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·         REGULAÇÃO DA OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS

·         CONTROLE DA SÍNTESE:

·         proteína quinase ativada por AMP (AMPK)
·          Níveis de ATP

·         O palmitoil-CoA

·         CONTROLE HORMONAL:

·         insulina

·          lipase lipoproteica (LPL)

·         inibe lipase hormônio sensível (LHS)

·         GLUCAGON E EPINEFRINA

·         ESTERÓIDES ENDÓGENOS OU SINTÉTICOS (CORTICOIDE E ESTROGÊNIO)

·         COLESTEROL É REGULADO PELO PRÓPRIO COLESTEROL

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BIOSSÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS

TRANSPORTE DO ACETIL-COA:

SÍNTESE DE MALONIL-COA:

ÁCIDO GRAXO SINTASE

REDUÇÃO DO GRUPO CARBONILA

DESIDRATAÇÃO DO D-Β-HIDROXIBUTIRIL-ACP

REDUÇÃO DA DUPLA LIGAÇÃO

ESTERIFICAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS

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·         Lipólise: separa o glicerol das cadeias de ácidos graxos.

·         PROCESSO DE LIPÓLISE

·         No tecido adiposo, esses hormônios deflagram receptores 7TM, que ativam a adenilato-ciclase com a quebra de um ATP;

·         O aumento da concentração de cAMP estimula a proteína quinase A (PKA), que irá fosforilar a perilipina e a HS-lipase;

·         Perilipina: Reestrutura a gotícula de gordura, facilitando a mobilização dos TAG;  desencadeia a liberação da triacilglicerol lipase ativada (ATGL) no tecido adiposo

·         ATGL: Inicia a mobilização dos TAG, liberando um AG e formando um diacilglicerol (DAG);

·         HS-lipase: Converte o DAG em um monoacilglicerol (MAG), liberando um AG;

·         MAG-lipase: Finaliza o processo, liberando um AG e um glicerol

·         Hormônios ativam a mobilização dos triacilgliceróis armazenados

·         Quando hormônios sinalizam a necessidade de energia metabólica, os triacilgliceróis armazenados no tecido adiposo são mobilizados  e transportados aos tecidos
os ácidos graxos podem ser oxidados para a produção de energia

·         adrenalina e glucagon, secretados em resposta aos baixos níveis de glicose ou à situação de luta-ou-fuga (atividade iminente), estimulam a enzima adenilil-ciclase na membrana plasmática dos adipócitos , que produz o segundo mensageiro intracelular AMP cíclico.

·         A proteína-cinase dependente de cAMP (PKA) leva a mudanças que abrem a gotícula de lipídeo, liberando ácidos graxos e glicerol

·         Os ácidos graxos assim liberados (ácidos graxos livres, AGL) passam dos adipócitos para o sangue, onde eles se ligam à proteína circulante albumina sérica

·         Ligados a essa proteína solúvel, os ácidos graxos, são transportados a tecidos como o músculo esquelético, o coração e o córtex renal.
Nesses tecidos-alvo, os ácidos graxos dissociam-se da albumina e são levados por transportadores da membrana plasmática para dentro das células para servir de combustível

·

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Tem início com a síntese hepática de VLDL, onde a MTP combina os lipídios com a apo B-100;
o Ao captar ésteres de colesterol e apolipoproteínas (C-II, C-III e E) da HDL no plasma, as VLDL se
tornam capazes de interagir com a LPL, liberando ácidos graxos aos tecidos, a partir do TAG que estava
sendo carreado;
• Num período de 3 a 6 horas, as VLDL passam a ser classificadas como IDL;
o 2/3 são captados no fígado e degradados em seus componentes;
o 1/3 sobre ação da lipase hepática e forma a LDL;
o Tanto a IDL quanto a LDL são captadas pelos receptores hepáticos B100/E;
• Transporte reverso de colesterol
o Via de transporte que remove o colesterol das células extra-hepáticas para o fígado e para o intestino
com o objetivo de ser excretado;
o Determinado parcialmente pela concentração plasmática de HDL, apo A-I e pelo metabolismo entre as
subclasses de HDL;
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o Segue cinco passos específicos;
▪ Retirada do colesterol das células extra-hepáticas por aceptores específicos (efluxo de
colesterol);
▪ Esterificação do colesterol dentro da HDL por ação da enzima LCAT;
▪ Transferência do colesterol para lipoproteínas que contêm a apo B;
▪ Remodelagem da HDL;
▪ Captura da HDL pelo fígado, rins e intestino delgado;
o O receptor ABCA1 controla o efluxo de colesterol dos tecidos e dos macrófagos;
▪ Está localizado na superfície da célula;
▪ Envolvido no reconhecimento da partícula de apo A-I e na sua associação com fosfolipídios e
colesterol livre;

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A principal via pela qual os lipídios entram na circulação sanguínea é através dos quilomícrons;
o São formados no intestino, onde a apo B-48 se combina com os lipídios pela ação da proteína
microssomal de transferência (MTP);
o Na fase pós-prandial, os QM são despejados nos vasos linfáticos, passam pelo ducto torácico e entram
na circulação sistêmica na altura da veia subclávia;
• Na circulação sistêmica, os QM realizam algumas trocas com as HDL;
o Adquirem apo C-II, apo C-III, apo E, colesterol livre e esterificado, e fosfolipídios;
▪ Ao adquirir a apo C-II, os QM tornam-se capazes de ativar a lipase lipoproteica (LPL), enzima
responsável pela hidrólise dos TAG nos QM e VLDL;
o As HDL, por sua vez, recebem apo A-I e apo A-IV;
• A hidrólise de TAG dos QM resulta nos QM remanescentes, os quais ainda possuem a apo B-48 e a apo E;
o São retirados da circulação pelo fígado através de um receptor próprio;

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Macromoléculas esféricas
Categorizadas pela densidade
Núcleo lipídico, circundado de lipídeos e associados a proteínas
QM:  intestino delgado, vilosidades intestinais, vasos linfáticos
No sangue após as refeições
APO B-48, CII, CIII, E, A IV
Pouca densidade
VLDL: muito baixa densidade
LDL: AB100
Deposita nas fibras, mal colesterol, principal fonte de colesterol
IDL: intermediária
HDL: APO AI
Remoção do colesterol
Grande composição de proteínas

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·       Difusão simples
LIPÍDEO: absorvido no duodeno e jejuno distal
LIVRES: liberados direto no sangue
OUTROS: transportados pelo LDL, HDL e QM

·         Os sais biliares são  reabsorvidos pelo íleo e metabolizados pelo fígado

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·         PROCESSO DE DIGESTÃO:

·         Obtenção: gorduras consumidas na dieta, gorduras armazenadas nas células como gotículas de lipídeos

·         BOCA: não começa efetivamente, função quase nula

·          lipídeos estimulam a secreção da lipase das glândulas serosas na base língua LIPASE LINGUAL

·         ESTOMAGO: lipase gástrica que corresponde a secretada pela língua

·         O PH ácido não permite a ação dessa enzima

·         Apenas quebra ésteres de ácidos graxos de cadeia curta

·         Ação gástrica relacionada aos movimentos peristálticos que ajudam na emulsificação dos lipídeos

·         Dispersando pelo bolo alimentar

·         INTESTINO: A chegada do bolo alimentar acidificado (presença de gordura e proteína) no duodeno induz a liberação hormônio digestivo colecistocinina CCK

·         Promove a contração da vesícula biliar, liberando a bile para o duodeno e estimula a secreção pancreática.

·         Sais biliares fazem a emulsificação da gordura, para que a enzima lipase pancreática possa agir

·         A colecistocinina possui função de estímulo do pâncreas para a liberação do suco pancreático,
SECRETINA: hormônio liberado pelo duodeno
TRIPSINA

·     MICELAS: menores que a mucosa intestinal

·

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BLOQUEIA A ENZIMA (HMG-CoA redutase) que sintetiza o colesterol

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SATURADO, MONOINSTURADO, POLINSATURADO
DUPLAS: CIS e TRANS
ESSENCIAIS, NÃO ESSENCIAIS
SIMPLES, COMPLEXOS E DERIVADOS
POSSUI ÁCIDOS GRAXOS: TAG, GLICEROFOSFOLIPÍDEOS, CERÍDEOS, FOSFOLIPÍDEOS
NÃO POSSUI ÁCIDOS GRAXOS: CAROTENÓIDES, ESTEROIDES, ISOPRENOIDES, TERPENO

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Membranas Biológicas
Percursores
Emulsificantes
Isolantes térmicos
Vitaminas
Armazenamento de Energia
Sinalizadores
Cofatores
Fonte e transporte de combustíveis metabólicos

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·         Biomoléculas CHON

·         Variedade Estrutural

·         Alta solubilidade em solventes orgânicos (acetona, éter, clorofórmio, metanol e hexano)

·         Praticamente insolúveis em água.
·   Reação de esterificação
Saponificação
Rancificação
Hidrogenação
LOCALIZAÇÃO: plasma, tecido adiposo, membranas
1g + 2x que 1g de carboidrato ou proteína