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Rikus

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1. Wirkung der Droge/des Medikaments auf den Körper (z.B. anregend, einschläfernd; Krampfanfälle, Lähmung, …)
2. Beschreibung der Vorgänge an der Synapse

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Synapse - Informationsverarbeitung ● Gehe auf SIMPLECLUB.DE/GO & werde #EinserSchüler

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Präsynapse

In der Präsynapse finden zwei wichtige Schritte der Signalübertragung statt, die durch Gifte verändert werden können.
Öffnung der Calciumionenkanäle
In der präsynaptischen Membran befinden sich Calciumionenkanäle. Normalerweise werden sie durch ein Aktionspotential geöffnet und schließen sich kurz darauf wieder. So wird der Ca ²⁺-Ionen Einstrom in die Zelle reguliert. Das ist wichtig, dass eindeutige Signale an den Nervenzellen entstehen und weitergeleitet werden können.

Das Gift der schwarzen Witwe (α-Latrotoxin) führt zum Beispiel dazu, dass übermäßig viele Calciumionen einströmen. Dadurch kommt es zur Entleerung aller vorhandenen Vesikel in den synaptischen Spalt. So wird die nachfolgende Nervenzelle dauerhaft aktiviert (= Dauererregung). Es kommt zu Muskelkrämpfen. So kann die Giftspinne „Schwarze Witwe" ihre Beute töten.
Vesikelfusion / Exozytose
Der Anstieg der Calciumionenkonzentration in der Zelle führt dazu, dass Vesikel mit der präsynaptischen Membran verschmelzen. Dadurch können sie dann Neurotransmitter in den synaptischen Spalt freisetzen (= Exozytose ).

Das Bakteriengift Botulinumtoxin (Botox) verhindert genau diese Vesikelfusion.vor allem in Synapsen zwischen Nerven- und Muskelzellen statt. So kann der Neurotransmitter Acetylcholin dort nicht freigesetzt werden. Dann werden die Muskelzellen nicht mehr aktiviert, was zu einer Lähmung der Muskeln führt.

Das Bakterium Clostridium Botulinum findest du vor allem in verdorbenem Essen. In geringen Mengen wird es aber auch in der Kosmetik gegen Falten eingesetzt.

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Synapsengifte: Neurotoxine einfach erklärt ✅ Wirkung an der Synapse ✅ Beispiele: Curare, Latrotoxin und Atropin ✅ mit kostenlosem Video

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Ein sehr beliebtes Abiturthema sind die vielen Giftstoffe, Drogen und Medikamente, die an der motorischen Endplatte (der "Schulbuchsynapse", wie ich immer sage) angreifen.

Eine gute Übung - gerade für Abiturienten - ist es, sich einmal vorzustellen, wo überall das Geschehen an der motorischen Endplatte beeinflusst werden kann. Hier gibt es zwei verschiedene Vorgehensweisen:

1. Entweder geht man die synaptischen Vorgänge Schritt für Schritt durch und fängt zum Beispiel bei den Calcium-Kanälen an. Was würde passieren, wenn die spannungsgesteuerten Calcium-Kanäle gehemmt werden? Dann macht man weiter mit den kontraktilen Proteinen, die die synaptischen Vesikel zur präsynaptischen Membran befördern und so weiter.

2. Oder man überlegt sich systematisch verschiedene Effekte, die Drogen, Medikamente oder Giftstoffe bewirken könnten und denkt dann darüber nach, was passieren muss, damit diese Effekte eintreten.

Ich möchte hier einmal den zweiten Weg einschlagen, weil er Sie besser auf mögliche Klausur- und Abituraufgaben vorbereitet.

Denkbare Wirkungen von Drogen und Arzneimitteln auf die synaptische Übertragung an der motorischen Endplatte

Ich stelle Ihnen zunächst die jeweilige denkbare Wirkung vor, dann folgen plausible Hypothesen, wie bzw. wodurch diese Wirkung erreicht werden könnte.

1. Keine Ausschüttung von Neurotransmittern

Bei dieser denkbaren Wirkung von Giftstoffen, Drogen oder Medikamenten wird die Ausschüttung von Neurotransmittern verhindert, so dass an der postsynaptischen Membran keine EPSPs oder IPSPs entstehen können. Eine Informationsweiterleitung unterbleibt daher. Im günstigsten Fall wird dadurch eine Schmerzweiterleitung verhindert, im ungüngstigen Fall werden Herzmuskelzellen oder andere wichtige Zellen bzw. Gewebe nicht mehr korrekt angesteuert; Tod durch Herzstillstand, Erstickung etc. kann die Folge sein.

Durch welche Mechanismen kann es nun dazu kommen, dass die Ausschüttung von Neurotransmitter unterbunden wird?

1.1 Hemmung der spannungsgesteuerten Calcium-Kanäle

Wenn die spannungsgesteuerten Calcium-Kanäle nicht mehr richtig arbeiten, können keine Calcium-Ionen mehr in das synaptische Endknöpfchen eindringen, und die Fusion der synaptischen Vesikel mit der präsynaptischen Membran wird verhindert. Neurotransmitter können so nicht mehr ausgeschüttet werden.

Rein theoretisch gibt es mehrere Möglichkeiten, wie die spannungsgesteuerten Calcium-Kanäle gehemmt werden können:

Veränderung der Struktur der Calcium-Kanäle, so dass sie sich zum Beispiel nicht öffnen können, wenn ein Aktionspotenzial ankommt.

Blockierung der Calcium-Kanäle durch Teilchen, die Calcium-Ionen in Ladung und Größe ähneln. Eine reversible kompetitive Hemmung der Calcium-Kanäle wäre zwar theoretisch möglich, in der Fachliteratur findet man jedoch kein Beispiel dafür. Die bisher bekannten Hemmstoffe blockieren die Calcium-Kanäle Allerdings soll die Industriechemikalie Bisphenol A (BPA), die weltweit für die Herstellung von bestimmten Kunststoffen eingesetzt wird, nach einem irreversibel.
Artikel aus zm online spannungsgesteuerte Calciumkanäle reversibel blockieren.

Blockierung der Calcium-Pumpe, die die Calcium-Ionen wieder aus dem Endknöpfchen heraus transportiert.
Wenn diese Pumpe nicht mehr arbeitet, müsste die Calcium-Ionen-Konzentration im Endknöpfchen immer mehr ansteigen, so dass der Ca-Konzentrationsgradient, der ja von außen nach innen gerichtet ist, immer kleiner wird. Dadurch würde dann der Einstrom von Calcium-Ionen immer schwerer fallen.

1.2 Hemmung der Neurotransmitter-Synthese.

Wenn keine Neurotransmitter mehr synthetisiert werden, können logischerweise auch keine Neurotransmitter in den synaptischen Spalt ausgeschüttet werden. Auch hier sind theoretisch mehrere Mechanismen denkbar, die zu diesem Effekt führen:

Synthese einer Neurotransmitter-Vorstufe wird gehemmt, bei der motorischen Endplatte wird zum Beispiel wird kein Cholin mehr für die Synthese von Acetylcholin gebildet.

Das Enzym, welches den Neurotransmitter synthetisiert, wird gehemmt (allosterisch oder kompetitiv) oder irreversibel vergiftet (zum Beispiel durch Schwermetall-Ionen).

Das Enzym, welches den Neurotransmitter in die synaptischen Vesikel transportiert, wird gehemmt (allosterisch oder kompetitiv) oder irreversibel vergiftet (zum Beispiel durch Schwermetall-Ionen).

1.3 Behinderung der Vesikelbildung, des Vesikeltransports oder der Vesikelfusion

Auch hier sind wieder mehrere Mechanismen denkbar, zumindest theoretisch:

Hemmung der Bildung von synaptischen Vesikeln.

Hemmung des Transports der synaptischen Vesikel zur präsynaptischen Membran.

Hemmung der Fusion der synaptischen Vesikel mit der präsynaptischen Membran. Konkretes Beispiel: Botulinumtoxin.

2. Kein Einstrom von Natrium-Ionen in die postsynaptische Membran

Wenn durch die postsynaptischen Natrium-Kanäle keine Natrium-Ionen mehr in die Zelle einströmen, ist die Synapse ist absolut wirkungslos. Die Folgen sind ähnlich wie bei der gehemmten Neurotransmitter-Ausschüttung; im günstigen Fall wird eine Schmerzweiterleitung unterdrückt, im schlimmsten Fall Tod durch Atemlähmung oder Herzstillstand.

Rein theoretisch gibt es mehrere Möglichkeiten, wie der Einstrom von Natrium-Ionen in die Empfängerzelle gehemmt werden kann:

2.1 Ausschüttung modifizierter Neurotransmitter

Es werden Neurotransmitter-Moleküle synthetisiert und ausgeschüttet, die in ihrer Struktur leicht von den ursprünglichen Neurotransmitter-Molekülen abweichen. Diese modifizierten Neurotransmitter passen dann nicht mehr in die Rezeptor-Stellen der Natrium-Kanäle (Schlüssel-Schloss-Prinzip). Wenn man etwas überlegt, kommt man auch hier auf mehrere Mechanismen, die so etwas bewirken können. Ich zähle mal zwei dieser Mechanismen auf, es gibt vielleicht auch noch andere Mechanismen:

Veränderung des Enzyms, welches für die Synthese der Neurotransmitter verantwortlich ist, so dass veränderte Neurotransmitter hergestellt werden.

Nachträgliche chemische Veränderung der fehlerfrei hergestellten Neurotransmitter durch den Giftstoff, die Droge oder das Medikament.

2.2 Veränderung der Rezeptoren für die Neurotransmitter

Es werden zwar intakte Neurotransmitter ausgeschüttet, aber die Rezeptoren der Natrium-Kanäle sind verändert, so dass die Neurotransmitter nicht mehr hinein passen.

2.3 Kompetitive Hemmung der Rezeptoren

Die Droge oder das Medikament hat eine ähnliche Struktur wie der eigentliche Neurotransmitter und besetzt daher die Rezeptoren der Ionenkanäle der postsynaptischen Membran, aber diese öffnen sich daraufhin nicht. Der eigentliche Neurotransmitter kommt nun nicht zum Zuge, da er mit den Fremdstoffen um die Rezeptoren konkurrieren muss.

2.4 Blockade der Natrium-Kanäle

Die Neurotransmitter sind intakt, die Rezeptor-Stellen der Natrium-Kanäle ebenfalls, aber die Natrium-Kanäle selbst sind so verändert, dass sie sich nicht mehr öffnen können.

3. Ständiger Einstrom von Natrium-Ionen

Die postsynaptischen Natrium-Kanäle sind ständig offen, sie schließen sich nicht mehr. Die postsynaptische Membran ist ständig depolarisiert (Dauererregung). Die Folgen können teils gravierend sein, jenachdem, wofür die postsynaptische Zelle verantwortlich ist. Muskelkrämpfe, ständige Schmerzen und viele andere Folgen sind denkbar.

3.1 Übermäßige Freisetzung von Neurotransmittern

Wenn zu viele Neurotransmitter in den synaptischen Spalt freigesetzt werden, führt dies dazu, dass viele Natrium-Kanäle der postsynaptischen Membran geöffnet sind und folglich zu viele Natrium-Ionen in die postsynaptische Membran einströmen. Theoretisch können diese Mechanismen dazu führen:

Überproduktion von Neurotransmittern im synaptischen Endknöpfchen. Wenn ein Aktionspotenzial ankommt, werden viel mehr Neurotransmitter in den synaptischen Spalt ausgeschüttet als normalerweise.

Die synaptischen Vesikel werden schneller zur präsynaptischen Membran transportiert oder die Fusion der Vesikel mit der Membran wird beschleunigt.

3.2 Na-Kanäle können sich nicht mehr schließen

Falls sich die Natrium-Kanäle der postsynaptischen Membran nicht mehr schließen können, wenn die Neurotransmitter-Moleküle die Rezeptoren verlassen haben, führt das zu einem ständigen Einstrom von Natrium-Ionen, solange der Konzentrationsgradient besteht.

Die Natrium-Kanäle sind derart verändert (mutiert), dass sie sich nicht mehr schließen können.

Die Natrium-Kanäle sind durch Teilchen besetzt, die den Neurotransmitter-Molekülen ähnlich sehen, sich jedoch nicht mehr aus den Rezeptor-Stellen lösen.

Die Natrium-Kanäle sind durch Teilchen besetzt, die den Neurotransmitter-Molekülen ähnlich sehen und sich auch aus den Rezeptor-Stellen lösen können, dann aber nicht von dem Enzym abgebaut werden können, das für den Abbau der Neurotransmitter zuständig ist.

3.3 Hemmung des Enzyms, das die Neurotransmitter wieder abbaut

Wenn das Enzym, das für den Abbau der Neurotransmitter verantwortlich ist, gehemmt wird, dann führt das zu einer Anreicherung von Neurotransmitter-Molekülen im synaptischen Spalt. Die Natrium-Kanäle sind dann ständig von Neurotransmitter besetzt, und Natrium-Ionen strömen ständig in die postsynaptische Membran ein.

3.4 Hemmung des Enzyms, das die Neurotransmitter wieder in das synaptische Endknöpfchen aufnimmt

Wenn die Neurotransmitter des synaptischen Spaltes bestimmter Synapsen nicht mehr zur Wiederverwertung vom Endknöpfchen aufgenommen werden, reichern sich diese Neurotransmitter im synaptischen Spalt an. Die Folgen sind die gleichen wie bei 3.3, es strömen also ständig Natrium-Ionen ein, was eine Dauererregung zur Folge hat.

3.5 Das Gift hat eine ähnliche Struktur wie der reguläre Neurotransmitter

Wenn die Moleküle des Giftes, der Droge oder des Medikamentes eine ähnliche Struktur wie der eigentliche Neurotransmitter haben, setzen sie sich in die Neurotransmitter-Rezeptoren der postsynaptischen Membran und öffnen die entsprechenden Ionenkanäle. Die Wirkung dieser Moleküle kann nun wesentlich effektiver sein als die der eigentlichen Neurotransmitter, weil

sie vielleicht besser in die Rezeptoren hineinpassen; dies ist beispielsweise bei der Droge LSD der Fall, die eine ähnliche Struktur wie der Neurotransmitter Serotonin hat,

sich nicht wieder aus den Rezeptoren herauslösen, so dass die Ionenkanäle ständig geöffnet sind,

nicht von den Enzymen abgebaut werden, welche die eigentlichen Neurotransmitter unschädlich machen.

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Ein sehr beliebtes Abiturthema sind die vielen Giftstoffe, Drogen und Medikamente, die an der motorischen Endplatte (der "Schulbuchsynapse", wie ich immer sage) angreifen. Eine gute Übung - gerade für Abiturienten - ist es, sich einmal vorzustellen, wo überall das Geschehen an der motorischen Endplatte beeinflusst werden kann.

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Selim

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Hugo

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Chiara, Sina und Nuria

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Lucia

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Julius

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Nick

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Paul

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Lilou, Friedrich

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Mika und Tom

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Vladmir

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Karo

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Wirkung von Drogen auf das Gehirn:
Alkohol
Canabis
Nikotin
Heroin
Kokain
magic mushrooms
(CrystalMeth)

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Wichtige Inhalte in diesem Video

Neurotransmitter leiten Reize in den Nervenzellen weiter. Wie das genau funktioniert, welche Arten von Neurotransmittern es gibt und die bekanntesten Beispiele, zeigen wir dir hier und in unserem Video !

Was sind Neurotransmitter?

Neurotransmitter sind biochemische Botenstoffe. Sie befinden sich in der Verbindungsstelle zwischen den Nervenzellen , also den Synapsen . Dort sind sie für die Signalübertragung zuständig. Das bedeutet, dass sie Informationen von einer Nervenzelle zur nächsten übertragen.

Bekannte Beispiele für Transmitter sind Acetylcholin, Noradrenalin, Dopamin und GABA.

Die Signalübertragung funktioniert so: Kommt ein Signal (Reiz) am Ende der ersten Nervenzelle an, werden die Neurotransmitter in den Raum zwischen die beiden Nervenzellen (Synaptischer Spalt) freigesetzt. Sie können nun zur zweiten Nervenzelle vordringen und somit das Signal an sie weitergeben. Die Nervenzellen (Neuronen) stehen also durch die Neurotransmitter in Kontakt und können miteinander kommunizieren.

Neurotransmitter Definition

Neurotransmitter (engl. neurotransmitters) oder kurz Transmitter sind heterogene, biochemische Moleküle. Sie übertragen die Signale an Synapsen von einer Nervenzelle auf die andere und leiten so Informationen weiter.

Neurotransmitter Wirkungsweise

Ein Neurotransmitter übermittelt ein Signal von der Nervenzelle vor der Synapse (präsynaptisch) an die Nervenzelle hinter der Synapse (postsynaptisch).

Dazu wird ein ankommendes elektrisches Signal in ein chemisches Signal umgewandelt, das dann wiederum ein weiteres elektrisches Signal auslöst.

Die Signalübertragung zwischen zwei Nervenzellen funktioniert Schritt für Schritt so:

1. Ein elektrisches Signal (Aktionspotential ) erreicht die präsynaptische Nervenzelle. Dort sind die Neurotransmitter in membranumhüllten Bläschen (Vesikeln ) gespeichert.

2. Die verschmelzen mit der präsynaptischen Membran (Fusion). Dadurch setzt die Zelle die Botenstoffe (Neurotransmitter) in den synaptischen Spalt frei (= Exozytose ).

3. Die Neurotransmitter diffundieren durch den Spalt zur postsynaptischen Membran. Da befinden sich spezielle Andockstellen (Rezeptoren) für die Moleküle. An jeden Rezeptor kann nur ein bestimmtes Molekül binden.

4. Für jeden Neurotransmitter gibt es also spezifische Rezeptoren. Daran bindet das Molekül und führt so zur Öffnung von Ionenkanälen.

5. Ionen (geladene Teilchen) können nun durch den Ionenkanal ein- oder ausströmen. Dadurch entsteht in der postsynaptischen Nervenzelle wieder ein elektrisches Signal. Das kann entweder aktivierend (EPSP ) oder hemmend (IPSP ) auf die Zelle wirken.

6. Die Neurotransmitter im synaptischen Spalt werden durch spezielle Enzyme abgebaut. Dann kann die Präsynapse die Transmitter wieder aufnehmen und erneut verwenden.

Wenn du noch genauer wissen willst, wie Synapsen aufgebaut sind und wie die Signalübertragung funktioniert, dann gibt es hier ein extra Video dazu!

Neurotransmitter Rezeptoren

Für jeden Neurotransmitter gibt es an der postsynaptischen Membran spezifische Rezeptoren. Sie legen fest, ob ein Neurotransmitter aktivierend oder hemmend wirkt. Folglich hat die Art des Transmitters keinen Einfluss darauf, ob du eine erregende Synapse (exzitatorisch) oder eine hemmende Synapse (inhibitorisch) vorfindest. Das hängt nur vom Rezeptor ab.So kann das gleiche Molekül zwei gegensätzliche Effekte erzielen.

Du kannst zwei verschiedene Arten von Rezeptoren nach ihrer Funktionsweise unterscheiden:

ionotrope Rezeptoren (= ligandengesteuerte Ionenkanäle): Sie sind gleichzeitig Rezeptor und Ionenkanal.

metabotrope Rezeptoren (= G-Protein gekoppelte Rezeptoren): Sie steuern die Öffnung von Ionenkanälen indirekt. Die Öffnung wird durch eine nachgeschaltete Signalkaskade, also eine Verkettung mehrerer Schritte, ausgelöst.

Neurotransmitter Einteilung

Du kannst die Transmitter in drei verschiedene Gruppen einteilen: Aminosäuren, Amine und Neuro peptide . Sie unterscheiden sich in ihren chemischen Eigenschaften. Eine Übersicht der drei Arten mit dazugehörigen Beispielen von Neurotransmittern findest du in der Tabelle:

Aminosäuren

Glutaminsäure (Glutamat), Glycin, γ-Aminobuttersäure (GABA)

Amine

Acetylcholin, Serotonin, Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin)

Neuropeptide

Endorphine, Oxytocin

Neurotransmitter Beispiele

Es gibt sehr viele verschiedene neuronale Botenstoffe, die Signale in deinem Körper übermitteln. Eine Übersicht über wichtige Neurotransmitter - nämlich Acetylcholin, Glutamat, GABA, Serotonin und Dopamin - geben wir dir hier.

Acetylcholin Neurotransmitter

Der Neurotransmitter Acetylcholin (ACh) spielt beim Menschen sowohl im peripheren , als auch im zentralen Nervensystem eine wichtige Rolle. Beispielsweise vermittelt ACh die Signale zwischen Nerven- und Muskelzellen an der sogenannten motorischen Endplatte . Es sorgt also dafür, dass Informationen für Bewegungen in deinen Muskeln ankommen.

Außerdem gehören Acetylcholine zu den Botenstoffen, die im Gehirn (Zentrales Nervensystem, ZNS) mit am häufigsten vorkommen.

Im als Überträgersubstanz in Neuronen von vegetativen Nervensystem dient Acetylcholin Sympathikus und Parasympathikus. Es ist also an der Steuerung von Körperfunktionen, wie der Atmung und dem Herzschlag, beteiligt.

Es gibt zwei verschiedene Acetylcholin-Rezeptoren (cholinergeRezeptoren), die die Acetylcholin-Wirkung beeinflussen: der nikotinische Acetylcholin-Rezeptor und der muskarinische Acetylcholin-Rezeptor. Nikotinische Rezeptoren sind ionotrope Rezeptoren, bilden also selber Ionenkanäle. Der muskarinische Rezeptor ist hingegen ein metabotroper Rezeptor, der Ionenkanäle indirekt öffnet.

Glutamat Neurotransmitter

Der Neurotransmitter Glutamat hat im Glutamat (Salz der Glutaminsäure) ist eine Aminosäure. Gehirn (ZNS) eine erregende Wirkung und ist dort der am häufigsten vorkommende erregende Transmitter. Der Transmitter ist an Vorgängen, wie der Schmerzübertragung oder auch der Steuerung von Appetit, beteiligt.

Es ist außerdem der Vorläufer des Transmitters γ-Aminobuttersäure (GABA). Die GABA-Synthese erfolgt durch die Decarboxylierung (Entfernung der Carboxylgruppe ) der Glutaminsäure.

Der Wirkung von Glutamin steht die Wirkung des Neurotransmitters GABA gegenüber.

GABA Neurotransmitter

GABA ist der am häufigsten vorkommende hemmende Botenstoff im Zentralen Nervensystem. Er ist unter anderem am Schlaf beteiligt. Auch in der Bauchspeicheldrüse kommt GABA in größeren Mengen vor. Hier reguliert es den Blutzuckerspiegel .

Als hemmender Neurotransmitter steht die GABA-Wirkung der Glutamat-Wirkung gegenüber, sie wirken also gegensätzlich.

Auch das GABA-System funktioniert über ionotrope (GABA A-Rezeptor) und metabotrope (GABA B-Rezeptor) Rezeptoren.

Serotonin Neurotransmitter

Der Neurotransmitter Serotonin ist wichtig für die Signalübertragung im zentralen Nervensystem . Dort hat Serotonin eine Wirkung auf Schlaf, Schmerzempfinden, Ess-, Sexualverhalten und Emotionen. Es sorgt für eine gute Stimmung und Gelassenheit. Du kennst es deswegen auch vielleicht als „ Glückshormon ".

Neben dem zentralen Nervensystem findest du Serotonin ebenfalls im Magen-Darm-Trakt. Das ist auch der Grund dafür, dass der Konsum einiger Lebensmittel besonders glücklich zu machen scheint. In Früchten, wie Ananas, Bananen und Pflaumen, befindet sich nämlich besonders viel Tryptophan, also eine Aminosäure, die an der Bildung von Serotonin beteiligt ist.

Dopamin Neurotransmitter

Der Neurotransmitter Dopamin gehört neben Adrenalin und Noradrenalin zu den sogenannten Katecholaminen. Es wird vor allem im Nebennierenmark und im Hypothalamus im Gehirn gebildet. Dort ist es an der Funktion des Belohnungssystems und an der Bewegungssteuerung beteiligt.

Bei Patienten mit Parkinson ist ein Absterben von Nervenzellen, die Dopamin herstellen (dopaminergen Neuronen), verantwortlich. Das kann zur Bewegungsarmut oder sogar Bewegungslosigkeit führen. Um dem entgegenzuwirken, werden Dopamin-Medikamente eingesetzt. Da der Neurotransmitter die Blut-Hirn-Schranke allerdings nicht passieren kann, müssen Vorläufer von Dopamin verwendet werden.

Dopamin ist ein Zwischenprodukt bei der Herstellung von Noradrenalin und Adrenalin aus der Aminosäure Tyrosin.

Neurotransmitter Sympathikus

Dopamin kann außerdem die Wirkung des Sympathikus steigern. Der Sympathikus ist ein Teil des vegetativen Nervensystems, das die Aktivität vieler Organe steuert.

Schau dir auch gleich noch unser Video zum Thema Sympathikus an. Dann erfährst du, welche Reaktionen in deinem Körper ablaufen, falls du einmal einem Tiger gegenüber stehen solltest!

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Neurotransmitter * Definition, Einteilung und Beispiele

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Neurotransmitter: Definition ✅ ionotrope und metabotrope Rezeptoren ✅ Beispiele: Acetylcholin, GABA, Serotonin und Dopamin ✅ mit kostenlosem Video

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Copyright: MedicalRF/MedicalRF/Getty Images

Wenn von ihnen die Rede ist, dann meistens als „Glückshormone": Neurotransmitter wie Serotonin oder Dopamin bestimmen maßgeblich die Kommunikation der grauen Zellen untereinander.

Wissenschaftliche Betreuung: Prof. Dr. Jochen F. Staiger

Niveau: leicht

Die Funktionsweise der meisten Synapsen beruht auf biochemischer Signalübertragung mittels Neurotransmittern.

Die Neurotransmitter werden präsynaptisch ausgeschüttet und docken postsynaptisch an spezifische Rezeptoren anderer Neuronen an, wo sie erregend oder hemmend wirken.

Jeder Neurotransmitter definiert ein System - eine spezifische Maschinerie, die für Synthese, Ausschüttung, Wirkung, Wiederaufnahme und Abbau des Transmitters zuständig ist, etwa das dopaminerge System oder das cholinerge System.

Schnelle Kommunikation beruht in der Regel auf den Aminosäure-Neurotransmittern Glutamat, GABA oder Glycin, die Ionenkanäle in der Zelle aktivieren.

Durch ihre längerfristige, das Gesamtsystem modulierende Wirkung haben auch Amin-Transmitter wie die „Glückshormone" Serotonin und Dopamin herausragende Bedeutung.

Rezeptor Rezeptor/-/receptor
Signalempfänger in der Zellmembran. Chemisch gesehen ein Protein, das dafür verantwortlich ist, dass eine Zelle ein externes Signal mit einer bestimmten Reaktion beantwortet. Das externe Signal kann beispielsweise ein chemischer Botenstoff (Transmitter) sein, den eine aktivierte Nervenzelle in den synaptischen Spalt entlässt. Ein Rezeptor in der Membran der nachgeschalteten Zelle erkennt das Signal und sorgt dafür, dass diese Zelle ebenfalls aktiviert wird. Rezeptoren sind sowohl spezifisch für die Signalsubstanzen, auf die sie reagieren, als auch in Bezug auf die Antwortprozesse, die sie auslösen.

exzitatorisch exzitatorisch/-/excitatory
Als exzitatorisch werden erregende Synapsen bezeichnet, die die nachfolgende Zellmembran depolarisieren und so zur Bildung eines Aktionspotenzials führen können. Eine exzitatorische Wirkung wird meist über einen erregenden Transmitter (Botenstoff), wie z.B. Glutamat, erzeugt. Das Gegenteil ist eine inhibitorische, hemmende Synapse.

Rezeptorsubtypen: Verschiedene Schlösser für denselben Schlüssel

Jeder Neurotransmitter hat seine eigenen, spezifischen Rezeptoren - und in der Regel viele verschiedene davon, die sogenannten Subtypen. Unterscheiden lassen sie sich in Laboruntersuchungen beispielsweise dadurch, wie sie auf andere chemische Verbindungen reagieren. So gibt es bei den Glutamatrezeptoren drei Subtypen. Einer davon lässt sich außer durch Glutamat auch durch eine als „AMPA" bezeichnete Substanz aktivieren, ein anderer durch die Aminosäure NMDA und der dritte durch die so genannte Kainsäure. Solche Verbindungen, auf welche die Rezeptorsubtypen ansprechen, heißen auch Agonisten. Im Gegensatz dazu stehen die Antagonisten, die einen Rezeptor blockieren statt aktivieren.

Unterscheiden lassen sich Rezeptoren auch noch durch ihren Wirkmechanismus. Alle Glutamatrezeptoren etwa, ob nun AMPA-, NMDA- und Kainat-Rezeptor, öffnen bei Aktivierung direkt einen Ionenkanal in der postsynaptischen Membran (ionotrope Rezeptoren). Im Gegensatz dazu lösen die zahlreichen metabotropen Rezeptoren komplexere biochemische Vorgänge in der Zelle aus, welche die Signalverarbeitung längerfristig modulieren.

Rezeptor Rezeptor/-/receptor
Signalempfänger in der Zellmembran. Chemisch gesehen ein Protein, das dafür verantwortlich ist, dass eine Zelle ein externes Signal mit einer bestimmten Reaktion beantwortet. Das externe Signal kann beispielsweise ein chemischer Botenstoff (Transmitter) sein, den eine aktivierte Nervenzelle in den synaptischen Spalt entlässt. Ein Rezeptor in der Membran der nachgeschalteten Zelle erkennt das Signal und sorgt dafür, dass diese Zelle ebenfalls aktiviert wird. Rezeptoren sind sowohl spezifisch für die Signalsubstanzen, auf die sie reagieren, als auch in Bezug auf die Antwortprozesse, die sie auslösen.

Rezeptor Rezeptor/-/receptor
Signalempfänger in der Zellmembran. Chemisch gesehen ein Protein, das dafür verantwortlich ist, dass eine Zelle ein externes Signal mit einer bestimmten Reaktion beantwortet. Das externe Signal kann beispielsweise ein chemischer Botenstoff (Transmitter) sein, den eine aktivierte Nervenzelle in den synaptischen Spalt entlässt. Ein Rezeptor in der Membran der nachgeschalteten Zelle erkennt das Signal und sorgt dafür, dass diese Zelle ebenfalls aktiviert wird. Rezeptoren sind sowohl spezifisch für die Signalsubstanzen, auf die sie reagieren, als auch in Bezug auf die Antwortprozesse, die sie auslösen.

Klassen von Neurotransmittern

Die heute bekannten Neurotransmitter lassen sich großteils in drei Substanzklassen einordnen. Die drei häufigsten Transmitter Glutamat, GABA und Glycin sind Aminosäuren - kleine Bausteine von Eiweißmolekülen, wie sie im Körper überall vorhanden sind. Serotonin, Dopamin und weitere Transmitter gehören zu den Aminen, die durch enzymatische Reaktionen aus Aminosäuren gebildet werden. Die dritte Gruppe bilden die Neuropeptide, von denen bis heute mehr als 50 entdeckt wurden. Peptide sind kurze Kettenmoleküle aus Aminosäuren und können von der Zelle genau wie Proteine (lange Aminosäureketten) entsprechend genetisch codierter Baupläne synthetisiert werden. Hinzu kommen Neurotransmitter, die nicht ins Schema passen: So sind etwa auch gelöstes Stickstoffmonoxid oder das Molekül ATP als Botenstoffe an der neuronalen Kommunikation beteiligt.

Im 19. Jahrhundert lieferte die Entdeckung des synaptischen Spalts ein Indiz dafür, dass die Signalübertragung zwischen Nervenzellen chemisch erfolgen könnte. Die hohe Geschwindigkeit der Übertragung ließ viele Forscher dennoch an einen elektrischen Mechanismus glauben. Nicht so Otto Loewi. Der in Frankfurt geborene, später in die USA emigrierte Pharmakologe träumte nach eigener Aussage eines Nachts vom entscheidenden Experiment, wachte davon auf und setzte es sofort erfolgreich um. Dazu legte Loewi ein noch schlagendes Froschherz in eine Salzlösung und stimulierte elektrisch den Vagusnerv, was erwartungsgemäß den Herzschlag verlangsamte. Als Loewi dann ein zweites Froschherz in die gleiche Lösung legte, schlug auch dieses langsamer. Es musste also einen „Vagusstoff" geben, der die neuronale Kommunikation vermittelt. Wie sich später herausstellte, handelt es sich dabei um den Neurotransmitter Acetylcholin.

Informationsverarbeitung im Gehirn hängt davon ab, dass Netzwerke von Nervenzellen über Synapsen miteinander im Austausch stehen. Aber wie genau kommunizieren die Zellen miteinander? Lange Zeit vermuteten Forscher, dass elektrischer Strom zwischen den Zellen fließt - eine naheliegende Hypothese, schließlich wird innerhalb einer einzelnen Nervenzelle Information vor allem als elektrisches Aktionspotenzial weitergeleitet.

Tatsächlich gibt es auch so genannte elektrische Synapsen, die Neuronen verbinden, die 'gap junctions'. Allerdings sind sie in unserem Nervensystem in der Minderheit. Die meisten Synapsen kommunizieren chemisch miteinander - eine Methode, die schon vor knapp einhundert Jahren von dem Wissenschaftler Otto Loewi eindrucksvoll nachgewiesen wurde (siehe Info-​Kasten). Viele seiner Nachfolger beschäftigten sich seither mit der chemischen Übertragung von elektrischer Erregung an Synapsen und entdeckten, dass diese weit vielfältigere Möglichkeiten bieten als eine einfache elektrische Kontaktstelle.

Die Botenstoffe, die an chemischen Synapsen Information übertragen, nennt man Neurotransmitter. In mühsamer Puzzlearbeit konnten Wissenschaftler bis heute Dutzende dieser Substanzen aufspüren. Sie lassen sich in unterschiedliche Klassen einteilen (siehe Info-​Kasten). Die bekanntesten sind wohl Serotonin und Dopamin, die beide auch als „Glückshormone" gelten - dazu später mehr. Beim Großteil der chemischen Synapsen sind aber andere Neurotransmitter entscheidend: In den meisten erregenden oder exzitatorischen Synapsen ist Glutamat der Überbringer der Information, in den hemmenden oder inhibitorischen Synapsen sind es GABA (Gamma-​Aminobuttersäure) oder Glycin.

Jedem Transmitter seine biochemische Maschinerie

Neurotransmitter wandern in der Regel von der Synapse des sendenden Neurons über einen synaptischen Spalt zu einer postsynaptischen Membran, die auf Axon, Dendriten oder Zellkörper einer weiteren empfangenden Nervenzelle sitzen kann. Sie werden auf der Ausgangsseite, also in der Synapse, auf Vorrat gebildet und in kleinen Bläschen, den Vesikeln, gespeichert. Läuft ein Aktionspotenzial ein, entleeren sich die Vesikel in den synaptischen Spalt. An der postsynaptischen Membran passen die Transmittermoleküle zu bestimmten Rezeptor-​Proteinen wie der Schlüssel ins Schloss. Dort können sie erregend oder hemmend wirken - das hängt jeweils vom Transmitter selbst und in vielen Fällen auch vom speziellen Rezeptortyp ab (siehe Info-​Kasten). Auf jeden Fall entsteht ein Input, den das postsynaptische Neuron zusammen mit den von anderswo einlaufenden Signalen weiterverarbeiten kann.

Nach der Signalübertragung heißt es aufräumen: Damit die Synapse wieder neu funktionsfähig wird, müssen die Transmittermoleküle aus dem Spalt verschwinden. Zumindest bei denjenigen Substanzen, die für schnelle Kommunikation zuständig sind, hilft die präsynaptische Membran mit: Transportproteine sorgen für die Wiederaufnahme des Transmitters im Neuron. Dort wird er entweder wiederverwertet oder abgebaut.

Jeder Transmitter braucht also eine speziell auf ihn abgestimmte Maschinerie, damit Synthese, Freisetzung, Wirkung und Wiederaufnahme reibungslos funktionieren. In diesen komplexen biochemischen Kreislauf greifen viele Drogen, Medikamente und auch Gifte ein, indem sie etwa ihrerseits Transmitter-​Rezeptoren aktivieren oder blockieren oder die Wiederaufnahme hemmen.

Drei wichtige Neurotransmittersysteme

Da Nervenzellen jeweils auf einen oder wenige Transmitter spezialisiert sind, lassen sich jedem Botenstoff konkrete Neuronennetzwerke zuordnen. Besonders bekannte und bedeutsame Beispiele solcher Neurotransmittersysteme sind das cholinerge System rund um den Transmitter Acetylcholin, das serotonerge System mit dem Botenstoff Serotonin und analog das dopaminerge System mit den Neurotransmitter Dopamin. Um diese drei soll es im Folgenden noch etwas genauer gehen.

Eine besondere Eigenschaft dieser drei Netzwerke ist, dass sie relativ kleine Ursprungsgebiete haben, sie also nur von bestimmten, eng gefassten Neuronengruppen produziert werden. Ihr Einfluss aber reicht über 100.000 Synapsen und mehr pro beteiligtem Neuron in sehr viele verschiedene Stellen im Gehirn hinein. Hinzu kommt, dass Acetylcholin, Serotonin und Dopamin im Vergleich etwa zu Glutamat langsamer, länger anhaltend wirken, weil sie nicht nur in jeweils einer einzelnen Synapse ausgeschüttet werden, sondern diffus in einem größeren Gebiet. Sie spielen deshalb eine besondere Rolle bei der Regulierung umfassender Zustände wie Schlaf oder Gemütsverfassung. Ein Lehrbuch vergleicht diese als „diffuse modulatorische Systeme" bekannten Netzwerke deshalb mit den Höhen- und Bassreglern eines Radios: Diese könnten zwar Gesang und Melodie nicht verändern, jedoch ihre Wirkung drastisch beeinflussen.

Multitalent Acetylcholin

Acetylcholin wurde wohl deshalb als erster Neurotransmitter entdeckt, weil er für das vegetative Nervensystem sowie an der Schnittstelle zwischen motorischen Nerven und Skelettmuskulatur eine entscheidende Rolle spielt. Aber auch im Gehirn finden sich cholinerge Neuronen. Die wichtigsten davon lassen sich zu zwei diffusen Modulationssystemen zusammenfassen.

Das eine System innerviert von der Basis des Großhirns aus (zwischen und unter den Basalganglien) Hippocampus, Neocortex und Riechkolben. Diese Zellen gehören zu den ersten, die bei der Alzheimer-​Krankheit absterben. Inwieweit es darüber hinaus eine Verbindung zu der Krankheit gibt, ist unklar. Unter den zugelassenen Alzheimer-​Medikamenten, die den Verlust geistiger Fähigkeiten zumindest verzögern sollen, befinden sich aber Wirkstoffe, die den Acetylcholin-​Abbau im Gehirn verlangsamen. Das zweite System besteht aus Zellen im Pons und im Tegmentum des Mittelhirns. Es wirkt vor allem in den Thalamus hinein, darüber aber auch stark ins Großhirn.

Beteiligt sind die cholinergen Neuronen etwa an der Steuerung von Aufmerksamkeit und der Erregbarkeit des Gehirns während Schlaf- und Wachrhythmus. In Tierversuchen wurde deutlich, dass Acetylcholin die Weiterleitung sensorischer Reize vom Thalamus in die zuständigen Cortex-​Regionen fördert. Darüber hinaus dürfte es für Plastizität und Lernen eine entscheidende Rolle spielen.

Großhirn Großhirn/Telencephalon/cerebrum
Das Großhirn umfasst die Großhirnrinde, (graue Substanz), die Nervenfasern (weiße Substanz) und die Basalganglien. Es ist der größte Teil des Gehirns. Die Rinde kann in vier Rindenfelder unterteilt werden: Temporallappen, Frontallappen, Okzipitallappen und Parietallappen.
Seine Aufgaben sind die Koordination von Wahrnehmung, Motivation, Lernen und Denken.

Stimmungsbote Serotonin

Serotonin ist auch außerhalb des zentralen Nervensystems weit verbreitet. Erstmals isoliert wurde es in der Schleimhaut des Magen-​Darm-​Trakts. Den Namen hat es von seiner Wirkung auf den Blutdruck: Als Bestandteil des Serums reguliert es die Spannung (Tonus) der Blutgefäße. Als Neurotransmitter im Gehirn ist Serotonin nur in Neuronen nachweisbar, deren Zellkörper in den so genannten Raphekernen im Hirnstamm sitzen. Von dort innervieren sie mit ihren Axonen praktisch alle Regionen des Gehirns und beeinflussen etwa Schmerzempfinden, Schlaf- und Wachrhythmus und den Gemütszustand. So sind die Raphekerne im Zustand erhöhter Wachsamkeit besonders aktiv, am wenigsten dagegen im Schlaf. Umgekehrt haben Studien gezeigt: Ist Serotonin im Gehirn im Übermaß vorhanden, können Unruhe und Halluzinationen entstehen. Serotoninmangel kann zu depressiven Verstimmungen, Angst und Aggressionen führen.

Serotonin ist in vielen Nahrungsmitteln enthalten, kann aber nicht von der Blutbahn ins Gehirn gelangen. Vielmehr wird es dort aus der Aminosäure Tryptophan erzeugt. Allerdings lässt sich die Serotoninmenge im Gehirn über den Tryptophanspiegel beeinflussen - und dieser sich wiederum über die Ernährung. So führt kohlenhydratreiche Kost zu hoher Tryptophan-​Verfügbarkeit, umgekehrt hat ein Entzug von Kohlenhydraten in Studien Schlafstörungen und Depressionen bewirkt, was man auf das dann fehlende Serotonin zurückführte. Viele Antidepressiva und Medikamente gegen Angst erhöhen gezielt die Menge verfügbaren Serotonins im Gehirn, etwa indem sie die präsynaptische Wiederaufnahme verlangsamen. Diese Wirkstoffe kennt man als selektive Serotonin-​Wiederaufnahmehemmer (SSRI).

Trotzdem lässt sich die Stimmung nicht einfach verbessern, indem man den Serotoninspiegel erhöht. Auch das zeigen die Behandlungserfahrungen mit SSRI: Obwohl die Wirkstoffe schnell ins Gehirn gelangen, wirken sie erst nach mehrwöchiger Einnahme, und nur bei schweren Depressionen erzielen sie einen klar nachweisbaren Erfolg.

Verhaltenslenker Dopamin

Dopamin entsteht ebenso wie Noradrenalin und Adrenalin - weitere Neurotransmitter, die besonders im peripheren vegetativen Nervensystem wichtig sind, man denke an den berühmten „Adrenalinstoß" - aus der Aminosäure Tyrosin. Bevor Tierexperimente eher versehentlich seine eigenständige Bedeutung für das zentrale Nervensystem zeigten, galt Dopamin lange nur als chemische Vorstufe des Noradrenalins.

Dopaminhaltige Zellen finden sich vielerorts im Zentralnervensystem, zwei dopaminerge Neuronengruppen haben aber besondere Bedeutung. Eine befindet sich in der Substantia nigra im Mittelhirn und sendet ihre Nerven ins Striatum. Dieser Pfad ist für die Steuerung willkürlicher Bewegungen wichtig: Degenerieren die dopaminergen Zellen in der Substantia nigra, löst das verhängnisvolle motorische Störungen aus - die Parkinson-​Krankheit.

Das zweite dopaminerge System geht ebenfalls aus dem Mittelhirn hervor, aus dem ventralen Tegmentum. Von dort reichen die Axone in bestimmte Teile des Großhirns und des limbischen Systems. Bekannt ist dieser Pfad deshalb auch als mesocorticolimbisches System. Ihm wird eine wichtige Rolle bei der Motivation zugeschrieben: Es gilt als Belohnungssystem, das bei Tier wie Mensch überlebensdienliche Verhaltensweisen verstärkt. Erhöht man durch geeignete Wirkstoffe die verfügbare Dopamin-​Menge, so wirkt sich das stimulierend aus - oft allerdings auch suchterzeugend. Ein bekanntes Beispiel ist Kokain: Es hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin und sorgt so für Wachheit, gesteigertes Selbstwertgefühl und Euphorie; gleichzeitig macht die Stimulation des Belohnungssystems abhängig.

Aber auch andere Symptome und psychische Krankheiten werden mit Störungen des Dopaminsystems in Verbindung gebracht. So hängt Schizophrenie mit einem überaktiven Dopaminsystem zusammen, fehlendes Dopamin im frontalen Cortex dürfte zum Aufmerksamkeitsdefizit-​Hyperaktivitätssyndrom ADHS beitragen.

Cortex Großhirnrinde/Cortex cerebri/cerebral cortex
Der Cortex cerebri, kurz Cortex genannt, bezeichnet die äußerste Schicht des Großhirns. Sie ist 2,5 mm bis 5 mm dick und reich an Nervenzellen. Die Großhirnrinde ist stark gefaltet, vergleichbar einem Taschentuch in einem Becher. So entstehen zahlreiche Windungen (Gyri), Spalten (Fissurae) und Furchen (Sulci). Ausgefaltet beträgt die Oberfläche des Cortex ca 1.800 cm ².

zum Weiterlesen:

Liste von Neurotransmittern; URL: http://​www​.brain​ex​plorer​.org/ [Stand: 2012]; zur Webseite.

Funktionsweise von Neurotransmittersystemen; URL: http://​fac​ulty​.wash​ing​ton​.edu/​c​h​u​d​l​e​r​/​c​h​n​t​1​.html [Stand: 2010]; zur Webseite.

Veröffentlichung: am 10.04.2012
Aktualisierung: am 02.02.2018

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Neurotransmitter: Acetylcholin, Serotonin, Dopamin, GABA & Glycin sind Botenstoffe

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Unser Gehirn besitzt zahlreiche Neurotransmitter wie Acetylcholin, Serotonin und Dopamin. Diese lenken u.a. Stimmung und Verhalten. Die Botenstoffe sind wichtig für die Kommunikation der grauen Zellen im Gehirn.

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What You Can Do to Prevent Alzheimer's | Lisa Genova | TED

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Wichtige Inhalte in diesem Video

Synapsen sind die Kontaktstellen von Nervenzellen zu anderen Zellen. Was genau du darunter verstehst und wie sie aufgebaut sind, erfährst du hier! Wenn du lieber zuhörst, als selber zu lesen, schau dir einfach unser Video zum Thema an!

Was sind Synapsen?

Für die Wahrnehmung unserer Umwelt benötigen wir die Nervenzellen. Sie nehmen Reize wahr und leiten sie als Erregungen in unserem Körper von einer Zelle zur nächsten weiter. Dazu sind die Nervenzellen (Neuronen) mit weiteren Nervenzellen oder anderen Zellen wie Muskel-, Sinnes- oder Drüsenzellen verknüpft. So eine Verknüpfung zur Reizweiterleitung nennst du Synapse. Du kannst dir vorstellen, dass Nervenzellen auf diese Weise miteinander kommunizieren können. Dabei erfolgt die Vermittlung von Informationen meistens nur in eine Richtung: die erste Nervenzelle redet und die zweite, benachbarte Zelle hört zu.

Die Nervenzellen leiten die Reize in ihrem Axon (Nervenzellfortsatz) als elektrische Signale weiter. Die Signale übermitteln sie dann entweder elektrisch ( elektrische Synapse) oder häufiger chemisch ( chemische Synapse) - mithilfe von Botenstoffen- an die Nachbarzelle. Ein Neuron kann so mit einer oder bis zu 100.000 weiteren Zellen kommunizieren und Synapsen ausbilden.

Der Begriff Synapse bezeichnet die neuronale Verknüpfung einer Nervenzelle mit einer anderen Zelle zur Informationsübertragung. Dabei werden die Erregungen entweder elektrisch oder chemisch von einer auf die andere Zelle übertragen.

Synapsentypen

Du kannst die Synapsen je nach ihrer Übertragungsart, der Auswirkung auf die Zielzelle oder der Art der Botenstoffe in unterschiedliche Typen einteilen.

Nach Übertragungsart:

chemische Synapse: Kommunikation mithilfe von Botenstoffen (Neurotransmitter)

elektrische Synapse: direkte Übertragung der Erregung durch elektrisches Signal

Nach der Auswirkung auf die Zielzelle:

erregende Synapse: auch exzitatorische Synapse, löst ein erregendes postsynaptisches Signal (EPSP) in der Zielzelle aus und aktiviert sie

hemmende Synapse: auch inhibitorische Synapse, löst ein inhibitorisches postsynaptisches Signal (IPSP) in der Zielzelle aus und hemmt sie

Nach Art der Botenstoffe (Neurotransmitter), die das Signal übermitteln. Ein paar Beispiel dafür sind:

cholinerge Synapse: Neurotransmitter Acetylcholin (Bsp.: neuromuskuläre Synapse)

adrenerge Synapse: Neurotransmitter Adrenalin

dopaminerge Synapse: Neurotransmitter Dopamin

glutamaterge Synapse: Neurotransmitter Glutamat

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Elektrische Synapse

In einer elektrischen Synapse (auch gap junction) wird die Erregung ( Aktionspotential ) direkt in elektrischer Form zur benachbarten Zelle weitergeleitet. Dazu sind die beiden Zellen über Ionenkanäle verbunden und nur durch einen schmalen Spalt voneinandergetrennt. Der Vorteil dabei ist, dass es zu keiner Verzögerung bei der Reizweiterleitung kommt und dass eine Weiterleitung in beide Richtungen ( bidirektional) stattfinden kann.

Elektrische Synapsen kommen in unserem Körper eher selten vor. Du findest sie dort, wo eine schnelle Erregungsleitung wichtig ist. Das ist zum Beispiel in den Herzmuskelzellen der Fall.

Chemische Synapse

Chemische Synapsen kommen in unserem Körper viel häufiger vor. Sie übertragen die Erregung indirekt auf die nächste Zelle, indem sie das elektrische Signal in ein chemisches umwandeln. Dazu löst das Aktionspotential die Freisetzung von Botenstoffen aus. Diese gelangen in den Zwischenraum der Synapse und binden dann an Rezeptoren an der Membran der benachbarten Zelle. So wird in der nächsten Zelle ein neues Aktionspotential erzeugt.

Dadurch ist die Reizübertragung (synaptische Transmission) an chemischen Synapsen etwas verzögert und kann nur in eine Richtung ( unidirektional) stattfinden.

Synapse Aufbau

Den genauen Aufbau einer Synapse und ihre Funktion betrachten wir anhand von chemischen Synapsen.

Du kannst eine Synapse in drei verschiedene Bereiche einteilen:

präsynaptische Membran: Axon-Ende der Sender-Nervenzelle (synaptisches Endknöpfchen); enthält Vesikel (membranumhüllte Bläschen) mit Neurotransmittern

synaptischer Spalt: Bereich zwischen den beiden kommunizierenden Zellen; Neurotransmitter werden darin freigesetzt

postsynaptische Membran: Membran der Empfänger-Zelle (Dendriten); Membran enthält Rezeptoren zur Bindung von Neurotransmittern

Synapse Funktion

Du fragst dich jetzt sicher: Wie wird das Signal nun anhand dieser Strukturen von der Sender- zur Empfängerzelle übertragen? Schauen wir uns dazu an, welche Vorgänge an der Synapse ablaufen.

Das Signal von dem wir hier sprechen, ist ein sogenanntes Aktionspotential. Das ist ein elektrisches Signal, das durch einen Reiz ausgelöst wird. Es wird dann entlang des Axons bis ans Ende der Nervenzelle weitergeleitet. Dort erreicht es die präsynaptische Membran des Endknöpfchens und muss irgendwie an die nächste Zelle weitergeleitet werden.

Die synaptische Übertragung läuft in folgenden Schritten ab:

1. Das Aktionspotential löst eine Veränderung der Spannung an der präsynaptischen Zellmembran aus. Das führt zur Öffnung spannungsabhängiger Calciumionenkanäle.

2. Daher strömen positiv geladene -Ionen in die Zelle.

3. Der Anstieg der Calciumionenkonzentration löst die Verschmelzung der Vesikel (Bläschen) mit der Membran aus. So werden die darin enthaltenen Neurotransmitter in den synaptischen Spalt freigesetzt (= Exocytose).

4. Die Neurotransmitter können an der postsynaptischen Membran an für sie spezifische Rezeptoren (Andockstellen) binden. Die Rezeptoren sind mit Ionenkanälen in der Membran verbunden. Daher nennst du sie auch ionotrope Rezeptoren.

5. Die Kanäle sind also nicht spannungsgesteuert, sondern ligandengesteuert. Das bedeutet, die Ionenkanäle öffnen sich, sobald ein Transmitter (= Ligand) an den entsprechenden Rezeptor gebunden hat. So kann es zum Beispiel zum Einstrom von Natriumionen in die Zelle oder zum Ausstrom von Kaliumionen aus der Zelle kommen.

6. Das hat eine positive oder negative Veränderung der Spannung zur Folge (= postsynaptisches Potential). So wird entweder ein aktivierendes oder ein hemmendes Signal (EPSP und IPSP) in der postsynaptischen Zelle ausgelöst.

7. Die Erregung / Hemmung findet solange statt, wie die Neurotransmitter an den Rezeptoren gebunden sind. Die Bindung ist aber reversibel (umkehrbar) und die Transmitter lösen sich nach einer Weile wieder vom Rezeptor.

8. Dann können sie wieder von der präsynaptischen Zelle aufgenommen und erneut verwendet werden. Manche Neurotransmitter werden vor der Wiederaufnahme von speziellen Enzymen im synaptischen Spalt abgebaut (z.B. Abbau von Acetylcholin zu Acetat und Cholin durch das Enzym Cholinesterase).

Synapsengifte

Es gibt verschiedene Synapsengifte, die die Reizweiterleitung an chemischen Synapsen stören oder verhindern können. Sie können die Informationsübertragung an Synapsen an unterschiedlichen Stellen hemmen. Bekannte Beispiele für solche Gifte sind Nicotin (Tabakpflanze) und Atropin (Tollkirsche). Nikotin aktiviert postsynaptische Rezeptoren, die auch durch Acetylcholin aktiviert werden. Es hat daher eine erregende Wirkung auf deinen Körper. Atropin dagegen hemmt Acetylcholin-Rezeptoren, indem es die Bindung von Acetylcholin verhindert. So weiten sich durch Atropin zum Beispiel deine Pupillen, durch eine Blockade von Muskeln im Auge. Hat das Thema Synapsengifte dein Interesse geweckt? Wenn du noch mehr darüber erfahren willst, welche Typen es gibt und wie sie wirken, dann schau dir direkt das Video dazu an!

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Synapse * Definition, Funktion und Aufbau

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Wichtige Inhalte in diesem Video Synapsen sind die Kontaktstellen von Nervenzellen zu anderen Zellen. Was genau du darunter verstehst und wie sie aufgebaut sind, erfährst du hier! Wenn du lieber zuhörst, als selber zu lesen, schau dir einfach unser Video zum Thema an! Für die Wahrnehmung unserer Umwelt benötigen wir die Nervenzellen .

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https://studyflix.de/biologie/membranpotential-2808

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Membranpotential Entstehung

Wie genau entsteht nun das Membranpotential?

Zunächst trennt die Membran zwei Flüssigkeitsräume mit unterschiedlicher Konzentration voneinander ab. Du bezeichnest die Membran auch als semipermeable Membran, da sie für verschiedene Ionensorten unterschiedlich durchlässig ist.

Die Ionen, die hier eine Rolle spielen sind:

im Zellinnenraum: große, negativ geladene Anionen (A⁻) und positiv geladene Kaliumionen (K⁺)

außerhalb der Zelle: vor allem positive Natrium- (Na⁺) und negative Chloridionen (Cl⁻).

Die Membran ist aufgrund von Ionenkanälen am durchlässigsten für Kaliumionen, weniger durchlässig für Chlorid- und am wenigsten durchlässig für Natriumionen. Die großen Anionen können die Membran gar nicht passieren. Das ist die Grundlage für ein Diffusionspotential.

Denn jetzt herrscht für jede Ionensorte ein bestimmter Konzentrationsgradient (chemischer Gradient) vor. Ihre unterschiedliche Konzentration auf beiden Seiten wollen die Ionen jeweils ausgleichen. Daher bewegen sie sich vom Ort höherer zum Ort niedrigerer Konzentration über die Membran hinweg (Diffusion). Kaliumionen diffundieren entlang ihres Konzentrationsgefälles aus der Zelle heraus.

Da die Ionen geladen sind, kommt es so zu einer Ladungstrennung. So entsteht ein Potentialgefälle. Das Äußere der Zelle wird durch die K⁺-Ionen immer positiver geladen, während das Innere negativer wird. Gleiche Ladungen stoßen sich jedoch ab. Das heißt, die zunehmende Ladungstrennung ( elektrischer Gradient) wirkt der Diffusion entgegen. Nach einer Weile überwiegt die positive Ladung außen und die Kaliumionen, die raus wollen, werden zurückgestoßen.

So kommt es irgendwann zur Einstellung eines Gleichgewichtspotentials, bei dem chemischer und elektrischer Gradient gleich groß sind.

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Membranpotential * einfach erklärt: Entstehung, Berechnung

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Membranpotential: Membranpotential einfach erklärt ✅ Berechnung: Nernst Gleichung, Goldman Gleichung ✅ Aktionspotential ✅ mit kostenlosem Video

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https://studyflix.de/biologie/erregungsleitung-2753

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Erregungsleitung: Reizleitung einfach erklärt ✅ saltatorisch und kontinuierlich ✅ Ranvierscher Schnürring Funkion✅ mit kostenlosem Video

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Wichtige Inhalte in diesem Video

Das er und in unserem Aktionspotential beschreibt die Änderung des Membranpotentials einer Zelle während der Erregungsleitung. Wie die Kurve des Aktionspotentials aussieht und wie es genau abläuft, erfährst du hi Video !

Inhaltsübersicht

Aktionspotential einfach erklärt

Als Aktionspotential bezeichnest du einen Nervenimpuls, der für die Weiterleitung von Reizen verantwortlich ist. Die Übertragung von Reizen findet in Nervenzellen (Neuronen) statt und äußert sich als Änderung des Membranpotentials. Genauer gesagt steigt die Spannung an der Zellmembran im Vergleich zum Ruhepotential an.

Zu einer Änderung der Spannung kommt es durch das Öffnen und Schließen von spannungsgesteuerten Ionenkanälen in der Membran .Das funktioniert so: Kommt ein elektrischer Reiz an einer Nervenzelle an, ändert sich die Spannung und die Ionenkanäle öffnen sich. Dadurch lösen sie ein Aktionspotential aus.Das wird wiederum an die nächste Nervenzelle weitergegeben.

Merke: Alle Reize (Erregungen), die du wahrnimmst, werden über Aktionspotentiale von Nervenzelle zu Nervenzelle weitergegeben, bis sie schließlich zum Gehirn gelangen.

Aktionspotential Definition

Ein Aktionspotential (auch Aktionspotenzial) ist eine vorübergehende Abweichung des Membranpotentials einer Zelle vom Ruhepotential.

Aktionspotential Ablauf

Das Aktionspotential einer Nervenzelle kannst du in fünf Schritten beschreiben:

1. Zunächst liegt das Potential einer Zelle in Ruhe (Ruhepotential ) bei etwa -70 mV. Ohne Reiz sind alle spannungsgesteuerten Natrium- und Kaliumionenkanäle geschlossen.

2. Wenn ein Reiz den Axonhügel eines Neurons erreicht und stark genug ist, wird die Schwellenspannung überschritten.

3. Dadurch Öffnen sich die Natriumkanäle und die Spannung steigt bis auf ein Maximum von ca. +30 mV an (Depolarisation).

4. Nachdem das Spannungsmaximum erreicht ist, erfolgt durch das Schließen von Natrium- und das Öffnen von Kaliumkanälen die Rückkehr zum Ruhepotential (Repolarisation).

5. Dabei wird die Membranspannung oft erst noch negativer, als das ursprüngliche Ruhepotential (Hyperpolarisation), bevor die Zelle zum Ausgangspunkt zurückkehrt.

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Die verschiedenen Schritte verlaufen sehr schnell hintereinander. So dauert ein Aktionspotential in den Nervenzellen nur ca. 2 Millisekunden.

Aktionspotential Phasen

Du siehst, dass du den Verlauf eines Aktionspotentials in fünf verschiedene Phasen einteilen kannst. Dazu gehören:

die Initiationsphase

die Depolarisation

die Repolarisation

die Hyperpolarisation

und die Refraktärphase.

Schauen wir uns die einzelnen Abschnitte jetzt genauer an.

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Initiationsphase

In der Ausgangsituation liegt das Membranpotential einer Zelle bei etwa -70 mV. Dann bezeichnest du das Membranpotential auch als Ruhepotential. Dabei ist die Innen- im Vergleich zur Außenseite der Zellmembran negativ geladen. Die Konzentration der Kaliumionen ist im Zellinneren hoch, während die Natriumkonzentration außerhalb der Zelle höher ist. Die in der Membran liegenden spannungsgesteuerten Natrium- und Kaliumkanäle sind zunächst geschlossen. Spannungsgesteuert bedeutet, dass die Kanäle auf Spannung reagieren und abhängig davon geschlossen oder geöffnet sind. Ein am Axonhügel eines Neurons ankommender Reiz erhöht die Spannung an der Zellmembran. Nur wenn dieser Reiz die Spannung über einen Schwellenwert von etwa -50 mV erhöht, wird ein Aktionspotential ausgelöst. Alle elektrischen Erregungen, die unter diesem Wert liegen, lösen kein Aktionspotential aus und werden daher auch nicht weitergeleitet.

Unter dem ‚Alles-oder-Nichts-Gesetz' verstehst du, dass ein Aktionspotential entweder in voller Größe oder gar nicht auftritt. Das bedeutet, dass die Reizschwelle entweder überschritten und ein Aktionspotential ausgelöst wird oder eben nicht. Wird der Schwellenwert erreicht, beeinflusst die Reizstärke den Ablauf des Aktionspotentials nicht.

Depolarisation

Unter der Depolarisation oder auch Depolarisierung verstehst du die Anstiegsphase des Aktionspotentials. Sie wird dann ausgelöst, wenn die Spannung den Schwellenwert erreicht.

Das funktioniert so: Der Anstieg des Membranpotentials über einen Wert von etwa -50 mV führt zur Öffnung spannungsabhängiger Natriumkanäle in der Membran. Die Konzentration von Natriumionen ist außerhalb der Zelle deutlich höher als im Zellinnenraum. So kommt es zu einem schlagartigen Einstrom positiv geladener Natriumionen in das Zellinnere des Axons. Dadurch steigt das Potential gegen Null an.

Das führt zur Öffnung weiterer Natriumkanäle und stellt somit eine positive Rückkopplung dar. So kommt es sogar zur Ladungsumkehr. Die Innenseite ist jetzt also nicht mehr negativ, sondern positiv geladen. Das bezeichnest du als „overshoot" oder Umpolarisierung.

Repolarisation

Die Repolarisation ist die Phase des Aktionspotentials, bei der sich das Membranpotential wieder dem Ruhepotential nähert. Sie findet nach der Depolarisation statt und läuft folgendermaßen ab:

Bevor das Maximum des Membranpotentials erreicht ist, beginnen die Natriumkanäle sich wieder zu schließen. Gleichzeitig beginnen sich die spannungsgesteuerten Kaliumkanäle zu öffnen. Das passiert zeitversetzt zu den Natriumkanälen, da ihre Öffnung deutlich langsamer stattfindet.

Das Zelläußere ist jetzt im Vergleich zum Inneren der Zellen negativ geladen und die Kaliumkonzentration außerhalb der Zelle ist niedriger. Daher strömen die positiv geladenen Kaliumionen aus der Zelle heraus, sodass die Innenseite der Membran wieder negativ wird.

Hyperpolarisation

Da das Schließen der Kaliumkanäle länger dauert, als das der Natriumkanäle, kann es sogar zur Unterschreitung des Ruhepotentials kommen. Bis die Kanäle vollständig geschlossen sind, diffundieren weiter Kaliumionen aus der Zelle. Die Spannung sinkt deshalb unter den Ausgangswert. Das bezeichnest du als Hyperpolarisation.

Refraktärzeit

Nach dem Ablauf des Aktionspotentials kann nicht direkt die nächste Erregung weitergeleitet werden. Es dauert eine kurze Zeit bis eine Zelle wieder erregbar ist. Das liegt daran, dass erst die Natriumkanäle wieder aktiviert werden müssen. Die Zeit, in der die Kanäle inaktiv sind, heißt Refraktärzeit. Sie ist wichtig für eine unidirektionale Weiterleitung eines Reizes. Ein Reiz kann also immer nur vom Zellkörper in Richtung der Synapse geleitet werden und nicht zurück.

Du kannst im Verlauf des Aktionspotentials zwei Phasen der Refraktärzeit unterscheiden. Kurz nach der Umpolarisierung können sich die Natriumkanäle erstmal gar nicht öffnen. Das ist die absolute Refraktärphase. Nach der Repolarisation wird der Schwellenwert zur Öffnung der Kanäle wieder niedriger, bis er wieder auf den Normalwert sinkt. Diese Phase, bei der du stärkere Reize für die Auslösung eines Aktionspotentials benötigst, heißt relative Refraktärzeit. In dieser Phase ist außerdem auch die Amplitude eines Aktionspotentials geringer.

Ruhepotential und Aktionspotential

Damit die Zelle bereit für ein neues Aktionspotential ist, muss die ursprüngliche Ionenverteilung wieder hergestellt werden. Das übernimmt die Wenn du mehr darüber erfahren möchtest, was genau das Ruhepotential/Ruhemembranpotential einer Zelle ist und wie es entsteht, gibt es hier das passende Natrium-Kalium-Pumpe (Natrium-Kalium-ATPase). Unter Energieverbrauch pumpt sie Natrium aus der Zelle heraus und Kalium in die Zelle zurück. Somit hält sie das Ruhepotential der Zelle aufrecht. Video für dich!

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Aktionspotential * Ablauf und Potentialverlauf

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Aktionspotential: Aktionspotential einfach erklärt ✅ Initiation, Depolarisation, Repolarisation, Hyperpolarisation ✅ Refraktärzeit ✅ mit kostenlosem Video