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En el año 1956 Harman propuso la teoría de los radicales libres en el envejecimiento, sugiriendo que los radicales libres producidos durante la respiracion aerobia causan daño oxidativo que se acumula, y resulta en una pérdida gradual de los mecanismos homeostáticos, en una interferencia de patrones de expresión génica y pérdida de la capacidad funcional de la célula, lo que conduce al envejecimiento y a la muerte.En ese momento se conocía relativamente poco sobre los sitios celulares de generación de los radicales libres y sus subsecuentes reacciones moleculares. Teniendo en cuenta los avances que se han producido en este campo, la hipótesis original de los radicales libres en el envejecimiento se ha ido modificando en respuesta a este progreso. De acuerdo con dicha teoría, existe interrelación entre la generación de oxidantes, la protección antioxidante y la reparación del daño oxidativo (los 2 últimos pueden ser inducidos en respuesta al daño). La expectativa de vida puede ser aumentada al disminuir el grado de los fenómenos oxidantes. Esto se lograría con la mejoría de los hábitos higiénico-dietéticos y con el aumento de las defensas antioxidantes.

Se considera que la mitocondria es la fuente generadora de especies reactivas del oxígeno (ERO) más importante. El incremento en la formación de O₂ y H₂O2 se justifica con el hallazgo de que en el envejecimiento se modifican las condiciones del flujo de electrones en la cadena de transporte de estos. Los investigadores postulan que las ERO generadas pueden producir daño tanto a la membrana interna de la mitocondria como a los componentes de la cadena de transporte de electrones o al ADN mitocondrial, lo que incrementa más la producción de ERO y consecuentemente más daño a la mitocondria e incremento del estrés oxidativo por aumentar la producción de oxidantes.

El genoma mitocondrial es muy susceptible al ataque por radicales libres producido en la propia mitocondria. Esto produce cambios con el tiempo, se compromete la formación de ATP y la síntesis de proteínas. En los últimos años se ha continuado trabajando en el daño que se produce en la mitocondria por los radicales libres, así como el funcionamiento de los procesos que se desarrollan en este organelo. Existen múltiples evidencias que corroboran la importancia de la disfunción mitocondrial en la patogénesis de la destrucción celular que causa envejecimiento, y es el estrés oxidativo el principal inductor de esas alteraciones.

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Serie de cambios que ocurren con el paso del tiempo, desde los 30 años empezamos a tener cambios que pueden considerarse envejecimiento.

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Cada vez la gente muere a mayor edad.

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El  Límite de Hayflick (o  Fenómeno Hayflick ) es el número de veces que una población de células humanas normales se dividirá hasta división celular se detiene. Evidencia empírica muestra que el telómeros asociado con cada célula ADN conseguirá ligeramente más corto con cada nueva división celular hasta que acortan a una longitud crítica.

El concepto del límite Hayflick fue avanzado por Leonard Hayflick en 1961, en el Instituto Wistar en Philadelphia . Hayflick demostró que una población normal humano fetal las células en un cultivo celular se dividirá entre 40 y 60 veces. La población entonces entrará en un senescencia fase, que refuta el argumento por Premio Nobel Alexis Carrel que las células normales son inmortal . Cada mitosis disminuye ligeramente cada uno de los telómeros en el ADN de las células. Acortamiento en los seres humanos eventualmente telómero imposibilita la división celular, y este envejecimiento de la población celular parece correlacionar con el envejecimiento en general físico del cuerpo humano. Este mecanismo también parece prevenir la inestabilidad genómica. Acortamiento telomérico también puede prevenir el desarrollo de cáncer en las células envejecidas humanas limitando el número de divisiones celulares. Sin embargo, acortamiento de los telómeros deteriora la función inmune y así también podría aumentar la susceptibilidad al cáncer.