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HERNIA DIAFRAGMATICA

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HERNIA DIAFRAGMATICA
Las hernias diafragmáticas se definen como el paso del contenido abdominal a la cavidad torácica a través de un defecto en el diafragma, esta clasificada en:

Hernias diafragmáticas congénitas

Estas  producen hipoplasia con hipertensión pulmonar en el recién nacido, lo cual genera alteraciones fisiológicas que amenazan gravemente la vida. El diagnóstico puede realizarse en la etapa prenatal mediante diferentes técnicas de imágenes.

Hernias diafragmáticas traumáticas

se producen después de un traumatismo cerrado o penetrante. El trauma penetrante la produce con mayor frecuencia, cuando compromete la zona toracoabdominal.

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I. La herniación visceral ocurre tempranamente durante la ramificación bronquial provocando hipoplasia pulmonar y muerte (4a a 5a semanas de gestación).
II. La herniación ocurre durante la ramificación bronquial distal provocando hipoplasia unilateral (17 semana de gestación). El pronóstico de este grupo depende del balance entre vasculatura pulmonar y resistencia ductal.
III. La herniación ocurre tardíamente en la vida fetal. Los pulmones se desarrollan normalmente, la insuficiencia respiratoria se presenta posterior a la deglución de aire que distiende intestino y tórax. IV. La herniación ocurre postnatalmente sin patología pulmonar.

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1) Malrotación intestinal (40%) 2) Cardiopatía congénita (15% CIV, CIA, PCA, síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico, tetralogía de Fallot)
3) Anomalías renales y genitourinarias (hipospadias)
4) Pentalogía de Cantrell: Defecto en los músculos rectos anteriores por arriba del ombligo, Agenesia de esternón Defecto pericárdico y de diafragma Cardiopatía congénita (CIV, defectos valvulares) Insuficiencia respiratoria
5) Hidrocefalia y mielomeningocele

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La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una enfermedad crónica, que se caracteriza por el aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP) a nivel de la arteriola pulmonar, que provoca una progresiva sobrecarga y posterior disfunción del ventrículo derecho (VD), que en etapas finales lleva a la insuficiencia cardíaca derecha

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La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una enfermedad crónica, que se caracteriza por el aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP) a nivel de la arteriola pulmonar, que provoca una progresiva sobrecarga y posterior disfunción del ventrículo derecho (VD), que en etapas finales lleva a la insuficiencia cardíaca derecha

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La hipertensión pulmonar afecta a 52 personas por cada millón de habitantes; puede confundirse con el asma, situación que provoca un diagnostico tardío.

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Cuando se presenta hernia diafragamatica, la arteria pulmonar está disminuida en tamaño en proporción al tamaño del pulmón, la ramificación pulmonar también está disminuida. La relación alvéolo capilar es normal, pero debido a la disminución del número de alvéolos el total de área vascular está disminuida provocando hipertensión pulmonar además, las arterias existentes distalmente pueden tener poca musculatura lisa.
La primera causa de muerte en estos pacientes es la hipoxemia progresiva y acidosis. La hipertensión pulmonar está dada por una combinación de factores irreversibles (hipoplasia y arterias displásicas) y reversibles (constricciónde arterias relativamente normales).

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Se usa inicialmente para Mantener una Pa02 entre 80 – 90 mmHg con un rango de co2 45 – 50 mmHg para evitar el descenso del PH El pH se debe mantener alrededor de 7,30 – 7,45.

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Se usa inicialmente para Mantener una Pa02 entre 80 – 90 mmHg con un rango de co2 45 – 50 mmHg para evitar el descenso del PH El pH se debe mantener alrededor de 7,30 – 7,45.

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El tener volúmenes pulmonares por encima o por debajo de la capacidad residual funcional empeora la hipoxemia y aumenta la resistencia vascular pulmonar.

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El tener volúmenes pulmonares por encima o por debajo de la capacidad residual funcional empeora la hipoxemia y aumenta la resistencia vascular pulmonar.

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La sobre distención del pulmón empeora la hipertensión pulmonar, ya que el alveolo sobre distendido comprime los capilares y las pequeñas arteriolas y aumenta la resistencia vascular pulmonar, la ventilación mecánica con presiones excesivas también puede producir injuria aguda pulmonar, edema pulmonar,disminución de la complacencia e inflamación pulmonar.

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La sobre distención del pulmón empeora la hipertensión pulmonar, ya que el alveolo sobre distendido comprime los capilares y las pequeñas arteriolas y aumenta la resistencia vascular pulmonar, la ventilación mecánica con presiones excesivas también puede producir injuria aguda pulmonar, edema pulmonar,disminución de la complacencia e inflamación pulmonar.

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VENTILACION DE ALTA FRECUENCIA OSCILATORIA. VAFO

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VENTILACION DE ALTA FRECUENCIA OSCILATORIA. VAFO Lic. Jaime Castellanos (Venezuela) Enfermero Especialista en Cuidados Intensivos Instructor Diplomados I.V.S.S. en Cuidados Intensivos -- Coronarios

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Varios estudios confirman la efectividad de la VAFO en esta enfermedad, aunque hay un porcentaje variable de casos, según diferentes estudios clínicos, que no responden a este tratamiento. La combinación de VAFO y óxidonítrico inhalado se ha mostrado eficaz en el tratamiento de patologías que asocian hipertensión pulmonar y puede reducir el número de pacientes que requieran soporte respiratorio extracorpóreo (ECMO)

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Varios estudios confirman la efectividad de la VAFO en esta enfermedad, aunque hay un porcentaje variable de casos, según diferentes estudios clínicos, que no responden a este tratamiento. La combinación de VAFO y óxidonítrico inhalado se ha mostrado eficaz en el tratamiento de patologías que asocian hipertensión pulmonar y puede reducir el número de pacientes que requieran soporte respiratorio extracorpóreo (ECMO)

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Parámetros iniciales 1. Frecuencia. En la Fr óptima está entre 5 y 10 Hz. 2. FiO2. La misma que se estaba utilizando en VMC. 3. Amplitud. En el Babylog, entre el 30 y el 50% para conseguir un Vt de 1,5-2 ml/kg. 

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Parámetros iniciales 1. Frecuencia. En la Fr óptima está entre 5 y 10 Hz. 2. FiO2. La misma que se estaba utilizando en VMC. 3. Amplitud. En el Babylog, entre el 30 y el 50% para conseguir un Vt de 1,5-2 ml/kg. 

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El óxido nítrico endógeno regula el tono vascular produciendo relajación. Inhalado es un vasodilatador pulmonarEste disminuye la presión de la arteria pulmonar. La oxigenación mejora a medida que los vasos se dilatan en áreas bien ventiladas del pulmón redistribuyendo flujo sanguíneo desde regiones con ventilación disminuida y disminuyendo el shunt

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El óxido nítrico endógeno regula el tono vascular produciendo relajación. Inhalado es un vasodilatador pulmonarEste disminuye la presión de la arteria pulmonar. La oxigenación mejora a medida que los vasos se dilatan en áreas bien ventiladas del pulmón redistribuyendo flujo sanguíneo desde regiones con ventilación disminuida y disminuyendo el shunt

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Existen indicios de utilidad a 5 ppm por tiempo prolongado con efecto específico para la prevención de la displasia broncopulmonar. Dosis: se iniciará con una dosis de 20 ppm y se verificará la respuesta gasimetrica 20 y 60 minutos, debe haber un aumento de la Pao2 en un 20%, no se deben modificar los parámetros ventilatorios en la primera hora después de la administración del ON excepto la Fio2, si no hay mejoría de la pao2. Destete: si existe mejoría en la Pao2 fio2: < 60% y una pao2; > 60 sin evidencia de rebote de hipertensión pulmonar, se recomienda una disminución del óxido del 20% a intervalos de < 4 horas entra cada disminución.

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La canula de alto flujo funciona con una mezcladora de oxígeno y aire, mezcla de oxígeno y aire que pasa a través de un humidificador a un circuito inspiratorio calentado (para evitar la condensación). El gas se humidifica (humedad relativa del 95-100%) y se calienta hasta un valor cercano a la temperatura corporal (34- 40 ºC)

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La canula de alto flujo funciona con una mezcladora de oxígeno y aire, mezcla de oxígeno y aire que pasa a través de un humidificador a un circuito inspiratorio calentado (para evitar la condensación). El gas se humidifica (humedad relativa del 95-100%) y se calienta hasta un valor cercano a la temperatura corporal (34- 40 ºC)

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DIPLOMADO CARDIORRESPIRATORIO
MARIA ALEJANDRA MURCIA