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CANDELARIA MARGARITO CARLOS
PORTUGAL BOUZA ANGELICA BEATRIZ
GUTIERREZ MOCTEZUMA AURA VANESSA
GARCIA GONZALEZ JOCELYN YUNUEN

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Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2017). Microbiología Médica (8a ed.). España: Elsevier.
Referencias de union celular

Dimmock NJ, Easton AJ, Leppard K , (2007). Introduction to Modern Virology (Sexta edición)

Imagen 1 Completo, V. M. P. (s. f.). MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: LA ENFERMEDAD DEL BESO. Recuperado 30 de octubre de 2022, de http://dralexvelasco.blogspot.com/2016/12/mononucleosis-infecciosa-la-enfermedad.html

Imagen 2 Lindao, A. L. & Palacios, J. L. (s. f.). Patogenia y control de enfermedades virales [Diapositivas]. https://app.emaze.com/@ATRTTWLZ#/9

Unión: Moran, P. E. M. (2003, agosto). CICLO REPLICATIVO DE LOS VIRUS. javeriana.edu.co/blog. https://www.javeriana.edu.co/blogs/mfgutier2/files/ciclo-replicativo-cann1.pdf

Imagen 3: Coronavirus: cuál es la diferencia entre mutaciones, variantes y una cepa. (s. f.). Radio Mix Magazine. https://mix-magazine.com/coronavirus-cual-es-la-diferencia-entre-mutaciones-variantes-y-una-cepa/

Imagen 4 y 11: El ciclo replicativo de los virus. PUBLICADO EL MARZO 16, 2020 POR RUBÉN MEGÍA GONZÁLEZ . https://genotipia.com/virus-reproduccion/

Liberación de virus, de ViralZone/Swiss Institute of Bioinformatics, CCBY-NC 4.0 (S

www.fled.iba.ar > 1_revision_virologia_0 PDF

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Sin reproducción no hay ni personas ni células. Y, por supuesto, tampoco virus. Desafortunadamente para nosotros, los virus han desarrollado una gran variedad de formas de reproducirse en nuestras células. Gracias a su ciclo replicativo, un virus es capaz de multiplicarse y generar nuevos viriones para infectar más células. Existen 2 tipos principales de ciclos replicativos, los ciclos líticos y los ciclos lisogénicos.

Se considera que un virus tiene un ciclo replicativo lítico cuando, una vez ha penetrado en la célula, procede inmediatamente a la transcripción de su material genético. La infección de los virus de ciclo lítico es rápida y no permanece latente en el organismo infectado. Por el contrario, los virus con ciclo replicativo lisogénico son capaces de insertarse finalmente en el ADN de la célula hospedadora. Esto los hace más difíciles de detectar y les permite reproducirse durante un tiempo utilizando el propio ciclo vital de la célula infectada. En resumen, los virus con ciclos líticos atacan directamente a la célula, mientras que los virus con ciclos lisogénicos se camuflan en la célula durante un tiempo, aprovechando su maquinaria enzimática antes de atacar.

Aunque cada tipo de virus es diferentes tanto en estructura como en composición, los ciclos replicativos de todos ellos coinciden en las siguientes fases:

1. Fase de adsorción

La fase de adsorción es el inicio del ciclo replicativo de un virus. En esta fase, el virión entra en contacto con la célula hospedadora para acceder a su interior. Es evidente, por tanto, que la estructura del virión influye bastante en esta fase del ciclo replicativo. Otro punto clave en la fase de adsorción es el reconocimiento de los receptores de membrana de la célula hospedadora. Los viriones disponen de proteínas en su cubierta externa que le permiten reconocer estos receptores en las células hospedadoras para infectarlas.

2. Fase de penetración

Una vez adherido el virión a la membrana celular, puede acceder a la célula mediante diferentes mecanismos, algunos más complejos que otros. Por lo general, distinguimos varios mecanismos de penetracion de los virus, dependiendo de la estructura del virión.

En el caso de los virus con membrana lipídica, la entrada se produce por endocitosis mediada por receptor o fusión con la membrana celular. Por otro lado, los virus sin membrana lipídica suelen introducirse en la célula mediante endocitosis o penetración directa.

Sin embargo, algunos virus tienen mecanismos de penetración más "extraños". Por ejemplo, algunos virus con estructura compleja como el bacteriófago T4 tienen una cabeza icosaédrica, en la que almacenan su material genético y un cuello helicoidal, que utilizan como "jeringa", para inyectar el material genético en la bacteria hospedadora. Estos virus disponen de enzimas hidrolíticas que abren una fisura en la membrana celular, por la que accede el virus al interior de la célula.

3. Fase de desnudamiento

Después de la internalización del virus en la célula (e incluso mientras), se produce el "desnudamiento" del virus. En esta fase, el virus se libera de las proteínas de la cubierta, dejando al descubierto su material genético. Dependiendo de la composición del virus, durante esta fase, el material genético puede mantenerse unido o no a algunas proteínas víricas.

4. Fase de multiplicación

La fase de multiplicación es la fase en la que se produce la multiplicación de las proteínas víricas, tanto de la estructura de su cápside como de las enzimas que se encierran en ella, y de su material genético. Cada tipo de virus de la clasificación de Baltimore utiliza unos mecanismos diferentes para lograr completar esta fase. Para que puedas comprenderlo mejor, aquí te proporciono algunos esquemas:
Grupo I: Grupo II: Grupo III: Grupo IV: Grupo V: Grupo VI: Grupo VII:
5 y 6. Fase de ensamblaje y liberación

Tras la fase de multiplicación, en el interior celular podemos encontrar replicado el material genético vírico. De igual modo, el interior celular ya dispone de toda la batería de proteínas necesarias para poder formar nuevos viriones.

Justo antes de la liberación de los viriones se produce el ensamblaje de los mismos. Este proceso consiste en la organización de todos los elementos presentes para formar la estructura del virión, que rodea el material genético vírico.

Durante esta última fase del ciclo replicativo de un virus, los viriones son expulsados al exterior celular, donde emprenden un azaroso viaje hasta una nueva célula hospedadora. Esta liberación puede realizarse de forma forzosa, rompiendo la membrana celular, en el caso de los virus sin cubierta, o mediante gemación, en el caso de virus con envoltura lipídica. En este último caso, los virus se recubren de parte de la membrana celular de la célula hospedadora.

Dicho así, los virus parecen inofensivos, pero la realidad es muy diferente. En la última fase del ciclo replicativo, los virus literalmente destruyen la estructura de la membrana de las células, produciendo la muerte celular. Y así, consecutivamente, se expanden por nuestro organismo, matando nuestras células. Afortunadamente, nuestro cuerpo no es partidario de la destrucción de sus preciadas células y, por ello, disponemos de un sistema inmunitario capaz de eliminar a estos pequeños y molestos agentes infecciosos. Y si no es suficiente, pues siempre podemos recurrir a nuestro médico para que nos recete algún medicamento antiviral.

Para finalizar, una curiosidad sobre los virus: algunos de ellos están relacionados con los transposones, elementos genéticos móviles que se encuentran integrados en el genoma de casi todos los seres vivos. ¿Interesante verdad? Hablaremos sobre estos elementos genéticos en otro post. ¡No te lo pierdas!
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Virus III: El ciclo replicativo de los virus - Genotipia

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Sin reproducción no hay ni personas ni células. Y, por supuesto, tampoco virus. Desafortunadamente para nosotros, los virus han desarrollado una gran variedad de formas de reproducirse en nuestras células. Gracias a su ciclo replicativo, un virus es capaz de multiplicarse y generar nuevos viriones para infectar más células.

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-VIRUS ARN.

ºLa replicaron y la transcripción de los virus ARN son procesos similares, por que los genomas virales suelen ser un ARNm (ARN de cadena positiva).
ºSe forma un ARN bicentenario replicativo intermedio.
ºel genoma de los virus ARN codifica ARN polimerasa dependiente de ARN (replicasas y transcriptasas) por que la célula carece de medios para replicar ARN.
ºLas replicas y la transcriptasas son generadas mediante la adición de subunidades de una polimerasa del núcleo.
º Como el ARN se degrada rápido después de la perdida de su envoltura la ARN polimerasa dependiente de ARN debe ser sintetizada rápido.
ºLa mayoría de las ARN polimerasas virales funcionan rápido, pero también cometen errores, que causan mutaciones.
ºLos genomas virales de ARN de cadena positiva se unen a los ribosomas, para producir la ARN polimerasa codificada por el virus y así produce ARN de cadena negativa (antigenoma).
º Que puede utilizarse para generar más ARNm y replicar el genoma (genes tardíos).

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-VIRUS ADN.
Replicación del genoma ADN requiere ADN polimerasa, otras enzimas y desoxiribonicleótidos  trifosfato, especialmente tiamidina.
ºTranscripción del genoma tiene lugar en el núcleo
ºEs regulada por interacción de proteínas de unión al ADN
ºEl promotor viral posee una secuencia similar a la de la célula y la ARN polimerasa dependiente de ADN.
ºLa replicación del ADN viral sigue las mismas reglas bioquímicas que en el caso del ADN celular.
-GENES
ºLos genes pueden transcribirse a partir de cualquiera de las cadenas de ADN del genoma y en direcciones opuestas.
ºPoseen intrones que precisan un procesamiento postranscripcional del ARNm por la maquina nuclear de la célula (empalme).
ºLa replicación se inicia en una secuencia única de ADN (ORIGEN)
ºLas ADN polimerasas virales y celulares requieren un CEBADOR para iniciar la síntesis de la cadena de ADN.

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SINTESIS DE MACROMOLECULAS (SÍNTESIS DE PROTEÍNAS) 

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SINTESIS DE MACROMOLECULAS (SÍNTESIS DE PROTEÍNAS) 

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Síntesis de proteínas del virus:

En general, el ARNm de la proteínas no estructurales es el primero en transcribirse.
PRODUCTOS GENÉTICOS TEMPRANOS (proteínas no estructurales) a menudo son enzimas y proteínas que se unen al ADN, solo se precisan unas pocas de estas.
GENES VIRALES TARDÍOS, codifican proteínas estructurales, para empaquetar el virus se necesitan muchas copias de esta proteína.
SÍNTESIS GENÉTICA MÁS TARDÍA. Los genomas replicados también proporcionan nuevos modelos para la síntesis genética más tardía de ARNm.
Diversos virus ADN y ARN controlan el tiempo y la cantidad de síntesis de proteínas y de genes virales en varias formas.

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º La propagación de la infección tiene lugar a partir de virus liberados al medio extracelular.
º Los virus, las nucleocápsides o el genoma pueden transmitirse mediante PUENTES INTERCELULARES, FUSIÓN INTERCELULAR O VERTICALMENTE A LAS CÉLULAS HIJAS.
º Así permiten que el virus escape de la detección por parte de los anticuerpos.

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º Lisis celular: virus con cápsides desnudas
º Exocitosis:
º Geminación (por membrana plasmática): virus con envoltura.
º La supervivencia celular permite la liberación continua de virus de la fabrica.
º La lisis y la geminación son métodos de liberación eficaces.
º Los virus que geman su membrana en el citoplasma permanecen permanecen asociados a las célula y se liberan mediante exocitosis o lisis celular.

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Tras liberarse el ácido nucleico en el citoplasma de la célula hospedada, se produces la replicación del ácido nucleico y la síntesis de las proteínas vitales, paro lo cual el virus utiliza la maquinaria biosintética del hospedador y las enzimas codificadas en su ácido nucleico. El genoma carece de valor a no ser que pueda ser transcrito en ARNm funcional capaz de unirse a los ribosomas y ser traducido en proteínas.
La maquinaria celular para la transcripción y el procesamiento de ARNm se encuentra en el núcleo. La mayoría de los virus ADN utilizan ARN polimerasa 2 dependiente del ADN de la célula y otras enzimas para sintetizar ARNm.
Los virus que se replican en el citoplasma deben aportar estas opciones o una alternativa, los virus ARN deben codificar las enzimas necesarias para la transcripción y la replicación, por que la célula carece de medios para replicar ARN.

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Los virus con envoltura son liberados al fusionarse con las membranas celulares.
La cápside externa de los reovirus se elimina, pero el genoma permanece en una cápside interna, que contiene las polimerasas necesarias para la síntesis del ARN. La pérdida inicial de la envoltura de los poxvirus expone una partícula viral en el citoplasma, lo que permite síntesis de ARNm por las enzimas contenidas en el virión. A continuación puede sintetizarse una enzima que ayude a la pérdida de la envoltura para liberar en el citoplasma el núcleo que contiene ADN.

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Una vez internalizados, la nucleocápside debe llegar al lugar de replicación en el interior celular y se debe eliminar la cápside o envoltura. El genoma de los virus ADN, debe alcanzar el núcleo, mientras que la mayoría de los virus ARN permanecen en el citoplasma.
Este proceso debe iniciarse tras la adhesión al receptor o debe ser promovido por el entorno ácido o por proteasas localizadas en endosomas o lisosomas.

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Este proceso consiste en la organización de todos los elementos presentes para formar la estructura del virión, que rodea el material genético vírico.

Después de la síntesis de novo proteínas y genomas virales, que a su vez pueden sufrir modificaciones post traduccionales, las proteínas del virus son empaquetadas junto con los nuevos genomas para originar viriones que estarán listos para dejar la célula infectada. Este proceso también recibe el nombre de maduración.

Durante esta última fase del ciclo replicativo de un virus, los viriones son expulsados al exterior celular, donde emprenden un azaroso viaje hasta una nueva célula hospedadora.

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Es el proceso de interacción entre múltiples PAV y receptores celulares (internalización de virus).

Los virus que penetran las células de maneras diversas dependiendo de la naturaleza misma del virus son:

Virus envueltos

Los virus con envoltura fusionan sus membranas con las membranas celulares para introducir la nucleocápside o el genoma directamente en el citoplasma.

Por lo que los componentes internos del virión son inmediatamente llevados al citoplasma celular.

Virus sin envoltura:

Penetran por endocitosis (utilizado por la célula, para captar moléculas que se unen a sus receptores). Las estructuras hidrófobas de las proteínas de la cápside pueden ser expuestas tras la unión y estas estructuras ayudan al genoma viral a introducirse a través de la membrana (penetración directa o viropexia)

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El virus puede estar libre en el plasma o puede ir unido a alguna célula, como los linfocitos o macrófagos. Los virus capturados por los macrófagos fagocitarios pueden ser inactivados, se pueden multiplicar, o pueden ser transmitidos a otros tejidos mediante el sistema fagocítico mononuclear. La multiplicación del virus en los macrófagos, el revestimiento endotelial de los vasos sanguíneos o el hígado puede hacer que la infección se amplíe e inicie una viremia secundaria. En muchos casos, una viremia secundaria precede a la entrada del virus en el tejido diana.

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El virus penetra en el organismo a través de interrupciones de la barrera de la piel o las membranas mucosas epiteliales que revisten los orificios del organismo.
El virus se multiplica en las células que expresan los receptores víricos y están dotadas de la infraestructura biosintética adecuada. La multiplicación vírica en el foco primario puede ir acompañada de signos patológicos. Los virus pueden multiplicarse y permanecer en el foco primario, pueden diseminarse hacia otros tejidos a través del torrente circulatorio (viremia) y el sistema linfático que son los principales medios de transferencia vírica, o los fagocitos mononucleares, o a través de las neuronas.

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La unión de un virus a una célula consiste en una unión específica de una proteína viral de unión (antireceptor) a una molécula celular receptora (receptor). La moléculas receptoras sobre las superficies celulares pueden ser proteínas o residuos de carbohidratos. En la superficie de cada cara triangular de la cápside icosahédrica –capsómero- hay una depresión -una especie de hoyo- denominada CAÑÓN, formada por los bordes de los monómeros VP1, VP2 y VP3, -proteínas características de los picornavirus-.