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Das Thema EKG ist ein umfangreiches Gebiet. In diesem Padlet werden nicht alle Krankheitsbilder die anhand eines EKG's erkannt werden können erwähnt, sondern die, welche mit der häufigsten Wahrscheinlichkeit in einer Internistischen/Kardiologischen Ambulanz auftreten können.

Zu dem soll dieses Padlet die Basics aufzeigen, um ein EKG lesen und verstehen zu können.

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Ein Elektrokardiogramm (EKG) ist ein Gerät welches dazu dient, die Reizweiterleitung im Herzen aufzunehmen, indem es die elektrische Erregung an der Hautoberfläche mit Hilfe von Elektroden aufnimmt.

Die Elektroden sind durch Kabel mit einem Aufzeichnungsgerät verbunden, welches die Erregungen des Herzens auf einem Monitor oder auf Papier grafisch als Wellenlinie darstellt.

Hinzu gibt es verschiedene EKG-Arten:

Ruhe - EKG

Belastungs - EKG

Langzeit - EKG

Das Ruhe-EKG wird in der Regel im liegen durchgeführt, hier wird die Reizweiterleitung des Herzens im Erholungszustand untersucht. Zudem kann ein Ruhe-EKG auch hinweise auf weitere Herzerkrankungen aufweisen.

Beim Belastungs-EKG wird die Reizweiterleitung des Herzens bei Belastung aufgezeichnet. Patienten müssen hier oft auf einem Ergometer Rad Fahrrad fahren, oder auf einem Laufband gehen bzw. joggen. Ziel ist es, Durchblutungsstörungen oder Erkrankungen am Herzen die unter Belastung auftreten, festzustellen.

Für das Langzeit-EKG wird die Herzfunktion mittels eines mobilen Geräts für 48-72 Stunden aufgezeichnet und überprüft. Herzrhythmusstörungen sollen somit aufgewiesen oder ausgeschlossen werden.

Patienten müssen für diese Untersuchung nicht gezwungener Maßen im Krankenhaus bleiben und können diese somit ambulant durchführen lassen.

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So arbeitet das Herz.

EKG-Kurve bei gesundem Sinusrhythmus

Bei einem gesunden Herzen wird im EKG eine typische wiederkehrende Kurve sichtbar. Die erste kleine Welle zeigt, wie sich die Ströme in den Vorhöfen ausbreiten. Der große Ausschlag stellt dar, wie sich die Ströme in den Herzkammern ausbreiten.

EKG-Kurve bei Vorhofflimmern

Beim Vorhofflimmern entstehen die Stromstöße nicht nur am Sinusknoten, sondern auch an anderen Stellen. Die unregelmäßigen Reize lassen die Vorhöfe sehr viel schneller schlagen als normal. Das wird auf einem Elektrokardiogramm sichtbar.

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So arbeitet das Herz. EKG-Kurve bei gesundem Sinusrhythmus Bei einem gesunden Herzen wird im EKG eine typische wiederkehrende Kurve sichtbar. Die erste kleine Welle zeigt, wie sich die Ströme in den Vorhöfen ausbreiten. Der große Ausschlag stellt dar, wie sich die Ströme in den Herzkammern ausbreiten.

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Bei einem 12-Kanal-EKG sind 10 Elektroden für jeweils 6 Extremitäten- und Brustwandableitungen vorhanden. Je nach Gerät besteht das EKG aus Einwegelektroden oder Saugknöpfen.

Je nach Verdachtsdiagnose können noch weitere Elektroden angebracht werden.

Zur Positionierung der Extremitätenableitungen, hält man sich an das sogenannte "Ampel-Schema":

Elektrode Rot - Rechter Arm, proximal des Handgelenks

Elektrode Gelb - Linker Arm, proximal des Handgelenks

Elektrode Grün - Linkes Bein, proximal des Knöchels

Elektrode Schwarz - Rechtes Bein, proximal des Knöchels

Die Brustwandableitungen sind wie folgt anzubringen:

V1 (rot) - 4. Intercostalraum (ICR) rechts

V2 (gelb) - 4. ICR links

V3 (grün) - zwischen V2 und V4 auf der fünften Rippe

V4 (braun) - 5. ICR, medioklavikular links

V5 (schwarz) - 5. ICR, vordere Axillarlinie links

V6 ( lila) - 5. ICR, mittlere Axillarlinie links

Bei einem 12 - Kanal - EKG ist darauf zu achten, das der Patient ruhig und möglichst bequem liegt. Sollte ein Liegen aus medizinischen Gründen nicht möglich sein, kann ein EKG auch im Sitzen geschrieben werden, dies ist jedoch zu dokumentieren.

Des Weiteren wird ein Kontaktspray- oder Gel benötigt. Um das EKG-Ergebnis nicht zu verfälschen sollten mobile Geräte wie z.B. das Smartphone des Patienten, nicht in der Nähe liegen. Um ein Zittern des Patienten zu verhindern, ist auf eine angenehme Raumtemperatur zu achten, ggf. den Patienten zudecken.

Bei starkem Haarwuchs, ist es ggf. sinnvoll eine Rasur durchzuführen.

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Ausschnitt eines 12-Kanal-EKG-Ausdrucks auf Millimeterpapier

Was ist ein 12 Kanal EKG?

Ein 12 Kanal EKG (auch 12 Pol EKG genannt) ist eine kardiologische Untersuchung, bei der ein Elektrokardiogramm (EKG) mit 12 Ableitungen simultan vom Patienten aufgezeichnet wird. Erfasst wird hierbei die elektrische Aktivität des Herzens, die als Ausdruck auf Millimeterpapier oder digital am Computer/Tablet ausgegeben wird. Das 12 Kanal EKG hat sich in der Allgemeinmedizin, Sportmedizin, Notfallmedizin und in der Kardiologie als Standard etabliert.

Warum macht man ein 12 Kanal EKG?

Ein 12 Kanal EKG misst, wie regelmäßig das Herz schlägt ( Herzrhythmus), wie oft es pro Minute schlägt ( Herzfrequenz) und wie die Erregungsbildung, -ausbreitung/-richtung ( Lagetyp) und -rückbildung des Herzens vonstatten geht. Der Arzt kann anhand der gewonnen Informationen zwischen einem normalen EKG und einem abnormalen EKG unterscheiden. Anomalien (abnormale Veränderungen) können Anzeichen für folgende Herzerkrankungen sein:

Verengung der Herzkranzgefäße, Ischämie

Bluthochdruck

Herzschwäche

Herzrhythmusstörungen wie z. B. Vorhofflimmern

Herzinfarkt

Verspüren Sie Herzrasen, ein Engegefühl/Schmerzen in der Brust, Herz-Kreislauf- oder sonstige Herzbeschwerden, dann empfiehlt sich eine EKG-Untersuchung. Konsultieren Sie in diesem Fall Ihren Hausarzt/Notarzt.

Ein 12 Kanal EKG kann auch routinemäßig im Rahmen der Gesundheitsuntersuchung zur Früherkennung von Krankheiten ( Gesundheits-Check-up) zur Anwendung kommen.

Ebenso kann ein 12 Kanal EKG vor einer Operation geschrieben werden. Dies betrifft Patienten mit (Symptomen von) Herzbeschwerden oder Träger eines implantierten Defibrillators (ICD). Auch nach einer Operation oder zur Verlaufskontrolle von Herzerkrankungen bzw. zur Überwachung der Medikamentenwirkung kann ein EKG angeordnet werden.

Ein 12 Kanal Langzeit EKG kann bei speziellen Fragestellungen veranlasst werden. Dies ist z. B. dann der Fall, wenn die Morphologie von Rhythmusstörungen (z. B. Kammertachykardien) eine Rolle bei der weiteren Therapieplanung spielt.

Wie funktioniert ein 12 Kanal EKG?

Für ein 12 Kanal EKG werden Elektroden an definierten Körperstellen befestigt. Die Elektroden messen die elektrischen Signale des Herzens, genauer gesagt des im rechten Vorhof befindlichen Sinusknoten. Der Sinusknoten ist der Taktgeber des Herzens und steuert den Herzschlag über das regelmäßige Auslösen elektrischer Impulse. Die sich im Herzmuskel ausbreitenden elektrischen Erregungen sind auf der Hautoberfläche messbar. Die einzelnen Elektroden leiten die elektrischen Potentiale an der Stelle ab, wo sie aufgeklebt sind. Anschließend werden die Potenziale der einzelnen Elektroden ins Verhältnis zueinander gesetzt und aufgezeichnet. So ergeben sich die zwölf verschiedenen Ableitungen.

Anschließend werden die von den Elektroden gemessenen elektrischen Potentiale an ein 12-Kanal-EKG-Gerät weitergeleitet. Das Gerät spiegelt den zeitlichen und örtlichen Verlauf der elektrischen Erregungsvorgänge in Form von Wellen, Zacken und Strecken in einem Elektrokardiogramm wieder. Das Ausgabemedium ist abhängig vom EKG-Gerät: Während ein analoges EKG-Gerät das 12 Kanal EKG auf Millimeterpapier ausdruckt, visualisieren digitale PC-EKG-Geräte das Elektrokardiogramm digital am PC.

12 Kanal EKG Ableitungen

Das 12 Kanal EKG misst 12 Standardableitungen, die sich aus 6 Extremitätenableitungen und 6 Brustwandableitungen zusammensetzen. Im Einzelnen sind das 3 verschiedene Ableitsysteme: drei bipolare Extremitätenableitungen nach Einthoven (I, II, III), drei aus den Einthoven-Ableitungen konstruierten unipolaren Extremitätenableitungen nach Goldberger (aVR, aVL, aVF) und sechs unipolare Brustwandableitungen nach Wilson (V1 bis V6).

Die Ableitungen unterscheiden sich in der Abnahmetechnik und in der räumlichen Hinsicht: Bipolare Ableitungen sind Ableitungen zwischen zwei Punkten. Bei unipolaren Ableitungen hingegen ist die differente Elektrode gegen eine sog. Nullelektrode (Sammelelektrode) geschaltet. Die Nullelektrode entsteht durch den Zusammenschluss der Extremitätenableitungen über hochohmige Widerstände. Einen räumlichen Einblick vermitteln die Extremitätenableitungen auf der Frontalebene und die Brustwandableitungen auf der Horizontalebene.

Was unterscheidet ein 12 Kanal EKG von anderen Kanal-Arten? Aus einem 12 Kanal EKG können mehr Informationen gewonnen werden als z. B. aus einem 6-Kanal oder 1-Kanal-EKG. Je mehr Ableitungen, desto aussagekräftiger ist das EKG für diagnostische oder therapeutische Maßnahmen.

Einthoven Ableitungen

Die bipolaren Extremitätenableitungen nach Einthoven messen die Potentialdifferenz zwischen zwei Elektroden. Alle drei Ableitungen liegen in der Frontalebene (auch " Einthoven Dreieck " genannt) und registrieren die Ableitungen I, II und III:

Ableitung I: zwischen linkem und rechtem Arm

Ableitung II: zwischen linkem Bein und rechtem Arm

Ableitung III: zwischen linkem Bein und rechtem Arm

Für die Einthoven Ableitungen müssen 4 Elektroden am Körper des Patienten angebracht werden:

R: rechter Arm (Handgelenk Innenseite) = roter Stecker

L: linker Arm (Handgelenk Innenseite) = gelber Stecker

F: linker Fuß (über dem Fußgelenk) = grüner Stecker

N: rechter Fuß (über dem Fußgelenk) = schwarzer Stecker (Erdung)

Goldberger Ableitungen

Die unipolaren Extremitätenableitungen nach Goldberger bestehen aus aVR (augmented Voltage Right), aVL (augmented Voltage Left) und aVF (augmented Voltage Foot). Augmented Voltage bedeutet verstärktes Potenzial. Die Potentialdifferenz in der Frontalebene wird bei jeder Goldberger Ableitung zwischen einer Elektrode an der Extremität und einem „elektrischen Nullpunkt" ermittelt, der auf dem Mittelpotenzial zwischen den beiden übrigen Extremitäten liegt:

Das Kleben der 3 Elektroden für die Goldberger-Ableitungen erfolgt auf dieselbe Weise wie bei den Einthoven-Ableitungen:

aVR Ableitung
rote Elektrode R an den rechten Arm kleben

aVL Ableitung
gelbe Elektrode L an den linken Arm kleben

aVF Ableitung
grüne Elektrode F an den linken Fuß kleben

Erdungselektrode N an den rechten Fuß kleben

Zwar spricht man allgemein von „12 Kanal EKG kleben", doch viele Arztpraxen nutzen Saugelektroden und Sauganlage, anstatt Klebeelektroden. Dank Vakuumpumpe können Saugelektroden nicht verrutschen und sie sind umweltfreundlicher als Einweg-Elektroden.

Wilson Ableitungen

Für die 6 Ableitungen nach Wilson werden 6 differente Elektroden (V1 bis V6) auf den Thorax (Brustkorb) geklebt. Als Sammelelektrode (indifferente Elektrode) werden die

drei Extremitätenableitungen über einen hochohmigen Widerstand zusammengeschlossen. Der sogenannte " Wilson-Stern " (auch "central terminal" genannt) bildet den elektrischen Nullpunkt. Durch die Nähe zum Herzen sind die Amplituden der Brustwandableitungen größer als die der Extremitätenableitungen.

Die Elektroden werden für die Wilson Ableitungen wie folgt auf den Brustkorb geklebt:

V1: vierter ICR (Intercostalraum), rechts parasternal / 4. ICR am rechten Rand des Sternum

V2: vierter ICR, links parasternal / 4. ICR am linken Rand des Sternum

V3: mittig zwischen V2 und V4 auf der fünften Rippe

V4: fünfter ICR, auf der Medioklavikularlinie

V5: auf der Höhe von V4, vordere Axillarlinie

V6: auf der Höhe von V4, mittlere Axillarlinie

In Ergänzung zum Wilson Ableitsystem können z. B. bei Verdacht auf einen Hinterwandinfarkt weitere Ableitungen gemessen werden, indem zusätzliche posteriore bzw. dorsale Elektroden geklebt werden:

V7: fünfter ICR, hintere Axillarlinie

V8: fünfter ICR, Skapularlinie

V9: fünfter ICR, in der Paravertebrallinie

Bei Verdacht auf eine Beteiligung des rechten Ventrikels können weitere Elektroden geklebt werden:

VR3: zwischen V1 und VR4

VR4: im 5. ICR auf der Medioklavikularlinie

VR5: vordere Axillarlinie, Höhe VR4

VR6: mittlere Axillarlinie, Höhe VR4

12 Kanal EKG anlegen: So geht's richtig!

Lernen Sie hier, wie man ein 12 Kanal richtig anlegt.

Auch wenn Sie ein 12 Kanal EKG-Gerät mit automatischer Interpretation und Auswertung verwenden, sollten Sie Anomalien und Auffälligkeiten erkennen können. Dazu gehören z. B. arrhythmische QRS-Komplexe oder Senkungen oder Hebungen in der ST-Strecke.

Was sieht man im 12 Kanal EKG?

In einem 12 Kanal EKG sieht man 12 verschiedene Ableitungen ("elektrische Positionen") des Herzens. Jede EKG Ableitung dient dazu, die elektrische Aktivität an einer anderen Stelle des Herzmuskels zu erfassen. Dadurch kann ein erfahrener Arzt das Herz aus vielen verschiedenen Perspektiven betrachten.

Jedes Elektrokardiogramm ist eine grafische Aufzeichnung der Richtung und des Ausmaßes der elektrischen Herzaktivität, die durch die Depolarisation und Repolarisation der Vorhöfe und Kammern des Herzens erzeugt wird. Ein Herzschlag wird in einer EKG-Kurve visualisiert, die sich in verschiedene Abschnitte unterteilen lässt. Darunter z. B.:

P-Welle: Kontraktion der Vorhöfe

QRS-Komplex: Kontraktion der Herzkammern

T-Welle: Entspannungsphase der Herzkammern

Sieht der Arzt auf dem 12 Kanal EKG abnormale Auffälligkeiten, dann wird meist ein Herzultraschall mit einem Echokardiographiegerät als Folgeuntersuchung veranlasst.

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Quelle: Kramme, Rüdiger, 2017. Medizintechnik Verfahren - Systeme - Informationsverarbeitung

Autor: , zuletzt aktualisiert am

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12 Kanal EKG anlegen (Anleitung + Bilder + Video)

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12 Kanal EKG ✔️ Ableitungen messen | Elektroden kleben | Einthoven, Wilson, Goldberger ✔️ Kostenlose Angebote für EKG-Geräte einholen

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Überprüfe jetzt schon einmal dein Basicwissen!

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Kleine Überprüfung des Wissens nach der ersten Einführung in die Thematik 

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Um ein EKG lesen aber auch verstehen zu können, muss man zunächst wissen, wie die Reizweiterleitung im Herzen funktioniert.

Es gibt verschiedene Stellen im Herzen die ihre eigene Funktion bei der Erregungsweiterleitung haben, dazu gehören:

Sinusknoten

AV-Knoten

His-Bündel

Tawara Schenkel

Purkinje Fasern

Im Sinusknoten findet in der Regel die Erregungsbildung statt, wird dann an den AV-Knoten weiter geleitet. Anschließend wandert der Reiz über zu dem His-Bündel welcher sich in die linken und rechten Kammerschenkel (Tawara Schenkel) aufteilt.

Zum Schluss endet die Reizweiterleitung in den Purkinje Fasern.

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Erregungsentstehung und Erregungsausbreitung im Herzen - via medici

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Die Kontraktion einer Herzmuskelzelle basiert auf einem elektrischen Impuls und Ionenströmen in die Zelle (Anstieg der Ca2+-Konzentration in der Muskelzelle → Kontraktion). Herzmuskelzellen sind über Gap Junctions an den Glanzstreifen miteinander verbunden und somit elektrisch gekoppelt: Wird eine H

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1. Sinusknoten

2. AV-Block

3. HIS-Bündel

4. Tawara-Schenkel links

5. Tawara Schenkel rechts

6. Purkinje Fasern

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Dieses Video dient dazu, die Reizweiterleitung im Herzen zu verbildlichen und um zu verstehen.

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Das elektrische Reizleitungssystem in unserem Herzen

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Um die Nachfolgenden Krankheitsbilder die sich im EKG auffinden lassen zu verstehen, ist es Sinnvoll sich zunächst damit vertraut zu machen wie genau ein EKG ausgewertet bzw. gelesen wird.

Klicke auf den Link um dich damit vertraut zu machen.

# data[].attributes.attachment_link.title
Ein EKG lesen: 6 Schritte (mit Bildern) - wikiHow

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Ein EKG lesen. Ein Elektrokardiogramm (EKG) ist eine Prüfmethode, welche die elektrische Aktivität des Herzens aufzeichnet. Dieser Test kann die Ursache der möglicherweise auftretender Symptome bestimmen, oder die Gesundheit deines Herzens...

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Der sogenannte Sinusrhythmus ist der regelmäßige Rhythmus des Herzens.

Die Herzfrequenz beträgt hier i.d.R. 60-80 Schläge/min..

In den Ableitungen I, II und III, kann der Sinusrhythmus anhand der positiven P-Wellen erkannt werden, dem schmale QRS-Komplexe folgen.

Quelle: Taschenbuch Notaufnahme, A.Schubert, T.Kintzel, M.Breitinger, M.F. Herm, 3. Auflage 2020, S.89

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Normfrequenter Sinusrhythmus

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Sinusbradykardie

Von einer Sinusbradykardie spricht man, wenn die Herzfrequenz weniger als 60 Schläge/min. beträgt.

Jedoch ist zu beachten, das die Herzfrequenz abhängig von Alter und Geschlecht ist. Frauen haben oftmals eine höhere Herzfrequenz als Männer.

Im Schlaf, wie auch bei Leistungssportlern, ist eine Sinusbradykardie physiologisch.

Bei einer Sinusbradykardie sind die P-Wellen im EKG weiterhin regelmäßig und lokalisierbar, auch folgt hier jeder P-Welle ein schmaler QRS-Komplex.

Eine der häufigsten Ursachen für eine Sinusbradykardie ist der erhöhte Vagotonus.

Dieser lässt sich im EKG durch eine erhöhte T-Strecke erkennen, die P-Wellen sind aber weiterhin unverändert.

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Wenn die Herzfrequenz 60 Schläge/min unterschreitet wird von einer Bradykardie (wörtlich aus dem Griechischen übersetzt "Langsamherzigkeit") gesprochen. Der Begriff ist deskriptiv und die Grenze ist willkürlich gezogen (historisch bedingt). Die Tabelle zeigt die für einen Sinusrhythmus normale Herzfrequenz bei gesunden Personen in Abhängigkeit vom Alter und vom Geschlecht. Herzfrequenzen von unter 50 Schlägen/min können auftreten. Bei Frauen ist die Herzfrequenz etwas höher als bei Männern.

Tabelle: Normale Herzfrequenz bei Gesunden nach Alter und Geschlecht (Mason JW, et al. J Electrocardiol 2007;40:228 ). Berücksichtigt wurden die Daten von 77.276 herzgesunden Personen. Angegeben sind der Median sowie die 1. und 99. Perzentile.

Um von einer Sinusbradykardie sprechen zu können, müssen die P-Wellen "normal" sein (siehe Rhythmus).

Abnorme P-Wellen sprechen für einen atrialen Rhythmus. Bei junktionalen Ersatzrhythmen fehlen P-Wellen, die QRS-Komplexe sind schmal. Unter Belastung nimmt die Frequenz des Sinusknotens bei den meisten Personen wieder die Führung. Ein unzureichender Anstieg der Sinusfrequenz (chronotrope Inkompetenz: die Frequenz bleibt <90/min) deute auf eine pathologische Sinusknotenfunktion hin. Persistiert der junktionale Rhythmus auch unter Belastung, kann ein Sinusknotenstillstand vorliegen. Die häufigste Ursache für niedrige Herzfrequenzen ist ein erhöhter Vagotonus. Bei Sportlern können Frequenzen von bis zu 30/min in Ruhe als physiologisch gelten. Bei alten Menschen ist eine solche Herzfrequenz allerdings pathologisch. Von einer Sinusbradykardie wird gesprochen, wenn die Herzfrequenz bei einem Ursprung der Erregung im Sinusknoten 60/min unterschreitet. Oft liegt keine eigentliche Rhythmusstörung vor. Bei Sportlern können Herzfrequenzen von bis zu 30/min in Ruhe als physiologisch gelten. Bei alten Menschen ist eine solche Herzfrequenz pathologisch und spricht für eine Sinusknotendysfunktion. Eine solche Sinusbradykardie kann Teil eines Sinusknoten-Syndroms sein.

Abb.: Sinusbradykardie (49/min). Die relativ hohen T-Wellen sind als Zeichen eines erhöhten Vagotonus zu werten. Nicht selten finden sich sprunghafte Veränderungen der Zykluslänge (links). Die P-Wellen sind aber unverändert, was auf einen unveränderten Ursprung der Erregung (Sinusknoten) hinweist.

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Wenn die Herzfrequenz 60 Schläge/min unterschreitet wird von einer Bradykardie (wörtlich aus dem Griechischen übersetzt "Langsamherzigkeit") gesprochen. Der Begriff ist deskriptiv und die Grenze ist willkürlich gezogen (historisch bedingt). Die Tabelle zeigt die für einen Sinusrhythmus normale Herzfrequenz bei gesunden Personen in Abhängigkeit vom Alter und vom Geschlecht.

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Sinustachykardie

Während die Herzfrequenz bei einer Sinusbradykardie weniger als 60 Schläge/min. aufweist, spricht man bei einer Sinustachykardie von einer Herzfrequenz von mehr als 100 Schlägen/min..

Dennoch bleiben hier die P-Wellen regelmäßig und lokalisierbar, auch folgt jeder P-Welle ein QRS-Komplex.

Zwar sind die P-Wellen vorhanden und zu sehen, dennoch braucht es ein geschultes Auge um die P-Welle von der T-Welle abzugrenzen. Es ist eine Voraussetzung dafür, die Diagnose "Sinustachykardie" stellen zu können.

Auch wenn alles normgerecht scheint, bis auf die erhöhte Herzfrequenz, ist eine Sinustachykardie nicht immer einfach zu diagnostizieren. Vor allem weil, es auch verschiedene Arten von Sinustachykardien gibt bzw. verschiedene Ursachen:

Normale Sinustachykardie

erhöhte Herzfrequenz aufgrund von Stress, Nervosität oder auch Sport

Sinustachykardie durch/mit Medikamente/Krankheit

Amphetamine, Kaffee, Alkohol, Anticholinergika, beta-adrenerge Agonisten

Fieber, Anämie, Lungenerkrankugen, Herzinsuffizienz

Inadäquate Sinustachykardie

wenn die oben genannten Ursachen ausgeschlossen werden können, spricht man von einer Inadäquaten Sinustachykardie

keine bekannte Ursache

keine evidenzbasierte Behandlungsempfehlung vorhanden

kann das Leben des betroffenen erheblich einschränken, daher Symptomorientierte Behandlung

Langjährige Sinustachykardien können im EKG zu einer Senkung der ST-Strecke führen. Diese sind am häufigsten in den Ableitungen V3,V4,V5 und V6 zu finden.

Auch T-Wellen können bei langjähriger Sinustachykardie beeinträchtigt werden, eine sogenannte verminderte T-Wellen-Amplitude.

Wenn eine ST-Strecken Senkung und eine T-Wellen-Amplitude nach einigen Minuten, nachdem die Sinustachykardie vorbei ist, nicht verschwunden ist, sollte nach anderen Ursachen geforscht werden (z.B. akute Myokardischämie).

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Wenn die Herzfrequenz 60 Schläge/min unterschreitet wird von einer Bradykardie (wörtlich aus dem Griechischen übersetzt "Langsamherzigkeit") gesprochen. Der Begriff ist deskriptiv und die Grenze ist willkürlich gezogen (historisch bedingt). Die Tabelle zeigt die für einen Sinusrhythmus normale Herzfrequenz bei gesunden Personen in Abhängigkeit vom Alter und vom Geschlecht. Herzfrequenzen von unter 50 Schlägen/min können auftreten. Bei Frauen ist die Herzfrequenz etwas höher als bei Männern.

Tabelle: Normale Herzfrequenz bei Gesunden nach Alter und Geschlecht (Mason JW, et al. J Electrocardiol 2007;40:228 ). Berücksichtigt wurden die Daten von 77.276 herzgesunden Personen. Angegeben sind der Median sowie die 1. und 99. Perzentile.

Um von einer Sinusbradykardie sprechen zu können, müssen die P-Wellen "normal" sein (siehe Rhythmus).

Abnorme P-Wellen sprechen für einen atrialen Rhythmus. Bei junktionalen Ersatzrhythmen fehlen P-Wellen, die QRS-Komplexe sind schmal. Unter Belastung nimmt die Frequenz des Sinusknotens bei den meisten Personen wieder die Führung. Ein unzureichender Anstieg der Sinusfrequenz (chronotrope Inkompetenz: die Frequenz bleibt <90/min) deute auf eine pathologische Sinusknotenfunktion hin. Persistiert der junktionale Rhythmus auch unter Belastung, kann ein Sinusknotenstillstand vorliegen. Die häufigste Ursache für niedrige Herzfrequenzen ist ein erhöhter Vagotonus. Bei Sportlern können Frequenzen von bis zu 30/min in Ruhe als physiologisch gelten. Bei alten Menschen ist eine solche Herzfrequenz allerdings pathologisch. Von einer Sinusbradykardie wird gesprochen, wenn die Herzfrequenz bei einem Ursprung der Erregung im Sinusknoten 60/min unterschreitet. Oft liegt keine eigentliche Rhythmusstörung vor. Bei Sportlern können Herzfrequenzen von bis zu 30/min in Ruhe als physiologisch gelten. Bei alten Menschen ist eine solche Herzfrequenz pathologisch und spricht für eine Sinusknotendysfunktion. Eine solche Sinusbradykardie kann Teil eines Sinusknoten-Syndroms sein.

Abb.: Sinusbradykardie (49/min). Die relativ hohen T-Wellen sind als Zeichen eines erhöhten Vagotonus zu werten. Nicht selten finden sich sprunghafte Veränderungen der Zykluslänge (links). Die P-Wellen sind aber unverändert, was auf einen unveränderten Ursprung der Erregung (Sinusknoten) hinweist.

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Wenn die Herzfrequenz 60 Schläge/min unterschreitet wird von einer Bradykardie (wörtlich aus dem Griechischen übersetzt "Langsamherzigkeit") gesprochen. Der Begriff ist deskriptiv und die Grenze ist willkürlich gezogen (historisch bedingt). Die Tabelle zeigt die für einen Sinusrhythmus normale Herzfrequenz bei gesunden Personen in Abhängigkeit vom Alter und vom Geschlecht.

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Bis hier hin schon viel gelernt.

Überprüfe mit einem kleinen Quiz deinen aktuellen Wissensstand!

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Das Thema EKG ist ein umfangreiches Gebiet. Um das bisherig angelernte Wissen zu überprüfen hier ein kleines Quiz. Viel Erfolg!

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Vorhofflimmern

Bei einem Vorhofflimmern lässt sich ein absolut unregelmäßiger Rhythmus mit absoluter Arrhythmie der Kammern erkennen.

Die P-Welle ist hier nicht mehr erkennbar, 400-600 Flimmerwellen sind möglich.

Da das Herz unkontrolliert und schnell schlägt, kann nicht jedes Flimmern übergeleitet werden. Zudem variieren die Flimmerwellen andauernd bezüglich des Aussehens, der Frequenz und Größe.

Bei einem Vorhofflimmern besteht eine erhöhte Embolie Gefahr, daher ist darauf zu achten, das der Betroffene ausreichend Antikoaguliert wird bzw. ist.

Quelle: Taschenbuch Notaufnahme, A.Schubert, T.Kintzel, M.Breitinger, M.F. Herm, 3. Auflage 2020, S.91

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Links ein Sinusrhythmus und zum Vergleich rechts das Vorhofflimmern.

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Vorhofflimmern im EKG.

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Vorhofflattern

Bei einem Vorhofflattern sind wie auch bei dem Vorhofflimmern keine P-Wellen zu erkennen, jedoch arbeiten die Kammern hier regelmäßig.

Die Herzfrequenz beträgt (je nach Typ) zwischen 220-400 Schlägen/min..

In den Ableitungen II,III und aVF sind die sägezahn, negativen Flatterwellen am besten zu erkennen.

Das Vorhofflattern wird unterschieden in den gewöhnlichen und den ungewöhnlichen Typ.

Typ gewöhnlich:

Frequenz schwankt zwischen 250-300 Schläge/min.

QRS-Komplex schmal

bei hoher Überleitungsfrequenz kann es zu rechtsschenkelblockartigen Deformationen des QRS-Komplex kommen

Typ Ungewöhnlich:

positive Flatterwellen höher als beim gewöhnlichen Typ 250-450 Schläge/min.

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erfolgt basierend auf der Frequenz und dem Mechanismus. Atriale Makro-Reentry-Tachykardie, die auf einer regelmäßigen und gleichförmigen Vorhofaktivierung mit identischer P- bzw. Flatterwellenmorphologie (meistens mit Fehlen einer regelrechten isoelektrischen Linie) basiert. Die Vorhoffrequenz beträgt zwischen ca. 250 und 350 Schlägen/min. Die Abgrenzung gegenüber Typisches isthmusabhängiges Vorhofflattern ist die häufigste Form von Vorhofflattern. Es ist seltener als Vorhofflimmern. Die Prävalenz bei hospitalisierten Patienten wird mit 0,4-1,2% angegeben. atrialen Tachykardien

Gewöhnlicher Typ (Typ I): Die typischen negativen, sägezahnartigen Flatterwellen sind am besten in Ableitung II, III und aVF zu erkennen. Ihre Frequenz schwankt zwischen ca. 250 - 300 Schlägen/min, unter medikamentöser Therapie kann sie niedriger liegen. Oft fehlt eine eigentliche isoelektrische Linie. Die QRS-Komplexe sind in der Regel schmal, bei hoher Überleitungsfrequenz kann eine aberrierende Leitung mit entsprechender schenkelblockartiger Deformierung der QRS-Komplexe (meistens rechtsschenkelblockartig) auftreten.

Ungewöhnlicher Typ: Die Frequenz der typischerweise in den inferioren Ableitungen positiven Flatterwellen ist höher (250 - 450 Schläge/min) als beim gewöhnlichen Typ.

Abb.: Gewöhnliches Vorhofflattern mit 2:1 atrioventrikulärer Überleitung. Dass es sich um Vorhofflattern handelt, ist anhand der Sägezahn-artigen Konfiguration der Vorhofaktionen gut zu erkennen.

Abb.: Dass es sich in diesem Beispiel um Vorhofflattern mit 2:1 atrioventrikulärer Überleitung handelt, ist nicht einfach zu erkennen. Es könnte auch eine supraventrikuläre Tachykardie vorliegen. Deshalb wurde Adenosin gegeben, das einen AV-Blockierung induziert - die Vorhofaktionen sind jetzt eindeutig erkennbar.

Abb.: Bei etwa 5-10% der Patienten, die zur Prophylaxe von Vorhofflimmern mit Klasse I-Antiarrhythmika behandelt werden, kommt es durch die leitungsverzögernden Effekte des Antiarrhythmikums zu Vorhofflattern. In diesem Beispiel unter Flecainid (200 mg/Tag).

Anhand der Flatterwellen-Konfiguration im 12-Kanal-EKG spiegelt den Erregungsablauf wider. Darüber hinaus kann bestimmt werden, ob die Rhythmusstörung im rechten oder linken Vorhof entsteht. Dies hilft bei der Therapieplanung. Die Katheterablation von gewöhnlichem Vorhofflattern ist eine relativ einfache Prozedur mit hoher Erfolgsrate. Die Ablation von atpypischem Vorhofflattern erfolgt oft linksatrial, ist komplexer und weist eine niedrigere Erfolgsrate auf.

Abb.: Gewöhnliches Vorhofflattern (Richtung gegen den Uhrzeigersinn). In der inferioren Ableitungen (II, III, aVL) zeit sich die typische sägezahnartige Flatterwellenkonfiguration (Pfeile). In V1 zunächst isoelektrischer Verlauf, der späte Anteil der Vorhaktion ist positiv (Stern). Die isoelektrischen Anteile werden nach linkspräkordial hin zunehmend negativ (Pfeile).

Abb.: Atypisches Vorhofflattern. Die Flatterwellen sind überwiegend positiv (Pfeile), in Ableitung I und aVL sind sie negativ. Dies weist auf einen linksatrialen Ursprung hin. 50 mm/s.

Gewöhnliches Vorhofflattern muss gegenüber ungewöhnlichem Vorhofflattern abgegrenzt werde, da sich unterschiedliche Therapieoptionen ergeben. Bei gewöhnlichem Vorhofflattern, das nicht auf eine temporäre Ursache zurückzuführen ist, ist die Katheterablation Therapie der Wahl. Die Ablation von ungewöhnlichem Vorhofflattern ist komplexer, von daher wird oft zunächst eine medikamentöse Therapie versucht. Vorhofflattern muss auch gegenüber Vorhofflimmern abgegrenzt werden.

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Atriale Makro-Reentry-Tachykardie, die auf einer regelmäßigen und gleichförmigen Vorhofaktivierung mit identischer P- bzw. Flatterwellenmorphologie (meistens mit Fehlen einer regelrechten isoelektrischen Linie) basiert. Die Vorhoffrequenz beträgt zwischen ca. 250 und 350 Schlägen/min. Die Abgrenzung gegenüber atrialen Tachykardien erfolgt basierend auf der Frequenz und dem Mechanismus. Typisches isthmusabhängiges Vorhofflattern ist die häufigste Form von Vorhofflattern.

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Gewöhnliches Vorhofflattern im EKG.

In den Ableitungen II,III,aVF zeigen sich die typischen sägezahnartigen Flatterwellen (Pfeile).

Die isoelektrischen Anteile werden nach linkspräkordial hin zunehmend negativ (Pfeile).

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Ungewöhnliches Vorhofflattern im EKG.

Die Flatterwellen sind überwiegend positiv (Pfeile).

In den Ableitungen I und aVL sind sie negativ. Dies weist auf einen linksatrialen Ursprung hin.

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Ventrikuläre Tachykardie (VT)

Bei einer Herzfrequenz von mindestens 100 Schlägen/min., in einigen Fällen auch bei einer Frequenz von 120 Schlägen/min., in 3 aufeinanderfolgenden Aktionen spricht man von einer Ventrikulären Tachykardie.

Trotz Tachykardien ist der Rhythmus regelmäßig.

Die Ventrikulären Tachykardien lassen sich anhand verschiedener Eigenschaften unterscheiden.

Die P-Wellen sind hier nicht mehr lokalisierbar, der QRS-Komplex ist gleich geformt, etwas verbreitert und schnellblockartig deformiert.

Um die Diagnose Ventrikuläre Tachykardien stellen zu können, müssen folgende Kriterien erfüllt sein:

eine QRS-Dauer von > 120 ms (meistens ist der QRS-Komplex stark verbreitert)

eine atrioventrikuläre (AV-) Dissoziation

intermittierend auftretende Fusionsschläge und/oder Capture Beats

konkordante QRS-Komplexe (nur positive oder negative Ausschläge in allen Brustwandableitungen)

bei rechtsschenkelblockartiger QRS-Morphologie mono- oder biphasischer QRS-Komplex in V1 bzw.

bei linksschenkelblockartiger QRS-Morphologie rS-Komplex in V1, tiefe Q-Zacken in V6.

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Von einer Kammertachykardie oder ventrikulären Tachykardie ( VT) (engl. ventricular tachycardia) wird gesprochen, wenn mehr als 3 ventrikuläre Aktionen (QRS-Breite >140 ms, Frequenz mindestens 100 Schlägen/min) aufeinanderfolgen. Manchmal wird auch eine Frequenz von mindestens 120 Schlägen/min als Frequenzkriterium gefordert.

Folgende Eigenschaften dienen der weiteren Charakterisierung einer VT:

anhaltende VT: die Tachykardie hält länger als 30 s an oder wird zuvor durch elektrische Kardioversion terminiert.

nicht-anhaltende VT: die Tachykardie terminiert innerhalb von 30s nach ihrem Beginn spontan.

unaufhörliche VT (engl. incessant VT) : permanente wieder auftretende VT, die auch durch Überstimulation oder Kardioversion nur vorübergehend beendet werden kann.

monomorphe VT: die Tachykardie weist eine stabile QRS-Morphologie auf.

polymorphe VT: die QRS-Morphologie ist instabil, sie wechselt von Schlag-zu-Schlag.

bidirektionalen VT: von Schlag-zu-Schlag nachweisbarer Wechsel der QRS-Achse um 180 Grad (die Besprechung dieser VT-Sonderform erfolgt in Zusammenhang mit dem Krankheitsbild katecholaminerge polymorphe Kammertachykardien).

Torsade de Pointes: in Zusammenhang mit einer QT/QTc-Verlängerung auftretende Sonderform der VT mit mehr oder weniger kontinuierlich wechselnder QRS-Achse (die Besprechung erfolgt in einem eigenen Kapitel).

Bei vielen Patienten mit VTs liegt eine bedeutsame strukturelle Herzerkrankung (koronare Herzerkrankung, Kardiomyopathie) vor, oft mit deutlich eingeschränkter linksventrikulärer Funktion. Dies hat dazu geführt, das Auftreten von VTs allgemein als prognostisch ungünstiges Zeichen zu sehen. In vielen Fällen ist dies richtig. VTs, die anhalten und nicht behandelt werden, enden in der Regel tödlich (durch Degeneration in Kammerflimmern). VTs können aber auch bei Patienten ohne bedeutsame strukturelle Herzerkrankung beobachtet werden (so genannte idiopathische VTs). Diese zeigen eine besondere elektrokardiographische Manifestation, die weiter unten besprochen wird.

Für die Diagnosestellung ist ein 12-Kanal-EKG erforderlich. Zu den maßgeblichen Kriterien, die für eine VT sprechen, zählen:

eine QRS-Dauer von > 120 ms (meistens ist der QRS-Komplex stark verbreitert),

intermittierend auftretende Fusionsschläge und/oder Capture Beats,

konkordante QRS-Komplexe (nur positive oder negative Ausschläge in allen Brustwandableitungen),

bei rechtsschenkelblockartiger QRS-Morphologie mono- oder biphasischer QRS-Komplex in V1 bzw.

bei linksschenkelblockartiger QRS-Morphologie rS-Komplex in V1, tiefe Q-Zacken in V6.

Diese Kriterien sind nicht nur maßgebliche Eckpunkte der Diagnostik von VTs, sondern spielen auch eine wichtige Rolle bei der Abgrenzung einer VT gegenüber einer supraventrikulären Tachykardien mit vorbestehender oder funktioneller Schenkelblockierung oder einer antidromen Tachykardie (bei Vorhandensein einer akzessorischen Leitungsbahn). Aufgrund der breiten QRS-Komplexe werden diese Tachykardien auch als Breit-Komplex-Tachykardien (engl. broad QRS complex tachycardia) zusammengefasst.

Die Breite der VT ist sowohl vom arrhythmogenen Substrat als auch vom Ursprungsort abhängig. Entsteht die VT z. B. im lateralen linken Ventrikel oder bei erheblich verändertem Myokard (z. B. einem Infarkt mit ausgedehnter Narbe), dann ist mit einem besonders breiten QRS-Komplex zu rechnen. Bei einem Ursprung nahe dem interventrikulären Septum ist der QRS-Komplex oft relativ schmal, da die Erregung schnell Anschluss an das spezifische Erregungsleitungssystem findet. Letzteres gilt auch, wenn die Rhythmusstörung ihren Ursprung im Bereich des Reizleitungssystem hat (so genannte faszikuläre Tachykardie).

Bei einer VT schlagen Vorhöfe und Kammern unabhängig voneinander oder es ergeben sich Hinweise auf eine retrograde Aktivierung der Vorhöfe. Bei einer laufenden VT lassen sich P-Wellen oft nur erkennen, wenn die Rhythmusstörung nicht allzu schnell ist. Bei einer regelrechten AV-Dissoziation finden sich Vorhofaktionen die nicht in Zusammenhang mit der Kammertachykardie auftreten. Nach solchen P-Wellen muss gesucht werden, oft sind sie wegen der breiten Kammerkomplexe nur an deren Ende oder vereinzelt zwischen Kammeraktionen identifizierbar.

Bei Fusionsschlägen ergibt sich im EKG ein Mischbild aus einem normalen QRS-Komplex und einem Tachykardiekomplex. Solche Komplexe treten im Verlauf einer VT (wenn sie überhaupt vorhanden sein) nur von Zeit zu Zeit auf. Das gleiche gilt für so genannte Capture Beats. Hierbei handelt es sich um intermittierend auftretende, einzelne normale QRS-Komplexe.

Abb.: Auftreten einer Kammertachykardie bei Vorhofflimmern als Grundrhythmus (Langzeit-EKG). Oft wird angenommen, dass in solchen Fällen eine aberrierende Leitung vorliegt. Dies ist aber meistens falsch. Zu Beginn der Registrierung liegt Vorhofflimmern vor (die ersten 5 konsekutiven Aktionen). Dann folgt ein Schlag, dessen Morphologie von der Morphologie bei Vorhofflimmern und der bei der VT abweicht. Der QRS-Komplex ist breiter als bei Vorhofflimmern und schmaler als bei einer VT. Es handelt sich um einen Fusionsschlag (Pfeil), d. h. einem Mischbild aus der vom Vorhof kommenden Erregung und der VT-induzierten Erregung. Dies beweist nicht nur, dass es sich um eine VT handelt, sondern lässt auch den Rückschluss auf eine Automatie als Arrhythmiemechanismus zu.

Eine QRS-Konfiguration wird dann als konkordant bezeichnet, wenn sie in den Brustwandableitungen gänzlich positiv oder negativ ist ( positive bzw. negative Konkordanz). Eine Umschlagzone fehlt. Grundlage dieses EKG-Bildes sind abnorme elektrische QRS-Achsen (rechts- und links-Abweichung.

Die QRS-Komplexe bei VT sind schenkelblockartig deformiert. Bei der Unterscheidung einer VT von einer supraventrikulären Tachykardie mit Schenkelblockierung ist die Kenntnis des EKG-Bildes eines "normalen" Rechts- und Linksschenkelblocks wichtig. Ein Charakteristikum, das für eine VT spricht, ist eine sehr plumpe Verformung des QRS-Komplexes. Liegen RS-Konfigurationen in den Brustwandableitungen vor, beträgt der Abstand zwischen dem Beginn von R und dem Nadir der S-Zacke klassischerweise bei einer Kammertachykardie ( RS-Abstand) mehr als 100 ms - dies spiegelt eine verlangsamte myokardiale Erdungsleitung bei Kammertachykardie wieder.

Bei einer VT mit rechtsschenkelblockartiger Morphologie lässt sich in V1 typischerweise eine hohe und breite initiale R-Zacke mit einer geringen Aufsplitterung im ansteigenden Schenkel (Hasenohr-Phänomen), ggf. auch eine kleine, dem QRS in dieser Ableitung vorausgehende Q-Zacke, nachweisen. Entsprechend ist die R-Zacke dann in V6 klein und die S-Zacke tiefer, als die R-Zacke hoch ist.

Bei einer VT mit linksschenkelblockartiger Morphologie fehlt eine initiale kleine Q-Zacke in V1. Der QRS-Komplex in V6 ist sehr plump und kann eine Q-Zacke aufweisen.

Oben: Schema der QRS-Morphologie in V1 bei typischem RSB und RSB-artiger VT. Charakteristisch für den typischen RSB ist die M-Konfiguration (rSr oder rSR). Bei einer RSB-artigen VT fehlt die initiale R-Zacke, R ist oft plump verbreitert (ohne wesentliche S-Zacke) oder es findet sich ein Rsr-Komplex.

Unten: Schema der QRS-Morphologie in V1 bei typischem LSB und LSB-artiger VT. Bei einem typischen LSB ist die R-Zacke klein, es überwiegt eine relativ tiefe S-Zacke (späte Depolarisation des linken Ventrikels). Bei einer LSB-artigen VT findet sich in V1 eine verzögert absteigende S-Zacke (>60 ms), die gesplittert sein kann, oder eine initiale plumpe R-Zacke mit schmalem S.

Oben: Schema der QRS-Morphologie in V6 bei typischem RSB und RSB-artiger VT. Charakteristisch für den typischen RSB ist eine schmale R-Zacke in V6 mit mehr oder weniger deutlich ausgeprägter S-Zacke (späte Erregung des rechten Ventrikels). Bei einer RSB-artigen VT fehlt eine prominente R-Zacke, es dominiert die S-Zacke (R<S).

Unten: Schema der QRS-Morphologie in V6 bei typischem LSB und LSB-artiger VT. Bei einem typischen LSB ist die R-Zacke in V6 plump. Bei einer LSB-artigen VT findet sich in V6 eine mehr oder weniger prominente Q-Zacke.

Abb.: Kammertachykardie mit starker Rechtsabweichung der QRS-Achse und RSB-artiger Konfiguration in den Brustwandableitungen. In den Ableitungen V3 bis V6 imponieren tiefen S-Zacken ohne eigentliches R. Frequenz: 235 Schläge/min.

Die Differenzialdiagnose bei regelmäßigen Tachykardien mit breitem Kammerkomplex (>120 ms) stellt im klinischen Alltag oft eine diagnostische Herausforderung dar. Differenzialdiagnostisch muss an folgende Arrhythmieformen gedacht werden:

Kammertachykardie

supraventrikuläre Tachykardie mit Schenkelblockierung

eine antidrome Tachykardie mit antegrader Leitung über eine akzessorische Bahn und

eine ventrikuläre Stimulation.

Bei etwa 70-80 % der Breitkomplex-Tachykardien handelt es sich um VTs. Die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer VT erhöht sich drastisch, wenn eine strukturelle Herzerkrankung vorliegt.

Eine Unterscheidung dieser Tachykardien anhand ihrer hämodynamischen Auswirkung ist nicht möglich. Letztere hängt von der Frequenz der Rhythmusstörung und von der linksventrikulären Funktion ab. Bei bedeutsam eingeschränkter Ventrikelfunktion kann auch eine supraventrikuläre Tachykardie zu einer schweren hämodynamischen Kompromittierung führen.

Die korrekte Unterscheidung zwischen einer schenkelblockartig übergeleiteten supraventrikulären Tachykardie und einer VT ist klinisch von ausschlaggebender Bedeutung. Dies gilt nicht nur wegen der unterschiedlichen Therapie, sondern auch vor dem Hintergrund prognostischer Aspekte. Typische Morphologien, die bei der Differenzialdiagnose wegweisend sind, sind oben dargestellt.

Breite QRS-Komplexe in Zusammenhang mit einer akzessorischen Bahn können Folge einer funktionellen Schenkelblockierung sein oder entstehen, wenn die Tachykardie antegrad über die akzessorischen Bahn zur Kammer geleitet wird (antidrome AV-Reentry-Tachykardie). Um Erstere gegen eine Kammertachykardie abzugrenzen, gelten die oben besprochenen Kriterien. Bei einer antidromen Tachykardie kann die Abgrenzung gegenüber einer Kammertachykardie schwer fallen. Oft ergibt sich die Diagnose erst, wenn die Tachykardie beendet ist und das Ruhe-EKG die ventrikuläre Präexzitation zeigt. Das akute therapeutische Vorgehen ist aber in beiden Tachykardien identisch.

Ventrikuläre Stimulation führt ebenfalls zu breiten Kammerkomplexen. Der Schrittmacherspike identifiziert die Stimulation. Darüber hinaus ergeben sich bei rechtsventrikulärer Stimulation (im Bereich des Apex) typische elektrische Herzachsen (Linksabweichung) und ein linksschenkelblockartiges Bild. Auf das Kapitel Schrittmacher sei verwiesen.

Bei Patienten mit Bundle-Branch-Reentry-Tachykardien finden sich oft bei Sinusrhythmus Schenkelblockierungen oder faszikuläre Blockierungen. Die QRS-Morphologie ist bei Tachykardie ähnlich wie während Sinusrhythmus. Schon dieser Befund lenkt den Verdacht auf das Vorliegen einer Bundle-Branch-Reentry-Tachykardie. Die endgültige Diagnose ergibt sich im Rahmen einer invasiven elektrophysiologischen Untersuchung.

Bei Patienten mit sogenannten idiopathischen rechtsventrikulären Tachykardien fehlt definitionsgemäß der Nachweis einer wesentlichen strukturellen Myokarderkrankung. Ursprung der Tachykardie ist der rechte Ventrikel.

Die Tachykardie weist eine

linksschenkelblockartige Konfiguration und

eine Abweichung der elektrischen Herzachse nach inferior auf.

Die elektrische Herzachse ist ein Hinweis auf einen Arrhythmieursprung im Bereich des rechtsventrikulären Ausflusstraktes. Typischerweise finden sich neben anhaltenden Tachykardien häufige ventrikuläre Extrasystolen, Salven und nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardien mit gleicher QRS-Morphologie.

Abb.: Anhaltende Kammertachykardie mit Ursprung im rechtsventrikulären Ausflusstrakt. Hinter jedem 2. Schlag sind P-Wellen (Pfeile) nachweisbar ( retrograde 2:1 Überleitung). 37-jährige Patientin ohne strukturelle Herzerkrankung.

Idiopathische linksventrikuläre Tachykardie sind seltener als idiopathische rechtsventrikuläre Tachykardien. Episoden nicht-anhaltender Tachykardien und Extrasystolen sind bei diesen Patienten im Vergleich zu Patienten mit rechtsventrikulärer idiopathischer Tachykardie vergleichsweise selten. Da Verapamil oft wirksam ist, wird diese Sonderform der Kammertachykardie auch als Verapamil-sensitive Kammertachykardie bezeichnet. Der Ursprung dieser Tachykardien kann vielfach im Bereich der linksventrikulären Spitze sowie inferior und mitseptal lokalisiert im Bereich des linksventrikulären spezifischen Reizleitungssystems lokalisiert werde

Idiopathische linksventrikuläre Tachykardien weisen eine

rechtsschenkelblockartige Konfiguration und

linkstypische elektrischer Herzachse (Linkstyp, überdrehter Linkstyp) auf.

Abb.: Idiopathische linksventrikuläre Tachykardie (Frequenz 170 Schläge/min). Die senkrechten schwarzen Striche markieren Vorhofaktionen (P-Wellen). Es liegt eine die Kammertachykardie beweisende atrioventrikuläre Dissoziation vor. Schreibgeschwindigkeit 50 mm/s.

Abb.: Idiopathische linksventrikuläre Tachykardie bei einem 38-jährigen Patienten ohne relevante strukturelle Herzerkrankung (oben: Extremitätenableitungen, unten: Brustwandableitungen). RSB-artige Morphologie, Frequenz 196/min. Die QRS-Komplexe sind relativ breit. Bei einer invasiven elektrophysiologischen Untersuchung konnte eine Involvierung des posterioren Faszikels des linken Tawara-Schenkels nachgewiesen werden. Eine so exakte Lokalisierung der Tachykardie setzt die Duchrführung einer eine invasiven elektrophysiologischen Untersuchung mit enstprechender Lokalisationsdiagnostik voraus. 50 mm/s. Freundlicherweise zur Verfügung gestellt von Prof. Dr. Lars Eckardt, Münster.

Idiopathische Kammertachykardien müssen gegenüber supraventrikulären Tachykardien mit Schenkelblockierung abgegrenzt werden. Das Vorgehen wurde oben erläutert. Strukturelle Herzerkrankungen können begleitend vorliegen, eine entsprechende Abklärung sollte in jedem Fall erfolgen.

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Von einer Kammertachykardie oder ventrikulären Tachykardie (VT) (engl. ventricular tachycardia) wird gesprochen, wenn mehr als 3 ventrikuläre Aktionen (QRS-Breite >140 ms, Frequenz mindestens 100 Schlägen/min) aufeinanderfolgen. Manchmal wird auch eine Frequenz von mindestens 120 Schlägen/min als Frequenzkriterium gefordert.

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Ventrikuläre Tachykardie (links Extremitätenableitungen, rechts Brustwandableitungen). Die QRS-Komplexe sind verbreitert.  Es zeigt sich eine rechtsschenkelblockartige Morphologie mit einer Linksabweichung der QRS-Achse in den Extremitätenableitungen und tiefen S-Zacken linkspräkordial (bis V6). Schreibgeschwindigkeit 25 mm/s.

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Ventrikuläre Tachykardie (links Extremitätenableitungen, rechts Brustwandableitungen). Die QRS-Komplexe sind verbreitert.  Es zeigt sich eine rechtsschenkelblockartige Morphologie mit einer Linksabweichung der QRS-Achse in den Extremitätenableitungen und tiefen S-Zacken linkspräkordial (bis V6). Schreibgeschwindigkeit 25 mm/s.

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AV-Block I-III

AV-Block-I. Grades

Bei einem AV-Block-I. Grades ist die PQ-Zeit verlängert (>20 s.).

Hier wird jede Vorhoferregung auf die Kammern übergeleitet.

AV-Block-II. Grades

Typ-I-Wenckebach-Periodik

In der Regel erfolgt nach jedem QRS-Komplex eine P-Welle.

Bei einem AV-Block-II. Grades verlängert sich die Antwort in Form der P-Welle von Aktion zu Aktion bis die P-Welle komplett ausbleibt.

Merke: "Weit, weiter, Wegfall, Wenckebach"

AV-Block-III. Grades

Es liegt eine vollständige Blockade der Überleitung von Vorhofimpulsen auf die Kammern vor. P-Wellen und QRS-Komplexe arbeiten unabhängig voneinander. Je weiter die Blockierung lokalisiert wird, desto breiter und deformierter sind die QRS-Komplexe.

Merke: "Jeder macht, was er will, keiner, was er soll, aber alle machen mit!"

Quelle: Taschenbuch Notaufnahme, A.Schubert, T.Kintzel, M.Breitinger, M.F. Herm, 3. Auflage 2020, S.95-97

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Typ Mobitz-II-Block

Auch bei dem Typ Mobitz-II-Block folgt nicht jeder P-Welle ein QRS-Komplex, jedoch sind mehr P-Wellen als QRS-Komplexe zu erkennen. Das Verhältnis zwischen den P-Wellen und dem QRS-Komplex variiert zwischen 2:1, 3:1, 4:1 und so weiter.

Taschenbuch Notaufnahme, 3. Auflage 2020, S.96

In dem vorangegangenen bildlich dargestellten EKG, wird der Unterschied zwischen dem AV-Block-II und dem Mobitz-II-Block dargestellt.

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Kompletter Linksschenkelblock

Bei einem kompletten Linksschenkelblock liegt eine Blockierung oder starke Verzögerung der Erregungsleitung der linken Tawara-Schenkel vor.

Normalerweise wird das Septum von links nach rechts erregt, doch liegt ein Linksschenkelblock vor, erfolgt die Erregung von rechts nach links.

Diese verzögerte Erregungsleitung der linken Kammer, lässt sich anhand einem breiten QRS-Komplex erkennen (>120 s.).

Zudem erkennt man breite und deformierte R-Zacken in der Ableitung V6 und M-förmige Veränderungen in den Ableitungen I,aVL,V5 und V6.

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Unter einem Linksschenkelblock wird eine Blockierung oder starke Verzögerung der Erregungsleitung im linken Tawara-Schenkel bzw. den Faszikeln verstanden. Welche Form der Störung vorliegt, kann mittels EKG nicht eindeutig unterschieden werden.

Die Anatomie des linken Tawara-Schenkels ist sehr variabel. In etwa 80% der Fälle verläuft er 5 - 10 mm als Bündel, um sich dann in einen langen und dünnen (und damit auch vulnerableren) zur Basis des anterioren Papillarmuskels ziehenden anterioren Faszikel und einen kürzeren und kräftigen, in Richtung der Basis des posterioren Papillarmuskels ziehenden posterioren Faszikel zu teilen. Der zum posterioren Papillarmuskel ziehende Faszikel stellt gewissermaßen die Verlängerung des linken Tawara-Schenkels dar. Er ist verantwortlich für die von links nach rechts gerichtete Aktivierung des interventrikulären Septums. In etwa 20% der Fälle lässt sich kein eigenständiger linker Tawara-Schenkel abgrenzen, die Aufteilung in die Faszikel erfolgt direkt aus dem His-Bündel.

Beide Faszikel sind reich an Abzweigungen (und im peripheren Septum auch miteinander verbunden), so dass das linksseitige spezifische Leitungssystem, anders als das rechtsseitige, ein komplex verzweigtes Netzwerk bildet. Diese Vielfalt der Anatomie hat auch dazu geführt, vom Vorhandensein eines dritten, septalen (medianen) Faszikels auszugehen (und für dessen Blockierung EKG-Kriterien zu formulieren). Dieses Konzept hat sich aber nicht durchgesetzt. Es wird angenommen, dass diese septal verlaufenden Faszikelfasern Verzweigungen des posterioren Faszikels darstellen.

Die Blutversorgung des linken Tawara-Schenkels erfolgt überwiegend durch die septalen Äste des Ramus interventricularis anterior. An der Versorgung der Faszikel sind auch die rechte Herzkranzarterie (AV-Knoten Arterie) und der Ramus circumflexus beteiligt.

Die nachfolgende Abbildung zeigt schematisch, welche Formen von Blockierungen zum Bild des kompletten Linksschenkelblocks führen können.

Bei einem kompletten Linksschenkelblock wird das Septum nicht von links nach rechts, sondern von rechts nach links erregt. Der QRS-Hauptvektor weist daher zunächst nach rechts und vorn. Die verzögerte Erregung der muskelstarken linken Kammer spiegelt sich in dem breiten QRS-Komplexen wider. Die Vektoren, die in Zusammenhang mit der Erregung der restlichen Anteile des rechten Ventrikels entstehen, gehen in dieser Situation „unter".

Folge der Leitungsstörung und gleichzeitig dominierender EKG-Befund ist eine Verbreiterung des QRS-Komplexes auf mindestens 120 ms . Bei Kindern im Alter von 4 bis 16 Jahren gilt als unterer Grenzwert 100 ms, bei kleineren Kindern (<4 Jahre) 90 ms. Sie kommt zustande, weil die Kammern nacheinander erregt werden. Ohne eine Überschreitung dieses Grenzwertes darf die Diagnose kompletter Schenkelblock nicht gestellt werden.

Bei einem Linksschenkelblock erfolgt die Erregung des Septums von rechts nach links. Daher fehlen in Ableitung I und in den linkspräkordialen Ableitungen „septale" Q-Zacken. Die frühe Erregung der rechtsseitigen Septumanteile und des rechten vorderen Papillarmuskels führt zu kleinen R-Zacken rechtspräkordial (V1-V3). Die dann erfolgende Erregung der inferioren und lateralen Anteile des linken Ventrikels führen zu einer Abweichung Vektors nach links hinten oben mit einem abrupten dominieren hoher, plumper R-Zacken in den linksseitigen Brustwandableitungen (ab V4). Entsprechend der starken Vektorabweichung resultieren rechtspräkordial tiefe S-Zacken.

Die Repolarisation verläuft nicht auf dem gleichen Weg zurück, sondern von hinten nach vorne. Deshalb ist der ST-Streckenverlauf in den linkspräkordialen Ableitungen negativ und rechtspräkordial positiv. Dies führt dazu, dass die klassischen Kriterien der Ischämiediagnostik in den Brustwandableitungen bei Linksschenkelblock nicht angewendet werden dürfen.

Folgende Kriterien sprechen für einen kompletten Linksschenkelblock

eine Verbreiterung der QRS-Dauer, die 120 ms überschreitet,

breite und plumpe R-Zacken linkspräkordial (das Intervall vom Beginn von R bis zur größten Negativitätsbewegung in V6 beträgt mindestens 60 ms =Verspätung des oberen Umschlagpunktes in V6),

Diskordanz von QRS und ST-Strecke und T-Welle sowie

fehlende Q-Zacken in I und V5/6

Vor kurzem wurden erweiterte Kriterien für einen Linksschenkelblock vorgeschlagen. Ziel ist, den strikten (tatsächlichen) kompletten Linksschenkelblock von Veränderungen des QRS-Komplexes aufgrund einer linksventrikulären Hypertrophie abzugrenzen.

Nach Strauss ( Nikoo et al. 2013) ergeben sich folgende Kriterien für einen strikten kompletten Linksschenkelbloc k:

eine Verbreiterung der QRS-Dauer, die 140 ms bei Männern und 130 ms bei Frauen überschreitet,

ein QS- oder rS-Komplex in V1 und

ein Kerbung (in mittleren Anteilen des QRS-Komplexes) oder ein verzögerter R-Anstieg (engl. slurring) in mindestens zwei der folgenden Ableitungen: I, aVL, V1, V2, V5 und V6.

Die Kerbung von QRS basiert auf mehreren gleichzeitig vorhandenen Fronten der Erregung des linken Ventrikels, die zu unterschiedlichen Zeitpunkten auslaufen, und so zu geringfügigen aber abrupten Änderungen der QRS-Hauptvektors führen. Es resultieren zwei R-Spitzen (engl. peaks), wobei die Amplitude der zweiten Spitze in nach anterior (I, II, aVF) und nach links gerichteten (V5, V6) Ableitungen meistens höher ist, als die der ersten Spitze.

Abb.: Kompletter Linksschenkelblock bei dilatativer Kardiomyopathie (66-jähriger Mann, EF 37 %). Als Hinweis auf einen tatsächlichen Linksschenkelblock (nach Strauss) finden sich QRS-Kerbungen in I und aVL. Extremitätenableitungen. 50 mm/s.

Abb.: Kompletter Linksschenkelblock bei dilatativer Kardiomyopathie. Patient wie oben. Als Hinweis auf einen tatsächlichen Linksschenkelblock (nach Strauss) finden sich QRS-Kerbungen in V5 und V6. Brustwandableitungen. 50 mm/s.

Abb.: 44-jähriger Frau mit einem kompletten Linksschenkelblock bei dilatativer Kardiomyopathie. Auch die Kriterien des strikten Linksschenkelblocks sind erfüllt (QRS-Breite >130 ms, QRS-Kerbungen in I, aVL, V1, V2, V5 und V6, verspäteter (80 ms) oberer Umschlagspunkt in V6). Der EKG-interne Befund verunsichert (und irrt), in dem er den Linksschenkelblock als „fraglich" charakterisiert. Die aufgeführten Hypertrophie-Indizes sind in dieser Situation nicht anwendbar.

Abb.: Kompletter Linksschenkelblock bei einem 39-jährigen Patienten mit Z. n. operativer Myektomie bei hypertropher Kardiomyopathie. Als Zeichen des tatsächlichen Schenkelblocks findet sich eine QRS-Kerbung in den Ableitungen I und aVL. Bei verlangsamter Registriergeschwindigkeit (50 ms) waren QRS-Kerbungen auch in V5 und V6 sichtbar. Der Schenkelblock ist durch die Operation verursacht. Ein Linksschenkelblock nach Myektomie findet sich in 30 - 50% der Fälle. 25 mm/s.

Abb.: 70-jähriger Patient mit schwerer koronarer 3-Gefäß-Erkrankung und Zustand nach einem ausgedehnten Vorderwandinfarkt. Kompletter Linksschenkelblock. QRS-Kerbungen in I, aVL sowie V5 und V6. Die relativ hohen R-Zacken in V2 und V3 könnten Folge einer ausgedehnten septalen Narbe sein (die Depolarisation des rechten Ventrikels stellt sich deshalb deutlicher dar). Zusätzlich findet sich eine Niedervoltage.

Ein Linksschenkelblock kann lediglich intermittierend oder auch erst bei höheren Frequenzen (z. B. bei körperlicher Belastung) auftreten. Der frequenzabhängige Linksschenkelblock scheint auf eine unzureichende Anpassung der Aktionspotenzialdauer bzw. Refraktärzeit bei Frequenzsteigerungen zurückzuführen zu sein. Der Block ist in etwa 90% prädivisional lokalisiert (siehe oben). Zu den Mechanismen, die diskutiert werden, gehören primär zelluläre elektrophysiologische Abnormitäten, Fibrose und temporäre Ischämie. In vielen Fällen bildet sich bei Patienten mit zunächst intermittierendem oder frequenzabhängigem Linksschenkelblock im Langzeitverlauf komplette Linksschenkelblockierung aus.

Eine fasst eigenständige Entität sind Frauen im mittleren Lebensalter, die unter Belastung eine Linksschenkelblock entwickeln und dabei Angina pectoris verspüren, obwohl die epikardialen Koronararterien nachweislich unauffällig sind. Nach Normalisierung des QRS-Komplexes können hierbei (wie auch bei anderen Patienten mit einem intermittierenden Linksschenkelblock) zum Teil vorübergehende ST-Senkungen in den Brustwandableitungen beobachtet werden. Ein Effekt, der als Cardiac Memory bezeichnet wird.

Bei Linksschenkelblock findet sich bei einem ansonsten normalen Herzen selten. Bei jungen Personen (Alter < 30 Jahre) beträgt seine Prävalenz 0,05% (Rotmann und Triebwasser 1973). Bei 75-Jährigen beträgt sie 2.3% und bei 80-Jährigen 5.7% (Eriksson et al. 1998). Die verfügbaren Untersuchungen sind bereits älter. Es darf angenommen werden, dass der komplette Linksschenkelblock, parallel zu einer immer höher werdenden Lebenserwartung und einer Zunahme der Prävalenz chronischer kardiovaskulärer Erkrankungen, an Häufigkeit weiter zugenommen hat. In über 90 % liegen fortgeschrittene chronische Herzerkrankungen vor, die dann auch die Prognose bestimmen. Bei gleichzeitigem Vorliegen einer strukturellen Herzerkrankung korreliert die Dauer des QRS-Komplexes bei Linksschenkelblock mit der Prognose. Ggf. zusätzlich vorhandenen Fragmentierungen des QRS-Komplexes sind ebenfalls prognostisch bedeutsam. Häufig liegt ein Linkstyp vor. Ein überdrehter Linkstyp deutet auf eine bedeutsame myokardiale Schädigung hin und wird als prognostisch ungünstig angesehen. Ein Normaltyp scheint mit einer günstigeren Prognose einher zu gehen.

Infarktdiagnostik bei komplettem Linksschenkelblock: Durch die veränderte myokardiale De- und Repolarisation wird die Infarktdiagnostik erschwert. Von Sgarbossa wurden Kriterien vorgeschlagen, die die Diagnosestellung erleichtern. Wenn es in Zusammenhang mit einem akuten Infarkt zu einem Linksschenkelblock kommt, dann handelt es sich in der Regel um einen ausgedehnten, meistens transmuralen anterioren oder antero-lateralen Infarkt. Ein neuer Linksschenkelblock bei akutem Myokardinfarkt ist bei weitem nicht so häufig, wie es oft angenommen wird. Wenn Vor-EKGs fehlen, ist die Frage nach einem neuen oder vorbestehenden Linksschenkelblock nicht zu beantworten. In Studie bei Patienten mit Linksschenkelblock und einem vermuteten akuten Infarkt wurde im weiteren Verlauf nur in etwa der Hälfte der Fälle die Diagnose akuter Myokardinfarkt dann auch gestellt. Bei nicht wenigen Patienten fand sich nur ein inkomplett verschlossenes Gefäß. Die aktuellen Leitlinien sehen davon ab, die Kombination von Linksschenkelblock und vermutetem Infarkt als Äquivalent für das Vorliegen eines akuten Infarktes (und damit einer Indikation zur in der Regel invasiven Reperfusionstherapie) gleichzusetzen. Das optimale Vorgehen in dieser Situation wird derzeit intensiv diskutiert. Die Sgarbossa-Kriterien sollten zur Diagnosefindung eingesetzt werden.

Ischämiediagnostik bei komplettem Linksschenkelblock: Die Möglichkeiten der Ischämiediagnostik sind bei einem kompletten Linksschenkelblock eingeschränkt. Das Belastungs-EKG ist aufgrund der vorbestehenden Veränderung der Erregungsausbreitung und -rückbildung nicht verwertbar. Bei der Myokarszintigraphie zeigt sich bei Linksschenkelblock häufig ein Perfusionsdefizit im Bereich des Septums, das in den meistens Fällen nicht durch eine koronare Herzerkrankung bedingt ist (falsch positiver Befund). Grundlage dieses Befundes scheint ein Perfusionsungleichgewicht zu sein, das sich auch (reversibel) bei temporärer rechtsventrikulärer Stimulation findet (Koepfli et al. 2009). Auch bei der Stress-MRT lassen sich solche septalen Perfusionsveränderungen nachweisen.

Asynchrone Kontraktionen bei Linksschenkelblock - Resynchronisationstherapie: Bei Patienten mit einer chronischen Herzinsuffizienz liegt in etwa 25% der Fälle ein kompletter Linksschenkelblock vor. Es resultiert eine asynchrone Erregung der Kammern. Die Resynchronisationstherapie, die bei Linksschenkelblock mit eingeschränkter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (<35%) in den letzten Jahren zu einem Standardverfahren geworden ist, strebt an, diese zu beheben und damit die Hämodynamik zu verbessern. Bei Vorliegen eines strikten Linksschenkelblocks ist das Verfahren besonders wirksam.

Neuer Linksschenkelblock nach TAVI: Bei bis zu 30% der Patienten, die sich einer TAVI (engl. transcatheter aortic valve implantation) unterziehen, kommt es zu einem Linksschenkelblock. Er ist mit einer erhöhten 1-Jahres-Sterblichkeit verbunden. Die resultierende Asynchronie der Kontraktion und ein erhöhtes Risiko für höhergradige AV-Blockierungen scheinen eine Rolle zu spielen.

Linkschenkelblockartige QRS-Konfiguration bei Kammertachykardien: Eine linksschenkelblockartige QRS-Konfiguration bei Kammertachykardien (oder ventrikulären Extrasystolen) spricht für einen rechtsventrikulären Ursprung.

Von inkompletten Schenkelblockierungen wird gesprochen, wenn die QRS-Verbreiterung geringer ausgeprägt ist (110 bis 119 ms) und gleichzeitig die Umschlagspunkte in typischen Ableitungen verzögert auftreten. Ein inkompletter Linksschenkelblock wird oft übersehen, er ist aber auch (z. B. im Vergleich zum inkompletten Rechtsschenkelblock) eher selten. Ob es gerechtfertigt ist, von einer regelrechten Blockierung bzw. Leitungsverzögerung im spezifischen Leitungssystem zu sprechen ist zu sprechen ist unklar. Vermutlich liegt eine diffuse, zu einer Verbreiterung des QRS-Komplexes führende myokardiale Leitungsverzögerung vor. Der Begriff wurde ein den 1950er Jahren geprägt.

Folgende Kriterien sprechen für einen inkompletten Linksschenkelblock:

eine QRS-Breite im Bereich von 110 bis 119 ms (mit einem Intervall vom Beginn von R bis zur größten Negativitätsbewegung in V4 bis V6 von mindestens 60 ms =Verspätung des oberen Umschlagpunktes),

und das Vorliegen eines Musters wie bei linksventrikulärer Hypertrophie mit fehlenden Q-Zacken in I und V5/6.

Das elektrokardiographische Bild des inkomplette Linksschenkelblock ist meistens Ausdruck einer chronischen linksventrikulären Belastung (z. B. bei langjähriger arterieller Hypertonie oder Aortenstenose). Vor dem Hintergrund der weiter oben diskutierten Kriterien für den Linksschenkelblock sollte der Begriff eher vermieden werden.

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Unter einem kompletten Linksschenkelblock wird eine Blockierung oder starke Verzögerung der Erregungsleitung im linken Tawara-Schenkel verstanden. Welche Form der Störung vorliegt, kann mittels EKG nicht eindeutig unterschieden werden. Folge der Leitungsstörung und gleichzeitig dominierender EKG-Befund ist eine Verbreiterung des QRS-Komplexes auf mindestens 120 ms.

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Kompletter Linksschenkelblock bei einem 39-jährigen Patienten.

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Kompletter Rechtsschenkelblock

Bei einem kompletten Rechtsschenkelblock liegt eine Blockierung oder starke Verzögerung der Erregungsleitung der rechten Tawara-Schenkel vor.

Das Septum wird hier normgerecht von links nach rechts erregt.

Auch hier kommt es zu einem breiten QRS-Komplex.

Die M-Förmigen Veränderungen hier, erkennt man in den Ableitungen V1 und V2.

Zudem lässt sich ein verbreiterte S-Zacke in den Ableitungen I und aVL, wie auch zu einer zweiten, breiten R-Zacke in V1 und V2.

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Unter einem Rechtsschenkelblock wird eine Blockierung oder starke Verzögerung der Erregungsleitung im rechten Tawara-Schenkel verstanden. Welche Form der Störung vorliegt, kann mittels EKG nicht eindeutig unterschieden werden. In den meisten Fällen ist der proximale Anteil des rechten Tawara-Schenkels betroffen. Distale Blockierungen können z. B. in Zusammenhang mit chirurgischen Maßnahmen beobachtet werden (z. B. bei der Korrektur angeborener Herzfehler).

Der rechte Tawara-Schenkel verläuft als dünnes Bündel endokardial entlang des Septums und verzweigt sich erst im Bereich der Basis des rechten anterioren Papillarmuskels. Deshalb spielt der rechte Tawara-Schenkel bei der Aktivierung des Septums keine wesentliche Rolle (siehe unten). Das erste Drittel verläuft subendokardial - hieraus resultiert ein relativ hohes Verletzungspotenzial (und damit Risiko für einen Block) bei Dehnung, Ischämie und Trauma.

Die Blutversorgung des rechten Tawara-Schenkels erfolgt überwiegend durch die septalen Äste des Ramus interventricularis anterior.

Das Septum wird bei einem kompletten Rechtsschenkelblock (wie üblich) von links nach rechts erregt. Da die linke Kammer rasch erregt wird, weist der Hauptvektor nach links (oft nach hinten unten). Erst wenn der linke Ventrikel nahezu komplett erregt ist, erfolgt eine Erregung des rechten Ventrikels ( sequentielle Erregung der Ventrikel). Dies führt dazu, dass sich der Summationsvektor jetzt wieder nach rechts vorne wendet.

Folge der Leitungsstörung und gleichzeitig dominierender EKG-Befund bei einem kompletten Rechtsschenkelblock ist eine Verbreiterung des QRS-Komplexes auf mindestens 120 ms . Bei Kindern im Alter von 4 bis 16 Jahren gilt als unterer Grenzwert 100 ms, bei kleineren Kindern (<4 Jahre) 90 ms. Sie kommt zustande, weil die Kammern nacheinander erregt werden.

Die späte Erregung des rechten Ventrikels führt zu einer zweiten, breite R-Zacke (R) in Die initiale kleine R-Zacke (r) repräsentiert die Erregung des linken Ventrikels! Dieser Erregungsablauf führt zu der charakteristischen M-Konfiguration des QRS-Komplexes in und .

Als oberer Umschlagpunkt wird das Zeitintervall zwischen dem Beginn des QRS-Komplexes in V1 und dem Peak der R-Zacke bezeichnet, die das Ende des QRS-Komplexes einleitet ( endgültige Negativitätsbewegung ). Das Intervall ist normalerweise kürzer als bei einem kompletten Rechtsschenkelblock ist es länger. In der älteren Literatur wird auch >30 ms als Kriterium verwendet.

Spiegelbildlich kommt es in den Ableitung I (oft auch in II) und aVF sowie linkspräkordial (V5 und V6) zu tiefen S-Zacken . Das ST-Segment bleibt in den präkordialen Ableitungen isoelektrisch. Deswegen steht ein Rechtsschenkelblock einer Ischämiediagnostik nicht im Wege! Dabei sollten aber nur die Ableitungen V5 und V6 Berücksichtigung finden.

Zu den Charakteristika eines kompletten Rechtsschenkelblocks gehören damit:

Abb.: . Es ergibt sich eine tritt deutlich verzögert auf (normal< 50 ms). 50 mm/s. Kompletter Rechtsschenkelblock (Ableitung V1) rSR´-Konfiguration des QRS-Komplexes. Der obere Umschlagpunkt

Abb.: Kompletter Rechtsschenkelblock . 54-jähriger Patienten ohne Hinweis auf eine strukturelle Herzerkrankung. Charakteristische rSR´-Konfiguration des QRS-Komplexes in V1 und V2. S-Zacken in I, II, aVF sowie in V5 und V6 . 25 mm/s.

Abb.: Kompletter Rechtsschenkelblock, AV-Block I. Grades. Die zweite Aktion von links ist eine atriale Extrasystole, der eine nicht-kompensatorische Pause folgt. Die atrioventrikuläre Überleitung der Extrasystole erfolgt im Vergleich zu den Normalschlägen verzögert. Extremitätenableitungen. Schreibgeschwindigkeit 50 mm/s.

Abb.: Die zum obigen EKG gehörigen Brustwandableitungen. . ). Die Aufsplitterung des QRS-Komplexes in V3 ist nicht Kennzeichen eines Rechtsschenkelblock, sondern am ehesten durch eine zusätzliche diffuse Beeinträchtigung der myokardialen Erregungsleitung bedingt. Die atriale Extrasystole fehlt, was zeigt, dass die EKGs sequenziell aufgezeichnet und geschrieben wurden. 50 mm/s. Kompletter Rechtsschenkelblock und AV-Block I Grades ( bifaszikulärer Block

Abb.: Auftreten eines kompletten Rechtsschenkelblocks nach einer geringen Abnahme des RR-Intervalls. Patientin ohne Hinweis auf das Vorliegen einer strukturellen Herzerkrankung. Brustwandableitungen. 50 mm/s.

In der Literatur findet sich der Begriff „ Pseudo-Rechtsschenkelblock" für Krankheitsbilder, die mit einer Rechtsschenkelblock-ähnlichen QRS-Konfiguration in den rechtspräkordialen Ableitungen einhergehen. Hierzu gehören das Brugada-Syndrom und die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie.

Ein kompletter Rechtsschenkelblock ist in jungen Jahren (Alter < 50 Jahre) selten; bei über 50-Jährigen nimmt die Prävalenz deutlich zu (>5% bei über 70-Jährigen) (Bussing et al. 2013). Die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer strukturellen Herzerkrankung ist erhöht. Art und Ausmaß der kardialen Grunderkrankung sind die wesentlichen Determinanten der Prognose. Der komplette Rechtsschenkelblock sollte daher nicht als eine harmlose Entität angesehen werden. Patienten mit einem kompletten Rechtsschenkelblock sollten hinsichtlich des Vorhandenseins einer strukturellen Herzerkrankung abgeklärt werden.

Der mit einem neu auftretenden Rechtsschenkelblock einhergehende Vorderwandinfarkt ist mit einer schlechten Prognose assoziiert. Ein proximaler Vorschluss des Ramus interventricularis anterior ist wahrscheinlich.

Bei einer hypertrophen Kardiomyopathie ist ein kompletter Rechtsschenkelblock als Zeichen für eine vermehrte septale Fibrose zu werten (und damit für eine eher schwere Krankheitsausprägung). Nach interventioneller Septumablation (TASH) ist ein kompletter Rechtsschenkelblock häufig. Dies verwundert nicht, da der rechte Tawara-Schenkel durch septale Äste des Ramus interventricularis anterior versorgt wird.

Ein kompletter Rechtsschenkelblock ist vermehrt bei einem Vorhofseptumdefekt vom Primum Typ und bei der Ebstein-Anomalie zu beobachten. Nach chirurgischer Korrektur kongenitaler Herzfehler tritt er ebenfalls häufig auf. Bei Korrektur einer Fallot´schen Tetralogie lässt er ein neuer Rechtsschenkelblock in über 80% der Fälle beobachten.

Bei einer chronisch obstruktiven Atemwegserkrankung korreliert das Vorliegen eines kompletten Rechtsschenkelbocks positiv mit dem Schweregrad der Lungenerkrankung.

Der initial subendokardiale Verlauf des rechten Tawara-Schenkels macht ihn anfällig für Verletzungen. Der bei Rechtsherzkatheteruntersuchungen durch mechanische Manipulation mit dem Katheter verursachte komplette Rechtsschenkelblock ist meistens reversibel (manchmal erst nach Tagen). Bei einem vorbestehendem Linksschenkelblock wird empfohlen sicherheitshalber einen Elektrodenkatheter im rechten Ventrikel zu platzieren, um im Fall der kompletten AV-Blockierung unverzüglich eine temporäre Stimulation durchzuführen zu können.

Bei aberrierender atrioventrikulärer Überleitung (Aberranz) findet sich in etwa 80% der Fälle eine rechtsschenkelblockartige QRS-Konfiguration (nicht selten mit einem zusätzlichen Faszikelblock). Es handelt sich um ein funktionelle Leitungsblockierung, die deshalb meistens den rechten Tawara-Schenkel betrifft, weil dessen relative Refraktärperiode länger ist, als die des linken Tawara-Schenkels. Dies sollte aber nicht dazu führen bei Tachykardien mit typischer rechtsschenkelblockartiger QRS-Konfiguration immer von Aberranz auszugehen! Bei bedeutsamer struktureller Herzerkrankung zeigt Aberranz gehäuft eine linksschenkelblockartige Konfiguration.

Bei einem inkompletten Rechtsschenkelblock liegt in vielen Fällen keine fokale Blockierung bzw. Verzögerung im Leitungssystem vor. Bei jungen Menschen und Sportlern scheint er vielmehr die vergrößerte rechtsventrikuläre Muskelmasse widerzuspiegeln. Bei der erhöhten Prävalenz des inkompletten Rechtsschenkelblocks im fortgeschrittenen Lebensalter scheinen diffuse, chronisch-degenerative Myokardveränderungen eine Rolle zu spielen. Ein inkompletter Rechtsschenkelblock findet sich häufiger bei Männern, als bei Frauen (Verhältnis 2-3:1).

Auch für die Stellung der Diagnose inkompletter Rechtsschenkelblock sind die rechtspräkordialen Ableitungen wegweisend.

Zu den Charakteristika eines inkompletten Rechtsschenkelblocks gehören:

Abb.: Inkompletter Rechtsschenkelblock . QRS-Dauer 11 3 ms, M-Form in V1 (r´ ist plumper als r) und in V2 . Betonte S-Zacken in den Ableitungen I, II, aVF sowie V5 undV6. 50 mm/s.

Abb.: Inkompletter Rechtsschenkelblock. QRS-Dauer 112 ms, M-Form in V1 (r´ ist plumper als r). Schreibgeschwindigkeit 50 mm/s.

Der inkomplette Rechtsschenkelblock ist bei Kindern physiologisch. Bei Militärangehörigen (junge Männer, mittleres Alter 19 Jahre) fand es sich in 13,5% der Fälle (Kobza et al. 2010). Mit zunehmendem Alter wird er seltener (3,4% bei 50-Jährigen) um dann bei sehr alten Patienten wieder häufiger zu werden (Bussink et al. 2013). Wesentliche prognostische Bedeutung kommt ihm, wenn er isoliert auftritt, nicht zu. Eher selten geht der inkomplette Rechtsschenkelblock in einen kompletten Rechtsschenkelblock über.

Ein inkompletter Rechtsschenkelblock kann in Zusammenhang mit einer akuten rechtsventrikulären Belastung auch neu bzw. transient auftreten (z. B. bei einer akuten Lungenembolie ).

Bussink BE, Holst AG, Jespersen L, et al. Right bundle branch block: prevalence, risk factors, and outcome in the general population: results from the Copenhagen City Heart Study. Eur Heart J 2013;34:138.

Kobza R, Cuculi F, Abächerli R, et al. Twelve-lead electrocardiography in the young: physiologic and pathologic abnormalities. Heart Rhythm 2012;9:2018.

Surawicz B, Childers R, Deal BJ, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram. Part III: intraventricular conduction disturbances . Circulation 2009;119:e235-e240.

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Unter einem kompletten Rechtsschenkelblock wird eine Blockierung oder starke Verzögerung der Erregungsleitung im rechten Tawara-Schenkel verstanden. Welche Form der Störung vorliegt, kann mittels EKG nicht eindeutig unterschieden werden. Folge der Leitungsstörung und gleichzeitig dominierender EKG-Befund ist eine Verbreiterung des QRS-Komplexes auf mindestens 120 ms.

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ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) bei Hinterwandinfarkt

Bei einem Myokardinfarkt besteht ein Verschluss einer epikardialen Koronararterie.

Im EKG lässt sich ein Hinterwandinfarkt mit ST-Strecken-Hebung in den Ableitungen II,III und aVF erkennen.

Die Deformation ähnelt einem Kirchendach.

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In Zusammenhang mit der elektrokardiographischen Manifestation eines Myokardinfarktes ergeben sich verschiedene EKG-Vektoren, denen unterschiedliche Zustände bzw. Veränderungen zugrunde liegen.

Die den akuten Verschluss einer epikardialen Koronararterie widerspiegelnde ST-Streckenhebung liegt ein Vektor zugrunde, der auf die Infarktregion hinzielt.

Der im Rahmen der Nekroseentwicklung (dem Auftreten von Q-Zacken) nachweisbaren Vektoren sind vom Infarktareal weggerichtet.

Auch die Vektoren bei einer "chronischen" Ischämie auftretenden Veränderungen (negative und symmetrische T-Welle) sind von betroffenen Areal weggerichtet.

Die räumliche Ausrichtung dieser Vektoren bildet den Ausgangspunkt für eine Lokalisationsdiagnostik beim akuten und chronischen Myokardinfarkt.

Es gelten die nachfolgend aufgeführten Kriterien bzw. Grenzwerte für Infarkt-bedingte EKG-Veränderungen. Beachtet werden muss, dass ihre Nicht-Erfüllung nicht mit dem Ausschluss eines Infarktes gleichgesetzt werden darf. Auf der anderen Seite korrelieren das Ausmaß der ST-Streckenhebung und dessen Ausbreitung in nebeneinander liegenden Ableitungen positiv mit der Infarktgröße.

Neue ST-Streckenhebung (am J-Punkt) in zwei zusammengehörigen Ableitungen:

≥ 1 mm (0,1 mV) in allen Ableitungen - abgesehen von V2-V3 - bei Männern und Frauen,

in den Ableitungen V2-V3 ≥ 2 mm (0,2 mV) für Männer ≥ 40 Jahre bzw. ≥ 2,5 mm (0,25 mV) für Männer < 40 Jahre,

in Ableitungen V2-V3 ≥ 1,5 mm (0,15 mV) für Frauen jeden Alters.

Zu den charakteristischen ST-Streckensenkungen und Veränderungen der T-Welle gehören:

neu aufgetretene horizontale oder deszendierende ST-Streckensenkung ≥ 0,5 mm (0,05 mV) in zwei zusammengehörigen Ableitungen oder

eine T-Wellen-Inversion ≥ 1 mm (0,1 mV) in zwei zusammengehörigen Ableitungen mit gleichzeitig vorhandener deutlich positiver R-Zacke oder R/S-Verhältnis > 1.

Q-Zacken und QS-Komplexe sind Zeichen des abgelaufenen Myokardinfarktes, wenn sie sich folgendermaßen darstellen:

Q-Zacke in den Ableitungen V2-V3 ≥ 20 ms oder QS-Komplex in V2 und V3 oder

Q-Zacke > 30 ms und ≥ 0,1 mm (mV) Tiefe oder QS-Komplex in den Ableitungen I, II, aVL, aVF, oder V4-V6 in mindestens zwei Ableitungen, die einer gemeinsamen Ableitungsgruppe zuzuordnen sind (I, aVL; V1-V6; II, III, aVF) oder

R-Zacke > 40 ms in V1-V2 und R/S ≥ 1 mit konkordant positiver T-Welle.

Im EKG lassen sich mehrere Infarktstadien unterscheiden, die besondere elektrophysiologische Zustände der Infarktentstehung und -ausdehnung widerspiegeln.

Zu der mäßigen ST-Hebung als Ischämiezeichen kommen Zeichen der Nekrose ( R-Reduktion, Q-Zacken) hinzu. Die endgültige Infarktausdehnung ist nach einem einzeitigen kompletten Verschluss eines Koronargefäßes nach etwa 24 Std. erreicht. Die T-Welle ist meistens negativ und symmetrisch als Ausdruck der weiterhin in Randbereichen des Infarktes vorhandenen Ischämie.

Zu den Zeichen der Nekrose bzw. des alten Infarktes gehören dauerhaft nachweisbare Q-Zacken oder QS-Zacken mit isoelektrischer ST-Strecke. Welche Ableitungen betroffen sind, ist abhängig vom Versorgungsgebiet der Infarktarterie. Die T-Welle bleibt negativ oder normalisiert sich im Verlauf von Tagen oder Wochen. Persistierende ST-Hebungen in den Brustwandableitungen resultieren, wenn sich ein Aneurysma ausbildet.

Abb.: 58-jähriger Patient mit einem 13 Jahre zuvor aufgetretenem Vorderwandinfarkt. QS-Zacken in V1 bis V3. Echokardiographisch Nachweis eines optisch gut abgrenzbaren apikalen Aneurysmas. Die für ein Aneurysma "typische" ST-Hebung rechtspräkordial fehlt. Allerdings sind die T-Wellen hier auffällig flach. Auch die negativen T-Wellen in V4 und V5 sind auffällig. Möglicherweise spiegeln sie elektrisch verändertes Myokard im Übergangsbereich zwischen dem Aneurysma und dem normalen Myokard wider.

Nach Wiedereröffnung des Koronargefäßes, was heute in aller Regel mittels koronarer Intervention erfolgt, bilden sich die Ischämiezeichen relativ schnell zurück. Eine transiente T-Wellen-Inversion ohne ST-Senkung ist ein dann häufig zu beobachtender Befund.

Die linke Koronararterie ( LCA) teilt sich nach etwa 1 cm in den Ramus circumflexus ( RCX) und den Ramus interventricularis anterior ( RIVA), welcher vorne zwischen linker und rechter Herzkammer zur Herzspitze zieht, auf. Bis zur Aufteilung der linken Herzkranzarterie spricht man vom Hauptstamm. Manchmal teilt sich der Hauptstamm auch in drei Gefäße auf, wobei das mittlere Gefäß als Ramus intermedius bezeichnet wird. Der RIVA und seine Äste (die Diagonaläste) versorgen die gesamte freie Vorderwand und anterolaterale Wand, der RCX und seine Äste (die Marginaläste) die lateralen und posterioren Anteile des linken Ventrikels.

Die rechte Koronararterie ( RCA) geht in den Ramus posterolateralis dexter ( RPLD) über. Vorher gibt sie den Ramus interventricularis posterior ( RIVP) ab. Die inferiore Wand und posterolaterale Teile des linken Ventrikels und der Sinus- und AV-Knoten werden im Regelfall von der rechten Koronararterie versorgt, ebenso die rechte Herzkammer.

Es existieren unterschiedliche Versorgungstypen:

Bei einem ausgeglichenen koronaren Versorgungstyp sind beide Koronararterien etwa gleich stark (75 %).

Beim Rechtsversorgungstyp (15 %) ist die rechte Kranzarterie kräftiger als die Linke ausgebildet.

Dementsprechend ist beim Linksversorgungstyp (10 %) die linke Kranzarterie wesentlich stärker als die Rechte. In diesem Fall kann die LCA auch Anteile der inferioren Wand versorgen, ebenso der RCX den AV-Knoten.

Die Abschätzung des betroffenen Gefäßes anhand eines Infarkt-EKGs wird durch folgende Umstände erschwert:

Unterschiede in den Versorgungstypen,

eine interindividuell sehr variable Kollateralversorgung und

eine vorbestehende koronare Herzerkrankung (ggf. mit einem früheren Infarkt).

Dies muss bei der Lokalisation von Infarkten anhand der ST-Streckenhebung im EKG berücksichtigt werden.

Lokalisation der ST-Hebung in Abhängigkeit vom verschlossenen Koronargefäß. Aufgeführt sind die Ableitungen, die direkte Infarktzeichen zeigen (ST-Hebung). Tab.:

+ ST-Hebung, ++ starke ST-Hebung, * ST-Hebung kann fehlen, ST-Senkung in reziproken Ableitungen steht im Vordergrund.

Der RIVA und seine Diagonaläste sind betroffen. Je nach Lokalisation des Verschlusses sind mehr oder weniger große Anteil der Vorderwand mit übergreifen auf die Lateralwand betroffen.

Direkte Infarktzeichen (ST-Hebung) finden sich

in Ableitung I und den Brustwandableitungen, wie in der obigen Tabelle aufgeführt.

Indirekte Infarktzeichen finden sich

bei proximalen RIVA-Verschlüssen in den Ableitungen II und aVF, bei distaleren Verschlüssen können die Extremitätenableitungen unauffällig sein.

Abb.: Akuter Vorderwandinfarkt bei Verschluss des mittleren RIVA (Verschluss distal des Abgangs des ersten septalen und des ersten diagonalen Astes; kräftiges über die Herzspitze hinaus nach inferior reichendes Gefäß). Direkte Infarktzeichen (ST-Hebungen) finden sich in I, II, aVF sowie V4 bis V6. 25 mm/s.

Die laterale und die posteriore Wand des linken Ventrikels werden vom Ramus circumflexus und den Marginalästen versorgt.

Direkte Infarktzeichen finden sich

in den inferioren Ableitungen (III, ggf. auch II und aVF) und

diskret in V5/V6 (nicht selten nur diskret).

Indirekte Infarktzeichen finden sich

in den Ableitungen V1, V2, V3 und zum Teil in V4.

Beim posterioren Infarkt fehlen direkte Infarktzeichen im Standard-EKG (siehe unten).

Ein Verschluss des linken Hauptstamms wird nur selten überlebt. Es resultiert einer Ischämie im Bereich des RIVA und des RCX. Voraussetzung zum Überleben ist eine große RCA bzw. Kollateralen von der rechten zur linken Herzkranzarterie. In einem Teil der Fälle liegt ein proximaler Verschluss des RIVA vor (vor Abgang des 1. Septalastes).

Elektrokardiographisch ergibt sich

eine ST-Hebung in den Ableitungen aVR (Infarzierung der basalen Anteile des linken Ventrikels) und (geringer) in V1 und

eine ST-Senkung in den Ableitungen V4-V6.

Auch bei diesem Infarkt hängt das EKG-Bild von der Lokalisation des Verschlusses ab.

Direkte Infarktzeichen zeigen sich

in den Ableitungen II, III und aVF (inferiore Ableitungen).

Indirekte Zeichen im Sinne von ST-Streckensenkungen zeigen sich

in den Ableitungen I, aVR und aVL und V1 - V3.

Wenn der Infarkt sehr ausgedehnt ist (Übergang nach lateral und apikal), können direkte Infarktzeichen auch in V5 und V6 bzw. in den linksposterioren Ableitungen nachweisbar sein. Häufig ist ein der RCX das betroffene Gefäß. Bei einem RCA-Verschluss zeigen sich eher ST-Senkungen in V5 und V6.

In 30 - 50 % der Fälle kommt es zu einer Beteiligung des rechten Ventrikels. Deshalb ist es immer angebracht ist, ebenfalls die rechtsventrikuläre Ableitungen (V3R, V4R) zu registrieren! Da die rechte Herzkranzarterie in vielen Fällen den AV-Knoten versorgt, sind AV-Blockierungen bei einem großen Hinterwandinfarkt häufig.

Abb.: Ausgedehnter akuter inferiorer Myokardinfarkt. Direkte Infarktzeichen (ST-Hebung, max. 0,1 mV) finden sich in II,. III, aVF und V5/6. Sie sind nicht besonders stark ausgeprägt. In der Koronarangiographie subtotale Verschlüsse der RCA und des RCX - beide Gefäße wurden mit Stents versehen. Max. CK 3500 U/l. Die ST-Hebung in V5/6 spricht für eine Beteiligung der RCX.

Beim isolierten streng posterioren Infarkt sind nur die spiegelbildlichen Infarktveränderungen sichtbar. Die ST-Hebung fehlt im 12-Kanal EKG. Um die direkten Infarktzeichen (ST-Hebung) darzustellen ist eine Registrierung von V7 bis V9 notwendig - hier gilt bereits eine ST-Senkung von 0,05 mV als signifikant.

eine hohe und breite R-Zacke in V1 (und V2) und

ST-Senkungen in V2 und V3.

Bei dieser Befundkonstellation gilt es, an den streng posterioren Infarkt zu denken und die zusätzlichen linksposterioren Ableitungen zu registrieren!

Zu einem rechtsventrikulären Infarkt kann es bei einem akuten Hinterwandinfarkt kommen (in etwa 40 % der Fälle). Meistens liegt ein proximaler Verschluss einer relativ großen rechten Herzkranzarterie vor.

Das direkte Infarktbild ist nun

in den rechtspräkordialen Ableitungen sichtbar (ST-Hebung in V3r, V4r, V5r).

Aufgrund der möglichen Assoziation zwischen Hinterwandinfarkt und rechtsventrikulärem Infarkt sollte bei letzterem immer auch eine Ableitung der rechtspräkordialen Ableitungen erfolgen. Auf eine sorgfältige Beschriftung der EKG-Registrierung muss geachtet werden. Bei Beteiligung des rechten Ventrikels am Infarktgeschehen verschlechtert sich die Prognose.

Bei einem Nicht-ST-Hebungsinfarkt ( NSTEMI) liegen ebenfalls eine Infarkt-typische Klinik und ein Untergang von Myokardgewebe vor; die Nekrosemarker (Troponine, CK-MB) sind dementsprechend positiv.

Im EKG finden sich:

neu aufgetretene horizontale oder deszendierende ST-Streckensenkungen ≥ 0,5 mm (0,05 mV) in zwei zusammengehörigen Ableitungen oder

eine T-Wellen-Inversion ≥ 1 mm (0,1 mV) in zwei zusammengehörigen Ableitungen mit deutlich positiver R-Zacke oder R/S-Verhältnis > 1.

Häufige EKG-Konstellationen, die zu einer Fehlinterpretation bei der Myokardinfarkt-Diagnostik führen sind: frühe Repolarisation, Linksschenkelblock, ventrikuläre Präexzitation (WPW-Syndrom), Brugada-Syndrom, Peri-/Myokarditis, Lungenarterienembolie, Subarachnoidalblutung, Metabolische Störungen (z. B. eine Hyperkaliämie), Kardiomyopathien, Cholezystitis, persistierendes juveniles EKG-Muster, Vertauschung von Ableitungen, Fehlpositionierung der präkordialen Ableitungen und Medikamente (trizyklische Antidepressiva, Phenothiazine).

Falsch negative Befunde können sich z. B. ergeben bei einem alten (abgelaufenen) Myokardinfarkt mit pathologischer Q-Zacke und/oder persistierender ST-Streckenhebung (bei Aneurysma), bei rechtsventrikuläre Schrittmacherstimulation oder bei Vorliegen eines Linksschenkelblocks. Bei einem neu auftretenden Linksschenkelblock ergibt sich bei entsprechender Klinik dringender Infarktverdacht. Beim ST-Hebungsinfarkt (STEMI) kann von dem Verschluss eines epikardialen Herzkranzgefäßes mit transmuraler Ischämie ausgegangen werden. Es ergeben sich unterschiedliche Stadien, die sich auch elektrokardiographisch in charakteristischerweise darstellen.

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In Zusammenhang mit der elektrokardiographischen Manifestation eines Myokardinfarktes ergeben sich verschiedene EKG-Vektoren, denen unterschiedliche Zustände bzw. Veränderungen zugrunde liegen. Die den akuten Verschluss einer epikardialen Koronararterie widerspiegelnde ST-Streckenhebung liegt ein Vektor zugrunde, der auf die Infarktregion hinzielt. Der im Rahmen der Nekroseentwicklung (dem Auftreten von Q-Zacken) nachweisbaren Vektoren sind vom Infarktareal weggerichtet.

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Akuter Hinterwandinfarkt durch Verschluss der rechten Herzkranzarterie. ST-Hebung in II, III und aVF. Spiegelbildliche Veränderungen (ST-Senkung) in den Brustwandableitungen.

Kirchendach (Pfeil).

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ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) bei Vorderwandinfarkt

Auch bei dem Vorderwandinfarkt besteht ein Verschluss einer oder mehreren Herzkranzarterien.

Erkennen kann man diesen in den Ableitungen I und aVL, wie auch in den Ableitungen V2,V3,V4 und V5.

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In Zusammenhang mit der elektrokardiographischen Manifestation eines Myokardinfarktes ergeben sich verschiedene EKG-Vektoren, denen unterschiedliche Zustände bzw. Veränderungen zugrunde liegen.

Die den akuten Verschluss einer epikardialen Koronararterie widerspiegelnde ST-Streckenhebung liegt ein Vektor zugrunde, der auf die Infarktregion hinzielt.

Der im Rahmen der Nekroseentwicklung (dem Auftreten von Q-Zacken) nachweisbaren Vektoren sind vom Infarktareal weggerichtet.

Auch die Vektoren bei einer "chronischen" Ischämie auftretenden Veränderungen (negative und symmetrische T-Welle) sind von betroffenen Areal weggerichtet.

Die räumliche Ausrichtung dieser Vektoren bildet den Ausgangspunkt für eine Lokalisationsdiagnostik beim akuten und chronischen Myokardinfarkt.

Es gelten die nachfolgend aufgeführten Kriterien bzw. Grenzwerte für Infarkt-bedingte EKG-Veränderungen. Beachtet werden muss, dass ihre Nicht-Erfüllung nicht mit dem Ausschluss eines Infarktes gleichgesetzt werden darf. Auf der anderen Seite korrelieren das Ausmaß der ST-Streckenhebung und dessen Ausbreitung in nebeneinander liegenden Ableitungen positiv mit der Infarktgröße.

Neue ST-Streckenhebung (am J-Punkt) in zwei zusammengehörigen Ableitungen:

≥ 1 mm (0,1 mV) in allen Ableitungen - abgesehen von V2-V3 - bei Männern und Frauen,

in den Ableitungen V2-V3 ≥ 2 mm (0,2 mV) für Männer ≥ 40 Jahre bzw. ≥ 2,5 mm (0,25 mV) für Männer < 40 Jahre,

in Ableitungen V2-V3 ≥ 1,5 mm (0,15 mV) für Frauen jeden Alters.

Zu den charakteristischen ST-Streckensenkungen und Veränderungen der T-Welle gehören:

neu aufgetretene horizontale oder deszendierende ST-Streckensenkung ≥ 0,5 mm (0,05 mV) in zwei zusammengehörigen Ableitungen oder

eine T-Wellen-Inversion ≥ 1 mm (0,1 mV) in zwei zusammengehörigen Ableitungen mit gleichzeitig vorhandener deutlich positiver R-Zacke oder R/S-Verhältnis > 1.

Q-Zacken und QS-Komplexe sind Zeichen des abgelaufenen Myokardinfarktes, wenn sie sich folgendermaßen darstellen:

Q-Zacke in den Ableitungen V2-V3 ≥ 20 ms oder QS-Komplex in V2 und V3 oder

Q-Zacke > 30 ms und ≥ 0,1 mm (mV) Tiefe oder QS-Komplex in den Ableitungen I, II, aVL, aVF, oder V4-V6 in mindestens zwei Ableitungen, die einer gemeinsamen Ableitungsgruppe zuzuordnen sind (I, aVL; V1-V6; II, III, aVF) oder

R-Zacke > 40 ms in V1-V2 und R/S ≥ 1 mit konkordant positiver T-Welle.

Im EKG lassen sich mehrere Infarktstadien unterscheiden, die besondere elektrophysiologische Zustände der Infarktentstehung und -ausdehnung widerspiegeln.

Zu der mäßigen ST-Hebung als Ischämiezeichen kommen Zeichen der Nekrose ( R-Reduktion, Q-Zacken) hinzu. Die endgültige Infarktausdehnung ist nach einem einzeitigen kompletten Verschluss eines Koronargefäßes nach etwa 24 Std. erreicht. Die T-Welle ist meistens negativ und symmetrisch als Ausdruck der weiterhin in Randbereichen des Infarktes vorhandenen Ischämie.

Zu den Zeichen der Nekrose bzw. des alten Infarktes gehören dauerhaft nachweisbare Q-Zacken oder QS-Zacken mit isoelektrischer ST-Strecke. Welche Ableitungen betroffen sind, ist abhängig vom Versorgungsgebiet der Infarktarterie. Die T-Welle bleibt negativ oder normalisiert sich im Verlauf von Tagen oder Wochen. Persistierende ST-Hebungen in den Brustwandableitungen resultieren, wenn sich ein Aneurysma ausbildet.

Abb.: 58-jähriger Patient mit einem 13 Jahre zuvor aufgetretenem Vorderwandinfarkt. QS-Zacken in V1 bis V3. Echokardiographisch Nachweis eines optisch gut abgrenzbaren apikalen Aneurysmas. Die für ein Aneurysma "typische" ST-Hebung rechtspräkordial fehlt. Allerdings sind die T-Wellen hier auffällig flach. Auch die negativen T-Wellen in V4 und V5 sind auffällig. Möglicherweise spiegeln sie elektrisch verändertes Myokard im Übergangsbereich zwischen dem Aneurysma und dem normalen Myokard wider.

Nach Wiedereröffnung des Koronargefäßes, was heute in aller Regel mittels koronarer Intervention erfolgt, bilden sich die Ischämiezeichen relativ schnell zurück. Eine transiente T-Wellen-Inversion ohne ST-Senkung ist ein dann häufig zu beobachtender Befund.

Die linke Koronararterie ( LCA) teilt sich nach etwa 1 cm in den Ramus circumflexus ( RCX) und den Ramus interventricularis anterior ( RIVA), welcher vorne zwischen linker und rechter Herzkammer zur Herzspitze zieht, auf. Bis zur Aufteilung der linken Herzkranzarterie spricht man vom Hauptstamm. Manchmal teilt sich der Hauptstamm auch in drei Gefäße auf, wobei das mittlere Gefäß als Ramus intermedius bezeichnet wird. Der RIVA und seine Äste (die Diagonaläste) versorgen die gesamte freie Vorderwand und anterolaterale Wand, der RCX und seine Äste (die Marginaläste) die lateralen und posterioren Anteile des linken Ventrikels.

Die rechte Koronararterie ( RCA) geht in den Ramus posterolateralis dexter ( RPLD) über. Vorher gibt sie den Ramus interventricularis posterior ( RIVP) ab. Die inferiore Wand und posterolaterale Teile des linken Ventrikels und der Sinus- und AV-Knoten werden im Regelfall von der rechten Koronararterie versorgt, ebenso die rechte Herzkammer.

Es existieren unterschiedliche Versorgungstypen:

Bei einem ausgeglichenen koronaren Versorgungstyp sind beide Koronararterien etwa gleich stark (75 %).

Beim Rechtsversorgungstyp (15 %) ist die rechte Kranzarterie kräftiger als die Linke ausgebildet.

Dementsprechend ist beim Linksversorgungstyp (10 %) die linke Kranzarterie wesentlich stärker als die Rechte. In diesem Fall kann die LCA auch Anteile der inferioren Wand versorgen, ebenso der RCX den AV-Knoten.

Die Abschätzung des betroffenen Gefäßes anhand eines Infarkt-EKGs wird durch folgende Umstände erschwert:

Unterschiede in den Versorgungstypen,

eine interindividuell sehr variable Kollateralversorgung und

eine vorbestehende koronare Herzerkrankung (ggf. mit einem früheren Infarkt).

Dies muss bei der Lokalisation von Infarkten anhand der ST-Streckenhebung im EKG berücksichtigt werden.

Lokalisation der ST-Hebung in Abhängigkeit vom verschlossenen Koronargefäß. Aufgeführt sind die Ableitungen, die direkte Infarktzeichen zeigen (ST-Hebung). Tab.:

+ ST-Hebung, ++ starke ST-Hebung, * ST-Hebung kann fehlen, ST-Senkung in reziproken Ableitungen steht im Vordergrund.

Der RIVA und seine Diagonaläste sind betroffen. Je nach Lokalisation des Verschlusses sind mehr oder weniger große Anteil der Vorderwand mit übergreifen auf die Lateralwand betroffen.

Direkte Infarktzeichen (ST-Hebung) finden sich

in Ableitung I und den Brustwandableitungen, wie in der obigen Tabelle aufgeführt.

Indirekte Infarktzeichen finden sich

bei proximalen RIVA-Verschlüssen in den Ableitungen II und aVF, bei distaleren Verschlüssen können die Extremitätenableitungen unauffällig sein.

Abb.: Akuter Vorderwandinfarkt bei Verschluss des mittleren RIVA (Verschluss distal des Abgangs des ersten septalen und des ersten diagonalen Astes; kräftiges über die Herzspitze hinaus nach inferior reichendes Gefäß). Direkte Infarktzeichen (ST-Hebungen) finden sich in I, II, aVF sowie V4 bis V6. 25 mm/s.

Die laterale und die posteriore Wand des linken Ventrikels werden vom Ramus circumflexus und den Marginalästen versorgt.

Direkte Infarktzeichen finden sich

in den inferioren Ableitungen (III, ggf. auch II und aVF) und

diskret in V5/V6 (nicht selten nur diskret).

Indirekte Infarktzeichen finden sich

in den Ableitungen V1, V2, V3 und zum Teil in V4.

Beim posterioren Infarkt fehlen direkte Infarktzeichen im Standard-EKG (siehe unten).

Ein Verschluss des linken Hauptstamms wird nur selten überlebt. Es resultiert einer Ischämie im Bereich des RIVA und des RCX. Voraussetzung zum Überleben ist eine große RCA bzw. Kollateralen von der rechten zur linken Herzkranzarterie. In einem Teil der Fälle liegt ein proximaler Verschluss des RIVA vor (vor Abgang des 1. Septalastes).

Elektrokardiographisch ergibt sich

eine ST-Hebung in den Ableitungen aVR (Infarzierung der basalen Anteile des linken Ventrikels) und (geringer) in V1 und

eine ST-Senkung in den Ableitungen V4-V6.

Auch bei diesem Infarkt hängt das EKG-Bild von der Lokalisation des Verschlusses ab.

Direkte Infarktzeichen zeigen sich

in den Ableitungen II, III und aVF (inferiore Ableitungen).

Indirekte Zeichen im Sinne von ST-Streckensenkungen zeigen sich

in den Ableitungen I, aVR und aVL und V1 - V3.

Wenn der Infarkt sehr ausgedehnt ist (Übergang nach lateral und apikal), können direkte Infarktzeichen auch in V5 und V6 bzw. in den linksposterioren Ableitungen nachweisbar sein. Häufig ist ein der RCX das betroffene Gefäß. Bei einem RCA-Verschluss zeigen sich eher ST-Senkungen in V5 und V6.

In 30 - 50 % der Fälle kommt es zu einer Beteiligung des rechten Ventrikels. Deshalb ist es immer angebracht ist, ebenfalls die rechtsventrikuläre Ableitungen (V3R, V4R) zu registrieren! Da die rechte Herzkranzarterie in vielen Fällen den AV-Knoten versorgt, sind AV-Blockierungen bei einem großen Hinterwandinfarkt häufig.

Abb.: Ausgedehnter akuter inferiorer Myokardinfarkt. Direkte Infarktzeichen (ST-Hebung, max. 0,1 mV) finden sich in II,. III, aVF und V5/6. Sie sind nicht besonders stark ausgeprägt. In der Koronarangiographie subtotale Verschlüsse der RCA und des RCX - beide Gefäße wurden mit Stents versehen. Max. CK 3500 U/l. Die ST-Hebung in V5/6 spricht für eine Beteiligung der RCX.

Beim isolierten streng posterioren Infarkt sind nur die spiegelbildlichen Infarktveränderungen sichtbar. Die ST-Hebung fehlt im 12-Kanal EKG. Um die direkten Infarktzeichen (ST-Hebung) darzustellen ist eine Registrierung von V7 bis V9 notwendig - hier gilt bereits eine ST-Senkung von 0,05 mV als signifikant.

eine hohe und breite R-Zacke in V1 (und V2) und

ST-Senkungen in V2 und V3.

Bei dieser Befundkonstellation gilt es, an den streng posterioren Infarkt zu denken und die zusätzlichen linksposterioren Ableitungen zu registrieren!

Zu einem rechtsventrikulären Infarkt kann es bei einem akuten Hinterwandinfarkt kommen (in etwa 40 % der Fälle). Meistens liegt ein proximaler Verschluss einer relativ großen rechten Herzkranzarterie vor.

Das direkte Infarktbild ist nun

in den rechtspräkordialen Ableitungen sichtbar (ST-Hebung in V3r, V4r, V5r).

Aufgrund der möglichen Assoziation zwischen Hinterwandinfarkt und rechtsventrikulärem Infarkt sollte bei letzterem immer auch eine Ableitung der rechtspräkordialen Ableitungen erfolgen. Auf eine sorgfältige Beschriftung der EKG-Registrierung muss geachtet werden. Bei Beteiligung des rechten Ventrikels am Infarktgeschehen verschlechtert sich die Prognose.

Bei einem Nicht-ST-Hebungsinfarkt ( NSTEMI) liegen ebenfalls eine Infarkt-typische Klinik und ein Untergang von Myokardgewebe vor; die Nekrosemarker (Troponine, CK-MB) sind dementsprechend positiv.

Im EKG finden sich:

neu aufgetretene horizontale oder deszendierende ST-Streckensenkungen ≥ 0,5 mm (0,05 mV) in zwei zusammengehörigen Ableitungen oder

eine T-Wellen-Inversion ≥ 1 mm (0,1 mV) in zwei zusammengehörigen Ableitungen mit deutlich positiver R-Zacke oder R/S-Verhältnis > 1.

Häufige EKG-Konstellationen, die zu einer Fehlinterpretation bei der Myokardinfarkt-Diagnostik führen sind: frühe Repolarisation, Linksschenkelblock, ventrikuläre Präexzitation (WPW-Syndrom), Brugada-Syndrom, Peri-/Myokarditis, Lungenarterienembolie, Subarachnoidalblutung, Metabolische Störungen (z. B. eine Hyperkaliämie), Kardiomyopathien, Cholezystitis, persistierendes juveniles EKG-Muster, Vertauschung von Ableitungen, Fehlpositionierung der präkordialen Ableitungen und Medikamente (trizyklische Antidepressiva, Phenothiazine).

Falsch negative Befunde können sich z. B. ergeben bei einem alten (abgelaufenen) Myokardinfarkt mit pathologischer Q-Zacke und/oder persistierender ST-Streckenhebung (bei Aneurysma), bei rechtsventrikuläre Schrittmacherstimulation oder bei Vorliegen eines Linksschenkelblocks. Bei einem neu auftretenden Linksschenkelblock ergibt sich bei entsprechender Klinik dringender Infarktverdacht. Beim ST-Hebungsinfarkt (STEMI) kann von dem Verschluss eines epikardialen Herzkranzgefäßes mit transmuraler Ischämie ausgegangen werden. Es ergeben sich unterschiedliche Stadien, die sich auch elektrokardiographisch in charakteristischerweise darstellen.

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In Zusammenhang mit der elektrokardiographischen Manifestation eines Myokardinfarktes ergeben sich verschiedene EKG-Vektoren, denen unterschiedliche Zustände bzw. Veränderungen zugrunde liegen. Die den akuten Verschluss einer epikardialen Koronararterie widerspiegelnde ST-Streckenhebung liegt ein Vektor zugrunde, der auf die Infarktregion hinzielt. Der im Rahmen der Nekroseentwicklung (dem Auftreten von Q-Zacken) nachweisbaren Vektoren sind vom Infarktareal weggerichtet.

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ST-Strecken-Hebung (STEMI) bei Vorderwandinfarkt im EKG

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ST-Strecken-Hebung (STEMI) bei Vorderwandinfarkt im EKG

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Akuter Vorderwandinfarkt bei Verschluss.

Direkte Infarktzeichen (ST-Hebungen) finden sich in I, II, aVF sowie V4 bis V6.

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Nicht-ST-Hebungsinfarkt(NSTEMI)

Wie auch bei dem Vorder- und Hinterwandinfarkt, finden sich bei dem Nicht-ST-Hebungsinfarkt, positive Infarktzeichen.

Es zeigen sich neue horizontale und deszendierende ST-Streckensenkungen in zwei zusammengehörigen Ableitungen.

Auch die T-Wellen sind in zwei zusammengehörigen Ableitungen verändert mit deutlich positiver R-Zacke.

Häufig sind die EKG Veränderungen bei einem NSTEMI nur so lange zu erkennen, wie der Betroffene Symptome aufweist.

Wenn die Symptome nachlassen, normalisiert sich in der Regel das EKG vollständig.

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In Zusammenhang mit der elektrokardiographischen Manifestation eines Myokardinfarktes ergeben sich verschiedene EKG-Vektoren, denen unterschiedliche Zustände bzw. Veränderungen zugrunde liegen.

Die den akuten Verschluss einer epikardialen Koronararterie widerspiegelnde ST-Streckenhebung liegt ein Vektor zugrunde, der auf die Infarktregion hinzielt.

Der im Rahmen der Nekroseentwicklung (dem Auftreten von Q-Zacken) nachweisbaren Vektoren sind vom Infarktareal weggerichtet.

Auch die Vektoren bei einer "chronischen" Ischämie auftretenden Veränderungen (negative und symmetrische T-Welle) sind von betroffenen Areal weggerichtet.

Die räumliche Ausrichtung dieser Vektoren bildet den Ausgangspunkt für eine Lokalisationsdiagnostik beim akuten und chronischen Myokardinfarkt.

Es gelten die nachfolgend aufgeführten Kriterien bzw. Grenzwerte für Infarkt-bedingte EKG-Veränderungen. Beachtet werden muss, dass ihre Nicht-Erfüllung nicht mit dem Ausschluss eines Infarktes gleichgesetzt werden darf. Auf der anderen Seite korrelieren das Ausmaß der ST-Streckenhebung und dessen Ausbreitung in nebeneinander liegenden Ableitungen positiv mit der Infarktgröße.

Neue ST-Streckenhebung (am J-Punkt) in zwei zusammengehörigen Ableitungen:

≥ 1 mm (0,1 mV) in allen Ableitungen - abgesehen von V2-V3 - bei Männern und Frauen,

in den Ableitungen V2-V3 ≥ 2 mm (0,2 mV) für Männer ≥ 40 Jahre bzw. ≥ 2,5 mm (0,25 mV) für Männer < 40 Jahre,

in Ableitungen V2-V3 ≥ 1,5 mm (0,15 mV) für Frauen jeden Alters.

Zu den charakteristischen ST-Streckensenkungen und Veränderungen der T-Welle gehören:

neu aufgetretene horizontale oder deszendierende ST-Streckensenkung ≥ 0,5 mm (0,05 mV) in zwei zusammengehörigen Ableitungen oder

eine T-Wellen-Inversion ≥ 1 mm (0,1 mV) in zwei zusammengehörigen Ableitungen mit gleichzeitig vorhandener deutlich positiver R-Zacke oder R/S-Verhältnis > 1.

Q-Zacken und QS-Komplexe sind Zeichen des abgelaufenen Myokardinfarktes, wenn sie sich folgendermaßen darstellen:

Q-Zacke in den Ableitungen V2-V3 ≥ 20 ms oder QS-Komplex in V2 und V3 oder

Q-Zacke > 30 ms und ≥ 0,1 mm (mV) Tiefe oder QS-Komplex in den Ableitungen I, II, aVL, aVF, oder V4-V6 in mindestens zwei Ableitungen, die einer gemeinsamen Ableitungsgruppe zuzuordnen sind (I, aVL; V1-V6; II, III, aVF) oder

R-Zacke > 40 ms in V1-V2 und R/S ≥ 1 mit konkordant positiver T-Welle.

Im EKG lassen sich mehrere Infarktstadien unterscheiden, die besondere elektrophysiologische Zustände der Infarktentstehung und -ausdehnung widerspiegeln.

Zu der mäßigen ST-Hebung als Ischämiezeichen kommen Zeichen der Nekrose ( R-Reduktion, Q-Zacken) hinzu. Die endgültige Infarktausdehnung ist nach einem einzeitigen kompletten Verschluss eines Koronargefäßes nach etwa 24 Std. erreicht. Die T-Welle ist meistens negativ und symmetrisch als Ausdruck der weiterhin in Randbereichen des Infarktes vorhandenen Ischämie.

Zu den Zeichen der Nekrose bzw. des alten Infarktes gehören dauerhaft nachweisbare Q-Zacken oder QS-Zacken mit isoelektrischer ST-Strecke. Welche Ableitungen betroffen sind, ist abhängig vom Versorgungsgebiet der Infarktarterie. Die T-Welle bleibt negativ oder normalisiert sich im Verlauf von Tagen oder Wochen. Persistierende ST-Hebungen in den Brustwandableitungen resultieren, wenn sich ein Aneurysma ausbildet.

Abb.: 58-jähriger Patient mit einem 13 Jahre zuvor aufgetretenem Vorderwandinfarkt. QS-Zacken in V1 bis V3. Echokardiographisch Nachweis eines optisch gut abgrenzbaren apikalen Aneurysmas. Die für ein Aneurysma "typische" ST-Hebung rechtspräkordial fehlt. Allerdings sind die T-Wellen hier auffällig flach. Auch die negativen T-Wellen in V4 und V5 sind auffällig. Möglicherweise spiegeln sie elektrisch verändertes Myokard im Übergangsbereich zwischen dem Aneurysma und dem normalen Myokard wider.

Nach Wiedereröffnung des Koronargefäßes, was heute in aller Regel mittels koronarer Intervention erfolgt, bilden sich die Ischämiezeichen relativ schnell zurück. Eine transiente T-Wellen-Inversion ohne ST-Senkung ist ein dann häufig zu beobachtender Befund.

Die linke Koronararterie ( LCA) teilt sich nach etwa 1 cm in den Ramus circumflexus ( RCX) und den Ramus interventricularis anterior ( RIVA), welcher vorne zwischen linker und rechter Herzkammer zur Herzspitze zieht, auf. Bis zur Aufteilung der linken Herzkranzarterie spricht man vom Hauptstamm. Manchmal teilt sich der Hauptstamm auch in drei Gefäße auf, wobei das mittlere Gefäß als Ramus intermedius bezeichnet wird. Der RIVA und seine Äste (die Diagonaläste) versorgen die gesamte freie Vorderwand und anterolaterale Wand, der RCX und seine Äste (die Marginaläste) die lateralen und posterioren Anteile des linken Ventrikels.

Die rechte Koronararterie ( RCA) geht in den Ramus posterolateralis dexter ( RPLD) über. Vorher gibt sie den Ramus interventricularis posterior ( RIVP) ab. Die inferiore Wand und posterolaterale Teile des linken Ventrikels und der Sinus- und AV-Knoten werden im Regelfall von der rechten Koronararterie versorgt, ebenso die rechte Herzkammer.

Es existieren unterschiedliche Versorgungstypen:

Bei einem ausgeglichenen koronaren Versorgungstyp sind beide Koronararterien etwa gleich stark (75 %).

Beim Rechtsversorgungstyp (15 %) ist die rechte Kranzarterie kräftiger als die Linke ausgebildet.

Dementsprechend ist beim Linksversorgungstyp (10 %) die linke Kranzarterie wesentlich stärker als die Rechte. In diesem Fall kann die LCA auch Anteile der inferioren Wand versorgen, ebenso der RCX den AV-Knoten.

Die Abschätzung des betroffenen Gefäßes anhand eines Infarkt-EKGs wird durch folgende Umstände erschwert:

Unterschiede in den Versorgungstypen,

eine interindividuell sehr variable Kollateralversorgung und

eine vorbestehende koronare Herzerkrankung (ggf. mit einem früheren Infarkt).

Dies muss bei der Lokalisation von Infarkten anhand der ST-Streckenhebung im EKG berücksichtigt werden.

Lokalisation der ST-Hebung in Abhängigkeit vom verschlossenen Koronargefäß. Aufgeführt sind die Ableitungen, die direkte Infarktzeichen zeigen (ST-Hebung). Tab.:

+ ST-Hebung, ++ starke ST-Hebung, * ST-Hebung kann fehlen, ST-Senkung in reziproken Ableitungen steht im Vordergrund.

Der RIVA und seine Diagonaläste sind betroffen. Je nach Lokalisation des Verschlusses sind mehr oder weniger große Anteil der Vorderwand mit übergreifen auf die Lateralwand betroffen.

Direkte Infarktzeichen (ST-Hebung) finden sich

in Ableitung I und den Brustwandableitungen, wie in der obigen Tabelle aufgeführt.

Indirekte Infarktzeichen finden sich

bei proximalen RIVA-Verschlüssen in den Ableitungen II und aVF, bei distaleren Verschlüssen können die Extremitätenableitungen unauffällig sein.

Abb.: Akuter Vorderwandinfarkt bei Verschluss des mittleren RIVA (Verschluss distal des Abgangs des ersten septalen und des ersten diagonalen Astes; kräftiges über die Herzspitze hinaus nach inferior reichendes Gefäß). Direkte Infarktzeichen (ST-Hebungen) finden sich in I, II, aVF sowie V4 bis V6. 25 mm/s.

Die laterale und die posteriore Wand des linken Ventrikels werden vom Ramus circumflexus und den Marginalästen versorgt.

Direkte Infarktzeichen finden sich

in den inferioren Ableitungen (III, ggf. auch II und aVF) und

diskret in V5/V6 (nicht selten nur diskret).

Indirekte Infarktzeichen finden sich

in den Ableitungen V1, V2, V3 und zum Teil in V4.

Beim posterioren Infarkt fehlen direkte Infarktzeichen im Standard-EKG (siehe unten).

Ein Verschluss des linken Hauptstamms wird nur selten überlebt. Es resultiert einer Ischämie im Bereich des RIVA und des RCX. Voraussetzung zum Überleben ist eine große RCA bzw. Kollateralen von der rechten zur linken Herzkranzarterie. In einem Teil der Fälle liegt ein proximaler Verschluss des RIVA vor (vor Abgang des 1. Septalastes).

Elektrokardiographisch ergibt sich

eine ST-Hebung in den Ableitungen aVR (Infarzierung der basalen Anteile des linken Ventrikels) und (geringer) in V1 und

eine ST-Senkung in den Ableitungen V4-V6.

Auch bei diesem Infarkt hängt das EKG-Bild von der Lokalisation des Verschlusses ab.

Direkte Infarktzeichen zeigen sich

in den Ableitungen II, III und aVF (inferiore Ableitungen).

Indirekte Zeichen im Sinne von ST-Streckensenkungen zeigen sich

in den Ableitungen I, aVR und aVL und V1 - V3.

Wenn der Infarkt sehr ausgedehnt ist (Übergang nach lateral und apikal), können direkte Infarktzeichen auch in V5 und V6 bzw. in den linksposterioren Ableitungen nachweisbar sein. Häufig ist ein der RCX das betroffene Gefäß. Bei einem RCA-Verschluss zeigen sich eher ST-Senkungen in V5 und V6.

In 30 - 50 % der Fälle kommt es zu einer Beteiligung des rechten Ventrikels. Deshalb ist es immer angebracht ist, ebenfalls die rechtsventrikuläre Ableitungen (V3R, V4R) zu registrieren! Da die rechte Herzkranzarterie in vielen Fällen den AV-Knoten versorgt, sind AV-Blockierungen bei einem großen Hinterwandinfarkt häufig.

Abb.: Ausgedehnter akuter inferiorer Myokardinfarkt. Direkte Infarktzeichen (ST-Hebung, max. 0,1 mV) finden sich in II,. III, aVF und V5/6. Sie sind nicht besonders stark ausgeprägt. In der Koronarangiographie subtotale Verschlüsse der RCA und des RCX - beide Gefäße wurden mit Stents versehen. Max. CK 3500 U/l. Die ST-Hebung in V5/6 spricht für eine Beteiligung der RCX.

Beim isolierten streng posterioren Infarkt sind nur die spiegelbildlichen Infarktveränderungen sichtbar. Die ST-Hebung fehlt im 12-Kanal EKG. Um die direkten Infarktzeichen (ST-Hebung) darzustellen ist eine Registrierung von V7 bis V9 notwendig - hier gilt bereits eine ST-Senkung von 0,05 mV als signifikant.

eine hohe und breite R-Zacke in V1 (und V2) und

ST-Senkungen in V2 und V3.

Bei dieser Befundkonstellation gilt es, an den streng posterioren Infarkt zu denken und die zusätzlichen linksposterioren Ableitungen zu registrieren!

Zu einem rechtsventrikulären Infarkt kann es bei einem akuten Hinterwandinfarkt kommen (in etwa 40 % der Fälle). Meistens liegt ein proximaler Verschluss einer relativ großen rechten Herzkranzarterie vor.

Das direkte Infarktbild ist nun

in den rechtspräkordialen Ableitungen sichtbar (ST-Hebung in V3r, V4r, V5r).

Aufgrund der möglichen Assoziation zwischen Hinterwandinfarkt und rechtsventrikulärem Infarkt sollte bei letzterem immer auch eine Ableitung der rechtspräkordialen Ableitungen erfolgen. Auf eine sorgfältige Beschriftung der EKG-Registrierung muss geachtet werden. Bei Beteiligung des rechten Ventrikels am Infarktgeschehen verschlechtert sich die Prognose.

Bei einem Nicht-ST-Hebungsinfarkt ( NSTEMI) liegen ebenfalls eine Infarkt-typische Klinik und ein Untergang von Myokardgewebe vor; die Nekrosemarker (Troponine, CK-MB) sind dementsprechend positiv.

Im EKG finden sich:

neu aufgetretene horizontale oder deszendierende ST-Streckensenkungen ≥ 0,5 mm (0,05 mV) in zwei zusammengehörigen Ableitungen oder

eine T-Wellen-Inversion ≥ 1 mm (0,1 mV) in zwei zusammengehörigen Ableitungen mit deutlich positiver R-Zacke oder R/S-Verhältnis > 1.

Häufige EKG-Konstellationen, die zu einer Fehlinterpretation bei der Myokardinfarkt-Diagnostik führen sind: frühe Repolarisation, Linksschenkelblock, ventrikuläre Präexzitation (WPW-Syndrom), Brugada-Syndrom, Peri-/Myokarditis, Lungenarterienembolie, Subarachnoidalblutung, Metabolische Störungen (z. B. eine Hyperkaliämie), Kardiomyopathien, Cholezystitis, persistierendes juveniles EKG-Muster, Vertauschung von Ableitungen, Fehlpositionierung der präkordialen Ableitungen und Medikamente (trizyklische Antidepressiva, Phenothiazine).

Falsch negative Befunde können sich z. B. ergeben bei einem alten (abgelaufenen) Myokardinfarkt mit pathologischer Q-Zacke und/oder persistierender ST-Streckenhebung (bei Aneurysma), bei rechtsventrikuläre Schrittmacherstimulation oder bei Vorliegen eines Linksschenkelblocks. Bei einem neu auftretenden Linksschenkelblock ergibt sich bei entsprechender Klinik dringender Infarktverdacht. Beim ST-Hebungsinfarkt (STEMI) kann von dem Verschluss eines epikardialen Herzkranzgefäßes mit transmuraler Ischämie ausgegangen werden. Es ergeben sich unterschiedliche Stadien, die sich auch elektrokardiographisch in charakteristischerweise darstellen.

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In Zusammenhang mit der elektrokardiographischen Manifestation eines Myokardinfarktes ergeben sich verschiedene EKG-Vektoren, denen unterschiedliche Zustände bzw. Veränderungen zugrunde liegen. Die den akuten Verschluss einer epikardialen Koronararterie widerspiegelnde ST-Streckenhebung liegt ein Vektor zugrunde, der auf die Infarktregion hinzielt. Der im Rahmen der Nekroseentwicklung (dem Auftreten von Q-Zacken) nachweisbaren Vektoren sind vom Infarktareal weggerichtet.

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12-Kanal-EKG bei Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI). 70-jähriger Patient mit zuvor erfolgter Stentversorgung. Wiederaufnahme wegen Angina pectoris. Im EKG ST-Senkungen in V3 bis V6.

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Bevor wir weiter lernen und uns die Stillstandsformen anschauen, überprüfe dein Wissen bezüglich der pathologischen Kurvenverläufe im EKG mit Hilfe von diesem Quiz. Viel Erfolg!

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Kammerflimmern

Das Kammerflimmern ist die lebensbedrohlichste Rhythmusstörung im EKG. Ein Kammerflimmern endet und behandelt sich nicht spontan, sondern geht in den meisten Fällen in eine Asystolie über.

Die elektrische Aktivität bei einem Kammerflimmern nennt man auch "Chaos-" Rhythmus, da sich keine regelmäßigen Muster im EKG finden lassen.

Ein Kammerflimmern ist immer Defibrillationspflichtig.

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Kammerflimmern ist die maligneste Rhythmusstörung, die es gibt - die Rhythmusstörung endet beim Menschen nicht spontan, sondern geht unbehandelt nach einigen Minuten in eine Asystolie über. Bei Arrhythmieepisoden, die auf den ersten Blick wie "selbstterminierendes Kammerflimmern" aussehen, handelt es sich um polymorphe Kammertachykardien.

Bei Kammerflimmern ist die sich im EKG abbildende elektrische Aktivität des Herzens chaotisch; regelmäßige Muster lassen sich im EKG nicht finden. Die elektrischen Undulationen können grob bis fein sein (grobes Kammerflimmern bzw. feines Kammerflimmern). Da keine regelrechten Herzaktionen abgegrenzt werden können, sollten Frequenzmessungen unterbleiben.

Abb.: Dokumentation eines plötzlichen Herztodes mittels L-EKG. Der Grundrhythmus ist ein Sinusrhythmus mit atrialen und ventrikulären Extrasystolen. Um 6:06 löst eine frühzeitig einfallende Extrasystole direkt Kammerflimmern aus. Freundlicherweise zur Verfügung gestellt von Dipl. Ing. A. Köbernik, Fa. Biotronik.

Abb.: Ausschnitt aus der obigen Registrierung. Auftreten von Kammerflimmern während einer Langzeit-EKG-Registrierung (plötzlicher Herztod). Freundlicherweise zur Verfügung gestellt von Dipl. Ing. A. Köbernik, Fa. Biotronik.

Abb.: Auslösung von Kammerflimmern im elektrophysiologischen Labor. Nach 8 stimulierten Aktionen (schmale Pfeile) wird mit Hilfe von 3 vorzeitig angekoppelten Stimuli (so genannte Extrastimuli) Kammerflimmern ausgelöst (dicker Pfeil). In Ableitung I und V1 fällt es schwer, noch einzelne Kammeraktionen abzugrenzen. Das intrakardiale EKG (His, RVA) zeigt eine hochfrequente ventrikuläre elektrische Aktivität. HRA: hoher rechter Vorhof; His: His-Bündel-Registrierung, RVA: monophasische Aktionspotenziale abgeleitet aus der rechtsventrikulären Spitze.

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Kammerflimmern ist die maligneste Rhythmusstörung, die es gibt - die Rhythmusstörung endet beim Menschen nicht spontan, sondern geht unbehandelt nach einigen Minuten in eine Asystolie über. Bei Arrhythmieepisoden, die auf den ersten Blick wie "selbstterminierendes Kammerflimmern" aussehen, handelt es sich um polymorphe Kammertachykardien.

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Auf der linken Seite Sinusrhythmus, anschließend auftreten einer ventrikulären Extrasystole (R auf T-Phänomen), welche sofort Kammerflimmern verursacht.

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Pulslose ventrikuläre Tachykardie (PVT)

Bei der sogenannten PVT erbringt das Herz keine Auswurfleistung mehr , so dass kein Puls mehr tastbar ist.

Es liegt eine schnelle Kammererregung vor mit verbreitertem QRS-Komplex, die gleichbleibend aber auch wechselnd sein können.

Eine PVT kann in eine Asystolie übergehen und ist somit immer Defibrillationspflichtig!

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Pulslose ventrikuläre Tachykardie - DocCheck Flexikon

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Unter einer pulslosen ventrikulären Tachykardie, kurz pVT, versteht man eine ventrikuläre Tachykardie, bei der das Herz keine Auswurfleistung…

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Pulslose ventrikuläre Tachykardie im EKG

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Pulslose ventrikuläre Tachykardie im EKG

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Meist monoforme, voneinander abgrenzbare Kammerkomplexe. Frequenz > 180/min., kein Kardiopuls tastbar.

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Pulslose elektrische Aktivität (PEA)

Das EKG sieht in der Regel "normal" aus, kann jedoch auch deformiert sein. Ein Puls ist am Patienten nicht mehr tastbar.

Quelle: Taschenbuch Notaufnahme, A.Schubert, T.Kintzel, M.Breitinger, M.F. Herm, 3. Auflage 2020, S.100

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Asystolie

Bei einer Asystolie spricht man von einer "Nulllinie" im EKG. Außer einem kleinen Ausschlag ist keine Herzaktivität zu erkennen.

Es findet keine elektrische Reizweiterleitung mehr statt.

Bei sterbenden lässt sich häufig noch ein breiter und deformierter QRS-Komplex auffinden.

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Ausführlicher und anschaulicher EKG - Grundkurs, speziell auf die Bedürfnisse von Pflegepersonal und Studenten abgestimmt.

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Fast geschafft, fast schon ein Profi! Mit diesem letzten Quiz kannst du noch einmal dein Wissen bezüglich der Stillstandsformen überprüfen! Let`s go!

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zur intensivmedizinischen Versorgung herzchirurgischer Patienten Hämodynamisches Monitoring und Herz-Kreislauf

Auf Seite 22 unter dem Punkt 2.1 sind die Leitlinien bzgl. EKG auffindbar.