e auto tecido.

2. Evidências de que tal reação não seja secundária a um dano tecidual mas seja de significância patogênica primária.

3. Ausência de outra causa bem definida da doença.

- Dentre as manifestações clínicas:

1. Afecções em que as respostas imunes são dirigidas contra um único órgão ou tecido resultando em uma doença específica de um órgão. Exemplo: Diabetes Miellitus tipo I no qual linfócitos T autorreativos e anticorpos são específicos para células B das ilhotas pancreáticas.

2. Doenças nas quais as reações autoimunes são contra antígenos generalizados resultando em doenças sistêmicas. Exemplo: LES, diversos anticorpos dirigidos contra o DNA, plaquetas hemácias e complexos de proteínas - fosfolipídeos resultam em lesões generalizadas por todo o corpo.

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Tipo III - Imunocomplexos
-A formação pode ser contra antígenos estranhos ou próprios, causam problemas quando formados excessivamente ou de forma inadequada.
Exemplo: A produção de anticorpos e ligação aos antígenos formando imunocomplexos, estes depositam-se em um determinado local do corpo causando uma reação inflamatória, recrutamento de neutrófilos e macrófagos ativando a via do complemento e a liberação de enzimas causa a lesão tecidual desencadeando a vasculite.

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Exemplo de Hipersensibilidade Tipo II

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É uma adaptativa que ocorre de forma exagerada ou inapropriada causando reações inflamatórias e danos teciduais. Não se manifesta no primeiro contato como antígeno indutor da reação, mas aparecem nos contatos subsequentes.
É dividida em quatro tipos:
- Tipo I - imediata
- Tipo II - mediado por anticorpo
- Tipo III - mediado por imunocomplexo
- Tipo IV - imunes mediados por células

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Tipo I - Imediata

- Decorrente da desgranulação de mastócitos pela ação dos anticorpos do IgE, este, está ligado aos receptores na superfície dos mastócitos e essa ligação causa desgranulação e libera conteúdos causadores de sintomas.
Exemplo: Choque anafilático é uma reação alérgica sistêmica, em que algum alérgeno circulando na corrente sanguínea causa vasodilatação e entre outros.

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- Consiste na falta de responsividade a um antígeno em decorrência da exposição dos linfócitos à aquele antígeno. Autoimunidade resulta da perda da autolerância, esta seria a falta de responsividade aos próprios antígenos do indivíduo. Seus mecanismos podem ser classificados em dois grupos:

1. Tolerância Central: clones imaturos de linfócitos T e B autorreativos que reconhecem autoantígenos durante sua maturação nos órgãos geradores, sendo mortos ou tornando-se inofensivos.

-Linfócito T: quando em desenvolvimento rearranjos aleatórios de genes somáticos geram TCRs, esses geram linfócitos que expressam receptores de alta afinidade para antígenos. Quando os linfócitos imaturos encontram os antígenos no timo, as células morrem por apoptose, esse processo é chamado de deleção ou seleção negativa.
-Linfócito B: Quando estes estão em desenvolvimento reconhecem autoantígenos na medula óssea, alguns deles reativam a aparelhagem de rearranjo genético dos receptores antigênicos e começam a expressar novos receptores antigênicos, não específicos para autoantígenos, esse processo é chamado de edição de receptores, caso não ocorra as células autorreativas sofreram apoptose.
2. Tolerância periférica: alguns mecanismos silenciam linfócitos T e B potencialmente autorreativos nos tecidos periféricos.
- Anergia: possui dois mecanismos, o primeiro as células perdem sua capacidade de desencadear sinais bioquímicos do complexo TCR, já o segundo infócitos T que reconhecem autoantígenos recebem sinais inibitórios dos receptores estruturalmente homólogos a CD28 mas que servem com funções opostas.
-Supressão por linfócitos T reguladores: possuem função de prevenir reações imunes contra autoantígenos.
-Deleção pela morte celular induzida pela ativação: Os linfócitos TCD4 que reconhecem autoantígenos podem receber sinais que promulgam sua morte por apoptose.

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Tipo IV - Mediado por linfócitos TCD4 ou TCD8
- Linfócitos TCD4/ TCD8 reconhecem antígenos próprios sejam por APCs ou apresentação da própria célula do tecido normal, onde vai ocorrer uma reação inflamatória pela secreção de citocinas por esses linfócitos causando lesão tecidual.
- Ocorre uma ligação dos linfócitos TCD8 nesse tecido que está apresentando antígenos próprios que também levam a uma morte celular e lesão tecidual.
Exemplo: Esclerose Múltipla, linfócitos TCD4 que começam a reconhecer antígenos presentes na bainha de mielina a qual reveste os neurônios, começam recrutar macrófagos que vão destruir essa bainha causando grave déficit neurológico.

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Doença Autoimune: Tireoidite de Hashimoto

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Doença Autoimune: Tireoidite de Hashimoto

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Hipersensibilidade tipo IV

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- Origina-se de uma combinação da herança de genes de suscetibilidade que podem contribuir para a quebra de auto tolerância e desencadeantes ambientais como infecções e lesões teciduais que promovem a ativação de linfócitos autorreativos. Os contribuintes para autoimunidade são:

1. Papel dos genes e suscetibilidade: A maioria das doenças autoimunes é de distúrbios multigênicos completos entre os genes associados a autoimunidade a maior contribuição é a dos genes HLA. Acredita-se que presença de alelos do MHC em particular afete a seleção negativa de linfócitos T no timo ou desenvolvimento de linfócitos T reguladores. Alguns genes são específicos para doenças porém muitas das associações são vistas em múltiplos distúrbios sugerindo que seus produtos afetem os mecanismos da regulação imune e da auto tolerância: polimorfismo em um gene chamado PTPN-22 que codifica uma proteína tirosina fosfatase associada a Artrite Reumatóide, Diabetes, entre outros. Polimorfismo no gene NOD-2 associado a doença de Crohn. Os genes que codificam a cadeia alfa do receptor da IL-2 ( CD25) e do receptor da IL-7 se associam a Esclerose Múltipla e outras doenças.

2. Papel das infecções: Muitas doenças autoimune se associam a infecções e as reativações clínicas costumam ser procedidas por prodromos. Os dois mecanismos são:

As infecções podem regular para cima a expressão de coestimuladores nas APCs  Se as células apresentarem autoantígenos pode acarretar em um colapso da anergia e ativação dos linfócitos T específicos para autoantígenos.

Alguns micróbios podem expressar antígenos que tem a mesma sequência de aminoácidos para autoantígenos. Respostas imunes contra os antígenos microbianos podem resultar na ativação de linfócitos esse fenômeno é chamado de mimetismo molecular.

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Exemplo de Hipersensibilidade Tipo II

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Tipo II - Mediada por anticorpos

Células: O anticorpo se liga a uma célula própria onde terá um fagócito que tem um receptor para anticorpos e fragmentos do complemento causando inflamação pela ativação de neutrófilos acarretando lesão e fagocitose.

Exemplo: Anemia Hemolítica Autoimune anticorpos que se ligam a antígenos na membrana do eritrócito provocando a fagocitose de hemácias.

Anticorpos ligados a tecidos:

Exemplo: A febre reumática que causa comumente infecção na garganta chamada Streptococcus pyogenes que tem na sua constituição antígenos parecidos com moléculas presentes nas válvulas cardíacas e quando ocorre essa infecção podemos ter a produção de anticorpos tanto contra bactéria quanto as moléculas da válvula, podendo acarretar sua destruição.

Ligação de anticorpos a receptores: Os antígenos podem ter afinidade ao receptor ligando-se a ele e o estimulando.

Exemplo: Célula da Tireóide em que o receptor se liga ao TSH e estimula a secreção de hormônio causando hipertireoidismo.