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Profilaxia da doença reumática

Profilaxia primária - Consiste em tratar tempestiva e rigorosamente toda estreptococcia de vias aéreas superiores (faringe, tonsilite), mastoidite, otite, sinusite, principalmente em crianças e adolescentes. A infecção  bacteriana de vias aéreas em geral é iniciada após período de incubação de 1-4 dias com dor súbita de garganta, cefaléia, febre, dor abdominal, náuseas e vômitos, linfadenite cervical anterior e amigdaliana proeminentes e dolorosa, exsudato purulento branco-acinzentado nas amígdalas, petéquias em úvula e pálato, rash escarlatinoforme, sem tosse ou conjuntivite ³⁰. As infecções virais em geral dão mais sintomas irritativos com coriza mucosa, disfonia, tosse seca, conjuntivite, estomatite, hiperemia, hipertrofia de amígdalas e diarréia ³⁰. Como exames complementares, pode-se realizar a cultura do exsudato das amígdalas, podendo haver resultados falsopositivos nos portadores crônicos do streptococcus beta hemolítico. No surto reumático apenas 25% das culturas de orofaringe são positivas ³⁰⁻³². O teste de detecção antigênica é pouco viável e tem as mesmas limitações da cultura. A dosagem de anticorpos (ASO, anti-DNASE) na fase inicial da infecção são normais e, portanto, sem valor prático nesta etapa 30,38. Eles só têm importância na suspeita de DR, como evidência de estreptococcia prévia 30,38. Enfim ao abordar um paciente com IVAS deve prevalecer o bom-senso e a relação risco/benefício para tratar os casos duvidosos ³⁸. Cerca de 30% - 70% dos casos de DR não têm relato de infecção prévia ou eram casos oligossintomáticos 27,47. Portanto, na dúvida entre IVAS viral ou bacteriana melhor seria instituir pelo menos uma dose de penicilina benzatínica 600.000UI IM para crianças <27kg e 1200.000UI IM para pacientes >27kg 32,37. As outras opções de antibióticos seriam: penicilina V 250mg 3-4 vezes/dia - 10 dias ou eritromicina 20-40mg/ kg/dia 38 por 10 dias. As sulfas, associação sulfametoxazol + trimetropim e tetraciclinas não devem ser empregadas pelo elevado número (+ de 70% dos casos) de resistência a essas drogas. Na amigdalite crônica, pela freqüente associação fuso-espiralar, recomenda-se o uso da penicilina benzatínica com clindamicina.

Profilaxia secundária (recorrência) - Na DR sem cardite, a profilaxia deve ser por período mínimo de 5 anos se >16 ou até 21 anos se <15 anos 3,5; na DR com cardite - em presença de cardite, a profilaxia contínua é a única proteção efetiva contra a recorrência 5,8. Nas pessoas em risco de infecções  estreptocócicas (pais de crianças pequenas, médicos e paramédicos, recrutas, funcionários de creches e orfanatos, pessoas que vivem em confinamento e baixo nível socioeconômico cultural), mesmo tendo DR sem cardite, devem fazer profilaxia continuada pelos riscos de recorrência reumática 36,44.

Programas de profilaxia - Penicilina benzatínica uma dose 600.000UI para pacientes  <27kg ou 1200.000UI >27kg de 15/15 dias nos dois primeiros anos, a seguir de 21/21 dias ou penicilina V 250mg 2x/dia ou eritromicina 250mg 2x/dia ou sulfadiazina 0,5g/dia para pacientes <27kg e 1g para >27kg 5,44. O uso da sulfa exige monitorização clínica pelo risco de leucopenia (hemograma de 15/15 dias) e não deve ser empregada na gestante pelo risco de hiperbilirrubinemia e kernicterus neonatal (a sulfa compete com a bilirrubina nos sítios de ligação com a albumina, elevando a taxa de bilirrubina direta na circulação fetal) 43,46. Trabalho de Décourt e col 45 demonstrou que a concentração inibitória mínima (CIM) após injeção intramuscular de penicilina benzatínica em adultos jovens (0,030UI/ml) estava presente apenas ao final da 1ª semana. Somente 30% destes pacientes tinham CIM no 21º dia e 15% no 28º ⁴⁴. No Chile, Berrios e col ⁴⁶ em seguimento de 59 pacientes (40 femininos e 19 masculinos) que completaram programa de prevenção com penicilina benzatínica de 28/28 dias por cinco anos ou até 18 anos sem sinais de cardite e durante 10 anos ou 25 anos de idade com sinais de lesão cardíaca sem seqüela observaram apenas duas recorrências ⁴⁶. Portanto, de acordo com diversos trabalhos, a profilaxia pode ser limitada na ausência de cardiopatia, mas deve ser mais prolongada ou ad infinitum em presença de cardiopatia ou nos indivíduos com fatores de risco para estreptococcia recorrente. Um problema especial refere-se aos chamados portadores crônicos 43,44. Há indivíduos que têm hipertrofia crônica das amígdalas e albergam nestas o streptococcus B hemolítico. Quando estes indivíduos contraem uma IVAS torna-se difícil saber se é viral ou bacteriana ³⁴. Nesta circunstância melhor seria uma dose de penicilina benzatínica, já que muitas infecções são inaparentes e podem levar à DR.  Os portadores crônicos parecem ter maior chance de seqüela reumática e representam riscos de contágio para os circunstantes ⁴³⁻⁵¹.

Profilaxia de endocardite infecciosa - Os indivíduos com valvulopatias ou próteses valvulares que fazem profilaxia antibiótica contra recorrência de DR não estão protegidos contra EI. Portanto, em todo procedimento cirúrgico ou odontológico, passível de bacteremia, é necessária antibioticoprofilaxia para EI ²⁵.

Evolução e prognóstico - Os fatores que indicam pior prognóstico são: início precoce da doença, cardite com pericardite, recorrência. A cardite é mais freqüente em criança. Quanto menor a faixa etária, pior o envolvimento cardíaco. O indivíduo que desenvolve DR tem 20 vezes mais chance de recorrência, após outros surtos de estreptococcias. Daí  a importância  da aderência do paciente à profilaxia antibiótica. A remissão da DR pode ser total. Cerca de 90% dos pacientes com DR sem cardite não têm nenhuma seqüela em 5-10 anos. Se houver cardite, mesmo com tratamento adequado, existe algum compromentimento cardíaco em 20% dos pacientes ao final  de 20 anos.  As principais causas de óbito na DR são: choque cardiogênico, IC, EI, tromboembolismo pulmonar e pneumonite reumática

34,40. Veloso e col 40  estudaram 13 casos de DR ativa fatal com idades entre 4,5 e 25 anos. O quadro clínico variou de febre até 39oC em todos os pacientes à disfunção valvar, IC e ausência de coréia em todos os doentes. Ao ecocardiograma todos os pacientes apresentaram dilatação de VE. Hipocinesia ventricular esquerda e vegetações valvares foram detectadas em 45% dos casos. As causas de óbito foram: IC, síndrome de baixo débito e hemorragia incoercível, mais pericardite fibrinosa perioperatória. A necropsia mostrou pericardite em nove casos, pneumonite reumática em quatro, verrugas reumáticas em 10. Os autores concluem que a DR ativa pode ter desfecho fatal à primeira manifestação, mesmo em idade adulta, tendo como diagnóstico diferencial principal a EI.

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Fatores de risco relacionados a endocardite reumática 

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Fatores de risco relacionados a endocardite reumática 

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Dentre as condições com maior risco de desenvolvimento de endocardite reumática estão:

- Usuários de drogas ilícitas injetáveis relacionado ao risco de injeção de bactérias diretamente na corrente sanguínea ao utilizar seringas, agulhas e soluções possivelmente contaminadas;
- Indivíduos que possuem válvulas cardíacas artificiais possuem um risco aumentado durante o primeiro ano após a cirurgia de válvula cardíaca e diminui após esse período, permanecendo mais alto que em pessoas sem a válvula implantada. Vale ressaltar que há maior risco para uma válvula aórtica artificial do que uma válvula mitral artificial, bem como com uma válvula mecânica do que com uma válvula feita a partir de tecido animal;

- Defeitos cardiovasculares congênitos, em especial os que provocam extravasamento sanguíneo;

- Defeito na válvula cardíaca em decorrência de febre reumática;

- Degeneração das válvulas cardíacas a partir do envelhecimento.

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Profilaxia primária - Consiste em tratar tempestiva e rigorosamente toda estreptococcia de vias aéreas superiores (faringe, tonsilite), mastoidite, otite, sinusite, principalmente em crianças e adolescentes. A infecção bacteriana de vias aéreas em geral é iniciada após período de incubação de 14 dias com dor súbita de garganta, cefaléia, febre, dor abdominal, náuseas e vômitos, linfadenite cervical anterior e amigdaliana proeminentes e dolorosa, exsudato purulento branco-acinzentado nas amígdalas, petéquias em úvula e pálato, rash escarlatinoforme, sem tosse ou conjuntivite 30. As infecções virais em geral dão mais sintomas irritativos com coriza mucosa, disfonia, tosse seca, conjuntivite, estomatite, hiperemia, hipertrofia de amígdalas e diarréia 30. Como exames complementares, pode-se realizar a cultura do exsudato das amígdalas, podendo haver resultados falso-positivos nos portadores crônicos do streptococcus beta hemolítico. No surto reumático apenas 25% das culturas de orofaringe são positivas.
Profilaxia secundária (recorrência) - Na DR sem cardite, a profilaxia deve ser por período mínimo de 5 anos se >16 ou até 21 anos se <15 anos 3,5; na DR com cardite em presença de cardite, a profilaxia contínua é a única proteção efetiva contra a recorrência
Programas de profilaxia - Penicilina benzatínica uma dose 600.000UI para pacientes <27kg ou 1200.000UI >27kg de 15/15 dias nos dois primeiros anos, a seguir de 21/21 dias ou penicilina V 250mg 2x/dia ou eritromicina 250mg 2x/dia ou sulfadiazina 0,5g/dia para pacientes <27kg e 1g para >27kg 5,44. O uso da sulfa exige monitorização clínica pelo risco de leucopenia (hemograma de 15/15 dias) e não deve ser empregada na gestante pelo risco de hiperbilirrubinemia e kernicterus neonatal (a sulfa compete com a bilirrubina nos sítios de ligação com a albumina, elevando a taxa de bilirrubina direta na circulação fetal) 43,46.
Profilaxia de endocardite infecciosa - Os indivíduos com valvulopatias ou próteses valvulares que fazem profilaxia antibiótica contra recorrência de DR não estão protegidos contra EI. Portanto, em todo procedimento cirúrgico ou odontológico, passível de bacteremia, é necessária antibioticoprofilaxia para EI

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A enfermagem, especialmente pediátrica, atua diretamente com o paciente portador de endocardite/febre reumática, prescrevendo cuidados como:
- Controle de infecção, por meio de terapia medicamentosa prescrita e cuidados para prevenção de complicações e recidivas da doença;
- Incentivo e orientação acerca do tratamento, com a finalidade de maior adesão do paciente;
- Auxiliar e facilitar a recuperação do paciente;
- Oferecer apoio emocional e orientação acerca das etapas de recuperação do paciente, a fim de que o mesmo possa tirar dúvidas e ter mais confiança e tranquilidade.
- Controlar e amenizar as dores e desconfortos através de terapia medicamentosa e medidas de conforto;
- Orientar acerca dos cuidados que o paciente e a família devem ter a partir da alta hospitalar, a fim de garantir autonomia e qualidade de vida.

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Em geral, aproximadamente 75% das crises reumáticas agudas diminuem dentro de 6 semanas; 90% dentro de 12 semanas; e menos de 5% persistem por mais de 6 meses, principalmente aquelas formas graves e intratáveis de cardite reumática ou de crises prolongadas e inflexíveis de coréia de Sydenham, ambas capazes de persistir por vários anos.

Uma vez desaparecida a febre reumática aguda e transcorridos mais de dois meses após a interrupção do tratamento com salicilatos ou glicocorticóides, a febre reumática não sofre recidiva na ausência de novas infecções estreptocóccicas.

As recorrências são mais comuns dentro dos cinco primeiros anos da crise inicial

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TRATAMENTO

Princípios
O tratamento é baseada na antibioticoterapia, que deve começar o quanto antes, de forma empírica de acordo com a suspeita do microorganismo assim que for colhido as hemoculturas. Os antibióticos devem ser administrados via intravenosa, com agentes bactericidas e utilizando combinações sinérgicas.
Após resultado do antibiograma do germe isolado em cultura, a antibioticoterapia deve ser ajustada para a
sensibilidade do patógeno.
Fatores determinantes
• Tipo de valva acometida (nativa ou
protética).
• Agente etiológico envolvido.
• Evolução (aguda ou subaguda).

Duração
A duração do tratamento vai variar de acordo com o tipo de valva, com duração de 4 semanas se valva nativa e de 6 a 8 semanas se prótese valvar.

Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico é indicado em diversas condições e é cogitado em Endocardite Infecciosa graves, prolongas ou com lesões irre-
versíveis impactantes
• Bacteremia persistente: hemoculturas positivas após sete dias de antibioticoterapia.
• Insuficiência cardíaca por regurgitação valvar aguda grave.
• Infecção não controlada localmente, presença de complicações.
• Vegetações > 20 mm em valva tricúspide.
• Agentes muito destrutivos ou pouco responsivos ao tratamento (como fungos, S. aureus).

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Definição dos critérios clínicos para diagnóstico de endocardite reumática de acordo com critérios de Duke modificados

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Definição dos critérios clínicos para diagnóstico de endocardite reumática de acordo com critérios de Duke modificados

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* Microrganismos típicos para endocardite infecciosa (streptococcus bovis (S. bovis), streptococcus viridans (S. viridans), grupo HACEK, staphylococcus aureus (S. aureus) ou Enterococcus spp.) em duas amostras separadas, em ausência de foco primário ou;

* Hemocultura persistentemente positiva, definida como microrganismo compatível com endocardite, isolado a partir de duas
amostras sanguíneas colhidas com intervalos de 12h ou todas de três, ou a maioria de quatro ou mais amostras, separadas com
intervalos de pelo menos 1 hora entre a primeira e a última.

* Ecocardiograma positivo para endocardite infecciosa: massa cardíaca oscilante em valva, estruturas de suporte, trajeto de jato
regurgitante, ou em material implantado (na ausência de explicação anatômica alternativa), abscesso ou nova deiscência de
prótese.

* Nova regurgitação valvar (aumento ou modificação de sopro preexistente não expressivo).

Outros critérios:
Predisposição: condição cardíaca ou usuário de droga endovenosa.
Febre: ≥ 38°C.
Fenômeno vascular: embolia em grande artéria, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraniana, hemorragia
conjuntival, lesão de Janeway.

Fenômeno imunitário: glomerulonefrite, nódulo de Osler, manchas de Roth, fator reumatoide.

Evidência microbiológica: hemocultura positiva, mas sem preencher os critérios maiores ou evidência sorológica de infecção ativa
com microrganismo compatível com endocardite infecciosa.

Ecocardiograma compatível com endocardite infecciosa, mas sem preencher os critérios maiores.

KNOBEL, Elias. Condutas no paciente grave. 4ª ed. São Paulo: Atheneu, 2016.

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Não existe um marcador bioquímico ou sorológico específico para DR. Os exames são adicionais à clínica e ajudam a confirmar o diagnóstico ³⁷.

Hemograma - Pode haver leococitose leve com pequeno desvio para esquerda e anemia normocítica e normocrônica leve. A presença de leucocitose expressiva deve levantar a suspeita de outras doenças como artrite infecciosa. Leucocitose severa com atipias é comum nas leucoses, nas quais o mielograma é exame diagnóstico definitivo. A velocidade de hemossedimentação estará elevada em proporção à gravidade da doença .A VHS é exame de grande valor diagnóstico. A presença de artrite com VHS normal praticamente exclui a possibilidade de DR. Poderá estar normal ou baixa em doenças concomitantes como hepatopatia, IC, uso de antiinflamatórios não hormonais (salicilatos) e corticosteróides. Na anemia está elevada

Proteína C reativa (PCR) - Altera precocemente na DR, tendo meia vida curta. Constitui evidência de atividade inflamatória bastante inespecífica. Não se altera com uso de antiinflamatórios e é útil em casos de recorrências

Mucroproteínas - Mostram-se positivas em quase 100% dos pacientes com DR, permanecendo assim em toda a evolução da doença. Todavia, mostram-se positivas em outras condições como injeções repetidas de penicilina, insuficiência renal avançada, EI, noplasias, doença linforreticular (leucoses) e tuberculose ativa.

Proteínas séricas - Na eletroforese das proteínas, podemos ter albumina diminuída, aumento da alfa2 e gamaglobulina. Destas, a alfa2 globulnia tem meia vida mais longa e serve com critério de cura.

Anticorpos contra antígenos estreptocócicos - A antiestreptolisina O, anti-hialuronidase, anti-estreptoquinase e anti-desoxirribunuclease B (anti-DNASE B) são os principais Ac formados pelo hospedeiro contra os constituintes do streptococcus . A ASO mostra-se positiva em mais de 70% dos casos de surto reumático agudo. Seu pico máximo (15 dias) coincide com o quadro articular agudo e é a prova de estreptococcia prévia. Na coréia isolada, que pode se manifestar tardiamente, a ASO pode ser normal (positividade em torno de 20%). Neste caso a anti-DNASE B mostra-se de melhor acurácia diagnóstica, pois tem meia vida mais longa (positividade em torno de 40%). Título normal de ASO: £ 240 em adultos, £333 em crianças. Na DR geralmente aumenta duas ou mais vezes o valor normal. A presença de dois anticorpos positivos tem um sensibilidade de 95% para DR.

Cultura de garganta - Os streptococcus podem ser isolados da garganta na vigência de infecção ativa. Todavia, a cultura positiva pode também ocorrer no portador crônico que faça uma faringite viral, tornando-se útil na tipagem da bactéria causadora da infecção ou na distinção das faringites virais e bacterianas. Tem valor limitado, uma vez que o streptococcus é um patógeno natural da cavidade oral  Na vigência de DR ativa (artrite) somente 25% dos pacientes têm cultura positiva.

Teste de detecção antigênica - A pesquisa de antígenos estreptocócicos no sangue é de execução fácil e rápida, mas se mostra de pouco valor prático, pois não distingue a infecção ativa do estado de portador crônico, têm alta especificidade e baixa sensibilidade (± 25%). Cobre, ceruloplasmina - podem estar elevados na coréia.

Urinálise - Pode apresentar cilindrúria, albuminúria.

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Medidas gerais - Repouso: na ausência de envolvimento cardíaco, que deverá durar enquanto persistir os sintomas/sinais de artrite. Na presença de cardite deverá haver repouso enquanto permanecerem sinais/sintomas de disfunção cardíaca (taquicardia de repouso, dispnéia aos pequenos esforços e fadiga). Poderá variar de três semanas a seis meses, conforme o grau e extensão do envolvimento cardíaco. Dieta hipossódica, antitérmicos, antieméticos etc.

Tratamento da estreptococcia - Os antibióticos de escolha são: penicilina benzatínica, penicilina procainada 400.000UI IM 12/12h, penicilina V 250mg 3x/dia - 10 dias. Pacientes alérgicos à penicilina podem ser tratados com eritromicina (estolato ou succinato) 20-40mg/kg/dia - 10 dias, ou cefalexina 500mg 3 ́/dia - 10 dias (paciente adulto).

Antiinflamatórios não hormonais (AINH) - Ácido acetilsalicílico (AAS) 100mg/kg/dia - máximo de 3g/dia, é o medicamento de eleição para artrite. A duração da terapia com o AAS é em média de quatro semanas, ou seja, enquanto durar os sintomas e as provas de atividade inflamatória. Os efeitos colaterais do AAS (salicismo) são: sonolência, lipotímia, zumbidos nos ouvidos, hiperpnéia, taquipnéia, náuseas, agitação, distúrbios de consciência, até coma, hipertermia e convulsões.

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Profilaxia primária -tratar tempestiva e rigorosamente toda estreptococcia de vias aéreas superiores (faringe, tonsilite).
Podem ser de origem bacteriana e viral.
A infecção bacteriana apresenta  dor súbita de garganta, cefaléia, febre, dor abdominal, náuseas e vômitos, linfadenite cervical anterior e amigdaliana proeminentes e dolorosa, exsudato purulento branco-acinzentado nas amígdalas, petéquias em úvula e
pálato, rash escarlatinoforme, sem tosse ou conjuntivite 30.
As infecções virais em geral dão mais sintomas irritativos
com coriza mucosa, disfonia, tosse seca, conjuntivite,
estomatite, hiperemia, hipertrofia de amígdalas e diarréia.
Exames complementares - pode-se realizar a cultura do exsudato das amígdalas, podendo haver resultados falso- positivos nos portadores crônicos do streptococcus beta hemolítico.
Na amigdalite crônica, pela freqüente associação fuso-espiralar, recomenda-se o uso da penicilina benzatínica com clindamicina.
Profilaxia secundária (recorrência) Na DR sem cardite, a profilaxia deve ser por período mínimo de 5 anos se >16 ou até 21 anos se <15 anos 3,5;
Na DR com cardite - em
presença de cardite, a profilaxia contínua é a única proteção efetiva contra a recorrência cultural), mesmo tendo DR sem cardite,
devem fazer profilaxia continuada pelos riscos de recorrência reumática

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Miocardite: caracteriza-se por taquicardia acentuada precoce, sopros sistólico ou diastólico, cardiomegalia em radiografia de tórax, IC leve ou severa e regurgitação mitral e/ou aórtica
Pericardite: Caracteriza-se por dor torácica, bulhas abafadas, derrame
Coréia: Caracteriza-se por movimentos involuntários sem finalidade, fraqueza muscular e labilidade emocional, pode ser tardia, uni ou bilateral. Os principais diagnósticos diferenciais são: tiques, atetose, histeria, hipercinesia, LES, doença de Wilson, reação a drogas e coréia de Huntington
Nódulos subcutâneos: Estão presentes em casos com cardite, são firmes, indolores, tem preferência for superfícies extensoras (cotovelos, joelhos, pulsos, região occipital)
Eritema Marginado: Possui centro pálido, não acomete a face, é transitório e migratório, pode ser produzido por aplicação de calor local, não é pruriginoso e clareia sob pressão. Indica pior prognóstico (cardite)

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Cardite: Caracteriza-se por
taquicardia, ritmo de galope por B-3, sopros de regurgitação (mitral ou aórtico), cardiomegalia, e outros sinais e sintomas de insuficiência cardíaca (IC).

O ecodoppler é exame de
grande importância, podendo mostrar, mesmo com ausculta
cardíaca normal, sinais de valvulite (regurgitação). A miocardite ou pericardite isolada é muito rara.

Sopros na cardite reumática: holossistólico apical, sussurrante, de alta tonalidade, com irradiação axilar.

A presença de sopro diastólico na cardite reumática deve-se a: regurgitação mitral severa com acentuação de galope por B-3, dilatação ventricular esquerda , valvulite mitral, anormalidade de musculatura papilar propiciando
regurgitação mitral.

Um sopro diastólico em focos de base (aórtico) pode ser auscultado após a B-2, é sussurrante e se
deve à regurgitação aórtica (rara). O diagnóstico diferencial neste caso seria com valva aórtica bicúspide que, além do sopro, tem quase sempre um click de ejeção em ápex e borda esternal esquerda..

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Poliartrite - É o critério mais frequente, mas inespecífico já que há diversas doenças inflamatórias ou constitucionais (drepanocitose, leucoses na infância, endocardite infecciosa (EI)) que se manifestam com artrite.

Cerca de 1 a 5 (média de 2-3) semanas após a infecção estreptocócica da orofaringe, surge a artrite em uma ou várias articulações, geralmente nos membros inferiores. A inflamação de uma articulação atinge o máximo de gravidade em 12 a 24h, permanecendo assim pelos próximos dois a seis dias. A artrite dessa articulação começa a melhorar enquanto surge artrite em outra articulação, seguido o mesmo padrão de evolução, caracterizando a artrite migratória.

Frequentemente, há superposição de artrite em outra articulação, enquanto a primeira ainda está ativa, caracterizando a artrite rapidamente aditiva. A artrite pode migrar ou ser rapidamente aditiva por um período de poucos dias ou de algumas semanas. Em 2/3 dos casos, o surto só é severo na 1ª semana, enquanto no restante, permanece assim por duas a três semanas. A partir daí, pode seguir um curso mais leve por uma ou duas semanas. Raramente há casos em que os sintomas duram mais de quatro semanas, mesmo sem uso de antiinflamatórios (ácido acetilsalicílico).

A artrite costuma ser muito dolorosa à deambulação, em grau desproporcional ao observado no exame físico. A artrite tem resposta rápida aos antiinflamatórios não hormonais (salicilatos, ácido acetilsalicilício). Após 24-36h do início dessa terapêutica, os pacientes praticamente estão assintomáticos e os sinais objetivos de artrite cessam em menos de cinco dias. Na falta desse tipo de resposta deve-se colocar em dúvida o diagnóstico de DR.

Embora os critérios de Jones levam em conta a presença de artrite em dois ou mais articulações, a DR pode afetar apenas uma e, se os antiinflamatórios forem introduzidos precocemente, o padrão de poliartrite migratória poderá não ser verificado.

É importante diagnóstico diferencial a poliartrite reativa pós-estreptocócica ou secundária a qualquer IVAS ou virose sistêmica (hepatite, rubéola, etc). A artrite reativa pós-estreptocócica costuma ter curso prolongado, é simétrica, não migratória, pouca responsiva aos salicilatos, sem outras manifestações. A  cardite após artrite reativa é fator de risco para o desenvolvimento de DR com envolvimento cardíaco.

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--> Coréia – decorrente de uma arterite do SNC com degeneração celular perivascular, hemorragias e petéquias, especialmente nos núcleos denteado e subtalâmico.

--> Artrite - Existe edema, infiltrado de polimorfonucleares e monócitos nas estruturas perivasculares e articulares. À exceção da artropatia de Jaccoud, o acometimento articular nunca deixa sequela.

--> Pleurite - ocorrem diferentes graus de acometimento pulmonar em cerca de 50% dos casos, com pleurite, pneumonite e derrame serofibrinoso com líquido amarelo pálido com aumento de polimorfonucleares. Em casos de cardite severa pode surgir pneumonite mais séria com nódulos hemorrágicos (nódulos de Masson) tipo pequenos infartos (+pulmão esquerdo) com hemorragia alveolar, edema fibrinoso, necrose alveolar e até formação de membrana hialina.

--> Lesão renal - Estudos histológicos in vivo e post-mortem tem documentado lesão renal na DR. Estas lesões são glomerulonefrite difusa ou proliferativa e nefrite crônica, diferentes da nefrite pós-estreptocócica e raramente tem repercussões clínicas.

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A etiologia da endocartite reumática é a infecção orofaríngea (infecção na garganta) pelo streptococcus B-homolítico do grupo A de Lancefield, em hospedeiro susceptível, logo a Endocardite reumática trata-se de uma complicação não supurativa (auto-imune). A faixa etária mais afeta é a de 5-15 anos de idade e é menos frequente em países do primeiro mundo devido as questões socioeconômicos culturais, uso de antibióticos e queda da disseminação das estreptococcias.

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--> A anatomia patológica demonstra lesões inflamatórias exsudativas e proliferativas dos tecidos conjuntivos, principalmente perivasculares e cardíacas.

--> A doença tem tropismo particular pelo coração, ocorrendo uma verdadeira pancardite (inflamação generalizada do endocárdio, miocárdio e pericárdio).

--> A marca típica da agressão ao coração é o corpúsculo ou nódulo de Aschoff. O comprometimento é anular, cuspal e cordonal, com formação de fibrose, cicatrização e encurtamento dos folhetos valvulares. Na valva mitral tem predileção pelo folheto posterior. Existe controversa se as células de Aschoff são miócitos ou são de origem intersticial (miócitos de Anitschkow, células em olho de coruja). Estas células podem persistir na fase crônica (estenose mitral).

--> A endocardite reumática caracteriza-se por uma vasculite verrucosa com edema e deformidade do tecido valvular com espessamento fibroso e fusão das comissuras valvares, levando a graus variados de insuficiência (regurgitação) ou estenose.

--> As válvulas mais atingidas são mitral e aorta, raramente a tricúspide, quase nunca a pulmonar. A pericardite reumática consiste de inflamação das camadas do pericárdio e derrame. A constrição e o tamponamento são extremamente raros.

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Uma deformidade ou lesão do endocárdio provoca o acúmulo de fibrina e plaquetas (formação de coágulos) no endocárdio. Microrganismos infecciosos, habitualmente estafilococos ou estreptococos, invadem o coágulo e a lesão endocárdica. Outros microrganismos causais incluem fungos (p. ex., Candida, Aspergillus) e riquétsias. A infecção mais frequentemente resulta no agrupamento de plaquetas, fibrina, células sanguíneas e microrganismos na forma de vegetações no endocárdio. As vegetações podem embolizar em outros tecidos por todo o corpo. Na medida em que o coágulo no endocárdio continua a se expandir, o micorganismo infeccioso é recoberto por novos coágulos e se oculta das defesas normais do corpo. A infecção pode erodir o endocárdio e para dentro das estruturas adjacentes (p. ex., folhetos valvares), causando rupturas ou outras deformidades dos folhetos valvares, deiscência de próteses valvares, deformidade das cordas tendíneas, ou abscessos murais