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Secondary causes of elevated LDL cholesterol levels

Hypothyroidism

Lipodystrophy

Chronic renal failure

Nephrotic syndrome

Cholestatic disorders

Cushing syndrome

Dysproteinemias

Obesity or weight gain

CLINICAL OVERVIEW
Dyslipidemia in Adults

Elsevier Point of Care  (ver detalles)
Actualizado May 26, 2021. Copyright Elsevier BV. All rights reserved.

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Suplir la insulina faltante en el organismo con inyecciones periódicas, cambios en la dieta (consumir alimentos saludables), educación del paciente y cuidadores, mejoría de estilos de vida, así como apoyo psicoemocional.

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Farmacológico:

-Estatinas cuando TG < 500 mg/dl. y LDL alto.(Ej. atorvastatina)
-Fibratos cuando TG > 500 mg/dl y LDL alto o normal.

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La diabetes mellitus es la más común de los tipos de diabetes que padecen las personas, es una enfermedad crónica y sin cura, pero sí puede ser controlada para mejorar la calidad de vida y se da principalmente en los adultos de mediana edad y mayores.
Se asocia a una reducción en la expectativa de vida, aumento del riesgo de complicaciones y de eventos mórbidos relacionados con las complicaciones crónicas, disminución en la calidad de vida y aumento en los costos

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Elementos clínicos que orientan al diagnóstico son: edad menor de 20 años, ausencia de signos de insulino-resistencia y tendencia a rápida descompensación. Además de los parámetros de laboratorio:

-Glicemia al azar mayor de 200 mg/dL con síntomas asociados.

-2 glicemias de ayuno mayor de 126 mg/dL

-Prueba de tolerancia a la glucosa mayor de 200 mg/dL a las 2 horas.

Es posible pedir parametros inmunológicos para confirmar, pero no es necesario, según indican los manuales MINSAL.

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La OMS estima que el 80% de los accidentes cerebrovasculares, enfermedades isquémicas del corazón y diabetes podrían prevenirse a través del control de sus  factores de riesgo (entre ellos dislipidemia).

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-Quilomicrones (Qm): mayor tamaño. Principalmente TG (85%) y Colesterol (5%).
-Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL):
Sintetizado en el hígado. TG 50% y Colesterol 20%.
-Lipoproteínas de baja densidad (LDL).  Colesterol en un 50%.
-Lipoproteínas de alta densidad (HDL): Síntesis hepática e intestino. Alta densidad, por proteínas.

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La mayoría de las dislipidemias son asintomáticas y NO producen alteraciones en el Examen Físico.

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Evaluar Peso, Talla, IMC, perímetro abdominal, evaluar si existe compromiso cardiovascular, buscar hepatomegalia y manifestaciones específicas de colesterol elevados:
-Arco corneal
-Xantelasmas
-Xantomas tendíneos
-Xantomas tuberosos
Y manifestaciones específicas de TG elevados:
-Xantomas eruptivos
-Lipidemia retinales

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Por origen:
-Dislipidemia primaria (genéticas)
-Dislipidemia secundaria (adquiridas)
Por clínica:
-Hipercolesterolemia: aumento de LDL
-Hipertrigliceridemia: aumento de TG
-Dislipidemia mixta: aumento de LDL y TG
-HDL bajo.

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Se basa su diagnóstico en el Perfil Liídico:
-Requiere 12 hrs de ayuno previo.
-Requiere utilizar una fórmula para calcular el LDL (pero solo funciona con pacientes con <400 mg/dl de LDL.

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No farmacológico:

-Reducir grasas saturadas (elevan LDL). Ej: Carnes rojas, leche entera, aceite de palma y coco. (- 9 a 12% de LDL).
-Eliminar grasas trans. Ej: margarinas, mantecas, frituras, alimentos precocinados. (Reducción de placas ateroescleróticas).
-Reducir el colesterol. Ej: limitar el consumo de alimentos ricos en esta sustancia (huevo).
-Aumento de ingesta de fibra. Acción laxante y reducción de absorción de LDL (- 5% de LDL).
-Aumentar el consumo de aceites vegetales, frutas y vegetales.
-Aumentar el consumo de grasas insaturadas.
-Realizar ejercicio físico aeróbico y de carga. (- 15% de LDL).

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Escalas ministeriales para evaluar cuánto debe reducirse el nivel de LDL y TG, según el tipo de dislipidemia y las condiciones propias del paciente.
Se realiza posterior a la anamnesis, examen físico y laboratorio.
Requiere buscar enfermedades que aumenten el riesgo:
Ej: Enfermedad ateroesclerótica, diabetes, dislipidemia severa
Se clasifica en riesgo bajo, moderado y alto.

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Trastorno heterogéneo donde hay poca secreción de insulina y menor acción de la misma en los tejidos (resistencia a la insulina).

Factores que se relacionan con la enfermedad:
-Existe una relación genética (predispone a la aparición de la enfermedad).
-Factores ambienteles: alimentos no saludables, alta ingesta calórica, sedentarismo y obesidad (especialmente perímetro abdominal).

11 Hechos fisiopatológicos
-Secreción de insulina alterada.
-Captación de glucosa disminuida a nivel periférico.
-Secreción de glucagón aumentada
-Disminución del efecto incretina
-Lipólisis aumentada
-Reabsorción de glucosa a nivel renal aumentada
-Disfunción de neutrotransmisores del SNC
-Incremento de la gluconeogénesis hepática
-Microbiota intestinal anormal
-Desregulación inmune con inflamación crónica
-Incremento de la tasa de absorción de glucosa a nivel intestinal

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Clínicos:
-Alta ingesta de grasas.
-Elevada ingesta alcohólica.
-Sedentarismo.
->45 años de edad o de 30 si el IMC >25.
-Antecedentes familiares.
-Obesidad central.
-HTA.
-Diabetes gestacional.
-SOP.

Metabólicos:
-Glicemia alterada en ayunas (100-125 mg/dl).
-Intolerancia a la glucosa (al beber glucosa en la prueba de carga, resulta en glicemia de 140-199 mg/dl).
-Dislipidemias.
-Niveles elevados de insulina basal.

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https://www.medigraphic.com/pdfs/medfam/amf-2018/amf181b.pdf
https://www.mdcalc.com/findrisc-finnish-diabetes-risk-score

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El 50% de los diagnóstico es en forma de hallazgo, lo que quiere decir que se pesquiza de forma paralela a la búsqueda de otra enfermedad. Por lo tanto, de forma tardía.

Para el diagnóstico se pueden seguir varias pautas:
-Síntomas clásicos de DM polidipsia, poliuria, polifagia, y baja de peso + glicemia elevada.
-Glicemia en ayunas > o = a 126 mg/dl. debe confirmarse con una segunda glucemia > o = a 126 en un día diferente.
-Glicemia > o = 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante prueba de tolerancia de glucosa.

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Poliuria, polidipsia y pérdida de peso. Son los 3 síntomas característicos de la enfermedad. El aumento importante de la glucosa en sangre hace que ésta sea eliminada por la orina.
Se define Cetoacidosis diabética (CAD) como un estado agudo causado por la falta absoluta de insulina, que lleva a niveles de glicemia elevados, acidosis metabólica y aumento de la concentración de cetonas. Es típica de aquella diabetes que tendencia a la cetosis, como es el caso de los pacientes con DM1.

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-0,02% de la población <14 años la presenta a nivel mundial.
-5-10% de todos los diagnósticos de Diabetes Mellitus.
-Su origen es autoinmune, con el desarrollo de anticuerpos contra islotes pancreáticos (contra células beta pancreáticas), lo que lleva a una reducción de la producción de insulina que puede llegar a ser nula con el paso del tiempo.
En el ambiente existen ciertos factores que podrían estar relacionados: ciertas infecciones virales, nutrición inadecuada y excesiva higiene.