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Los antivirales son medicamentos que combaten infecciones virales. Están diseñados para atacar virus específicos, interfiriendo con su capacidad para replicarse o funcionar. Pueden ayudar a reducir la gravedad y la duración de las enfermedades virales, así como a prevenir la propagación de ciertos virus.

Etiología: La intoxicación por antivíricos puede deberse a:

Sobredosis accidental o intencionada.

Interacciones medicamentosas que aumentan su toxicidad (p. ej., antivíricos + nefrotóxicos).

Uso prolongado o inadecuado en pacientes con insuficiencia renal o hepática.

Uso sin prescripción médica, especialmente en infecciones virales mal diagnosticadas.

Toxicocinética: Depende del fármaco, pero en general:

Absorción: buena vía oral en antivíricos como aciclovir y oseltamivir.

Distribución: variable; algunos atraviesan la barrera hematoencefálica (p.ej., zidovudina).

Metabolismo: hepático (p.ej., ritonavir, efavirenz).

Eliminación: renal (aciclovir) o hepática (efavirenz, nevirapina).

En pacientes con daño hepático o renal, se acumulan, aumentando el riesgo tóxico.

Mecanismo de Acción por grupos

Inhibidores de la transcriptasa reversa (zidovudina, lamivudina): bloquean replicación del VIH.

Inhibidores de proteasa (ritonavir, lopinavir): impiden maduración del virus VIH.

Análogos nucleósidos (aciclovir, ganciclovir): inhiben replicación del ADN viral (herpesvirus).

Inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir, zanamivir): bloquean liberación de virus influenza.

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Cuadro Clínico de la Intoxicación por antiviricos

Depende del tipo de antivírico, pero puede incluir los siguientes efectos:

Los síntomas más comunes como náuseas, vómitos y diarrea pueden ser causados por antivirales como zidovudina y oseltamivir.

La toxicidad hepática, que puede manifestarse como hepatitis o ictericia, está asociada con el uso de nevirapina y efavirenz.

toxicidad renal, caracterizada por un aumento en los niveles de creatinina, los antivirales implicados suelen ser aciclovir y tenofovir.

Los efectos neurológicos como cefalea, convulsiones y confusión se han vinculado al efavirenz y al aciclovir.

La mielosupresión, que puede presentarse como anemia o leucopenia, se ha observado en pacientes que reciben zidovudina o ganciclovir.

la hipersensibilidad grave, incluyendo erupciones cutáneas severas o el síndrome de Stevens-Johnson, está relacionada principalmente con la nevirapina.

Diagnóstico de intoxicación por antivirales

🔍 Historia clínica:

•Identificar el antiviral implicado.

•Dosis tomada y tiempo transcurrido.

•Comorbilidades o medicamentos concomitantes.

🧪 Pruebas diagnósticas:

• Exámenes de sangre: función renal (creatinina), hepática (transaminasas), electrolitos.

•Hemograma completo.

•Nivel del antiviral (si el laboratorio lo permite).

• ECG: si se sospechan alteraciones cardíacas.

•Evaluación neurológica y signos vitales.

👨‍🔬Tratamiento de la Intoxicación por Antivirales

1. Aciclovir

•Toxicidad: Nefrotoxicidad y neurotoxicidad (puede causar confusión, temblores o convulsiones).

•Tratamiento: Suspender el medicamento. Administrar hidratación intravenosa abundante para favorecer la eliminación renal. En casos severos, especialmente en pacientes con insuficiencia renal, puede requerirse hemodiálisis.

2. Ganciclovir

•Toxicidad:

Mielosupresión (disminución de glóbulos blancos y plaquetas).

•Tratamiento:

Suspender el medicamento. Brindar soporte hematológico, incluyendo transfusión si hay leucopenia o trombocitopenia severa. Monitorear constantemente el hemograma.

3. Zidovudina (AZT)

•Toxicidad: Mielosupresión, acidosis láctica, hepatotoxicidad.

•Tratamiento: Suspender el fármaco. Brindar tratamiento de soporte, corrección de alteraciones metabólicas y ácido-base. En algunos casos se puede usar hemodiálisis.

4. Oseltamivir (Tamiflu)

•Toxicidad: Náuseas, vómitos, mareos, en casos raros alteraciones neurológicas como confusión o convulsiones.

•Tratamiento: Lavado gástrico o carbón activado si la ingestión fue reciente (menos de 2 horas). Tratamiento sintomático. Monitorizar signos neurológicos.

5. Ribavirina

•Toxicidad: Anemia hemolítica, toxicidad respiratoria (especialmente en inhalada), hepatotoxicidad.

• Tratamiento: Suspender el medicamento. Transfusión si hay anemia grave. Monitoreo hepático y respiratorio.

6. Remdesivir

•Toxicidad: Hepatotoxicidad, hipotensión, alteraciones renales.

•Tratamiento: Suspender el medicamento. Monitoreo hepático y renal. Tratamiento de soporte según síntomas.

Atención farmacéutica sobre los antivirales

El farmacéutico juega un papel clave en el uso racional y seguro de los antivirales, especialmente en su selección, seguimiento, educación al paciente y prevención de intoxicaciones.

💊 Funciones principales:

•Verificar prescripciones: dosis adecuada, duración y posibles interacciones.

•Educar al paciente: explicar cómo tomar el antiviral, con o sin alimentos, y advertir sobre posibles efectos adversos.

•Detectar riesgos: ajustar dosis en pacientes con insuficiencia renal o hepática.

•Seguimiento farmacoterapéutico: vigilar respuesta clínica y adherencia.

•Promover el uso racional: evitar la automedicación o el uso innecesario de antivirales.

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Sociedad Estudiantil de Ciencias Clínicas - UPCH

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Se refiere al estudio de los efectos adversos y tóxicos que pueden causar los medicamentos antifúngicos en el organismo, tanto a nivel local como sistémico. Estos efectos pueden variar dependiendo del fármaco específico, la dosis administrada, la duración del tratamiento y las características individuales del paciente

Toxicología de los Antifúngicos

Etiología

La intoxicación por antifúngicos puede deberse a:

Uso prolongado o en dosis elevadas.

Interacciones medicamentosas.

Alteraciones hepáticas o renales que dificultan su eliminación.

Uso inadecuado (automedicación).

Error terapéutico (sobredosis accidental).

Toxicocinética

Varía según el tipo de antifúngico, pero en general:

Absorción: Algunos tienen buena biodisponibilidad oral (ej. fluconazol), otros requieren administración IV (anfotericina B).

Distribución: Amplia, algunos atraviesan la barrera hematoencefálica.

Metabolismo: Principalmente hepático (itraconazol, ketoconazol).

Eliminación: Renal (fluconazol) o biliar (voriconazol).

Mecanismo de Acción

Los antifúngicos actúan alterando estructuras esenciales de los hongos:

Azoles (ej. fluconazol): Inhiben la enzima 14-alfa-desmetilasa → bloquean la síntesis de ergosterol (componente de la membrana fúngica).

Polienos (anfotericina B): Se unen al ergosterol, formando poros que aumentan la permeabilidad de la membrana.

Equinocandinas (caspofungina): Inhiben la síntesis de beta-glucanos en la pared fúngica.

Alilaminas (terbinafina): Inhiben la escualeno epoxidasa, alterando la síntesis de ergosterol.

Cuadro Clínico de Intoxicación

Dependerá del tipo y dosis, pero puede incluir:

Gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor abdominal.

Neurológicos: cefalea, mareo, alucinaciones (voriconazol).

Hepáticos: hepatotoxicidad (ictericia, aumento de transaminasas).

Renales: nefrotoxicidad (anfotericina B).

Dermatológicos: rash, prurito, fotosensibilidad.

Cardíacos: prolongación del QT (fluconazol, itraconazol).

Diagnóstico

Clínico: basándose en los síntomas y antecedentes de uso del antifúngico.

Laboratorio:

Pruebas de función hepática y renal.

Niveles plasmáticos del antifúngico (si están disponibles).

Electrocardiograma (para evaluar QT largo).

Anamnesis farmacológica detallada.

Tratamiento de la Intoxicación

Suspensión del antifúngico.

Lavado gástrico o carbón activado (si la ingesta fue reciente).

Tratamiento sintomático y de soporte (hidratación, antieméticos, etc.).

Monitoreo de función hepática y renal.

No existe antídoto específico.

En casos graves → hospitalización y cuidados intensivos.

Atención Farmacéutica

Educación al paciente sobre:

Dosis adecuada y duración del tratamiento.

Riesgos de la automedicación.

Importancia de no mezclar con otros fármacos sin consulta médica.

Vigilancia de interacciones (especialmente con medicamentos que prolongan el QT o afectan el CYP450).

Seguimiento clínico: revisión de síntomas adversos y adherencia terapéutica.

Farmacovigilancia: notificación de reacciones adversas.

Recomendación de exámenes de control, especialmente en tratamientos prolongados

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La toxicidad de los antituberculosos es una preocupación importante en el tratamiento de la tuberculosis, ya que estos fármacos pueden generar efectos adversos significativos. La tuberculosis se trata generalmente con una combinación de fármacos, lo que puede aumentar el riesgo de toxicidad.

1. Etiología

Los antituberculosos son medicamentos utilizados para tratar la tuberculosis (TB), una enfermedad infecciosa causada por el Mycobacterium tuberculosis. Aunque estos medicamentos son fundamentales en el tratamiento de la TB, su uso prolongado o incorrecto puede provocar efectos adversos o toxicidad, afectando varios órganos y sistemas del cuerpo. Los principales fármacos antituberculosos incluyen rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol, entre otros, y sus efectos tóxicos varían según el fármaco.

2. Toxicocinética

La toxicocinética se refiere al estudio de cómo los fármacos se absorben, distribuyen, metabolizan y excretan, y cómo estos procesos influyen en la toxicidad.

Absorción: Los antituberculosos se absorben bien por vía oral, aunque la absorción puede verse afectada por la presencia de alimentos.

Distribución: Se distribuyen ampliamente en el cuerpo, alcanzando concentraciones terapéuticas en pulmones, hígado, riñones y fluidos corporales, aunque algunos atraviesan la barrera hematoencefálica.

Metabolismo: La mayoría de estos fármacos se metabolizan en el hígado a través de enzimas como CYP450, lo que puede inducir o inhibir otras enzimas y generar interacciones con otros medicamentos.

Excreción: Los fármacos se excretan principalmente por orina (como la rifampicina) o heces (como la pirazinamida).

Los efectos tóxicos dependen del acumulamiento de los fármacos en el organismo, la dosis y la duración del tratamiento.

3. Mecanismo de Acción

Los antituberculosos actúan inhibiendo procesos clave en la bacteria Mycobacterium tuberculosis que la hacen susceptible a la muerte. Sin embargo, en algunas personas, la acumulación de estos fármacos puede causar efectos adversos en los tejidos humanos.

Rifampicina: Inhibe la ARN polimerasa bacteriana, bloqueando la transcripción.

Isoniazida: Inhibe la síntesis de ácidos micólicos en la pared celular bacteriana.

Etambutol: Inhibe la síntesis de arabinogalactano, un componente clave de la pared celular bacteriana.

Pirazinamida: Inhibe la producción de ATP en las bacterias.

4. Cuadro Clínico

Los efectos tóxicos de los antituberculosos pueden variar dependiendo del fármaco, pero los más comunes son:

Hepatotoxicidad: La rifampicina, isoniazida y pirazinamida son conocidos por causar daño hepático, que se manifiesta con ictericia, aumento de transaminasas (ALT, AST) y síntomas de hepatitis.

Neuropatía periférica: La isoniazida puede causar daño a los nervios periféricos, resultando en dolor, hormigueo o pérdida de sensibilidad en manos y pies.

Ototoxicidad y Nefrotoxicidad: Los aminoglucósidos (estreptomicina, kanamicina) pueden inducir pérdida auditiva y daño renal, especialmente si se usan durante largos períodos.

Reacciones alérgicas: Erupciones cutáneas, fiebre y reacciones más graves como el lupus eritematoso inducido por isoniazida.

5. Diagnóstico

El diagnóstico de toxicidad por antituberculosos se basa en la observación clínica y la realización de pruebas diagnósticas, tales como:

Pruebas de función hepática: Monitoreo de las transaminasas (ALT, AST) y bilirrubina para detectar hepatotoxicidad.

Examen de fondo de ojo: Para detectar signos de neuritis óptica por el uso de etambutol.

Pruebas de ácido úrico: Para evaluar el riesgo de gota inducida por pirazinamida.

Pruebas de función renal: En caso de sospecha de nefrotoxicidad, realizar pruebas de creatinina y filtración glomerular.

Monitorización de la agudeza auditiva: Para detectar ototoxicidad de aminoglucósidos.

Además, el diagnóstico de toxicidad también implica la identificación de la dosis y duración del tratamiento, que son factores clave en la aparición de efectos adversos.

6. Tratamiento de la Intoxicación

El tratamiento de la intoxicación por antituberculosos depende del fármaco involucrado y la gravedad de la toxicidad:

Hepatotoxicidad: Suspender el tratamiento con el fármaco causal y, en casos graves, administrar vitamina K o incluso considerar un trasplante hepático si la insuficiencia hepática es severa.

Neuropatía periférica: Administrar piridoxina (vitamina B6) para prevenir o tratar los síntomas de daño nervioso.

Ototoxicidad: Suspender el aminoglucósido sospechoso y comenzar seguimiento audiológico. Si la pérdida auditiva es severa, la intervención temprana puede ser crucial.

Nefrotoxicidad: Suspender el fármaco, ajustar la dosis y realizar hemodiálisis si es necesario en casos graves de insuficiencia renal.

Reacciones alérgicas: Administrar antihistamínicos o corticosteroides en caso de reacciones graves.

7. Atención Farmacéutica

La atención farmacéutica en el manejo de la toxicidad por antituberculosos incluye:

Monitoreo continuo de la función hepática, renal, auditiva y ocular en los pacientes en tratamiento, especialmente en aquellos con factores de riesgo como la edad avanzada, comorbilidades o uso prolongado de medicamentos.

Educación al paciente sobre los posibles efectos secundarios y la importancia de la adherencia al tratamiento. Explicar que no deben suspender el tratamiento sin consultar al médico, ya que puede llevar a la resistencia a los fármacos.

Interacciones medicamentosas: El farmacéutico debe informar sobre interacciones potenciales con otros medicamentos, como los anticoagulantes, anticonceptivos orales, o medicamentos que puedan afectar la función hepática.

Prevención: El farmacéutico puede recomendar la administración de piridoxina en pacientes que reciban isoniazida para prevenir la neuropatía, y hacer un seguimiento cercano de aquellos con riesgo de toxicidad hepática.

Asegurarse de que el paciente comprenda la importancia de realizarse los controles periódicos de las pruebas de función hepática, renal y auditiva.