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A quantidade e a composição dos triglicerídios do leite variam muito entre as espécies. Nos ruminantes, a proporção de ácidos graxos de cadeia curta e insaturados é bem maior que nos monogástricos. Os precursores dos ácidos graxos sintetizados no tecido mamário incluem glicose, acetato e b-hidroxibutirato. Entretanto, alguns ácidos graxos provenientes da dieta ou do metabolismo ruminal e intestinal são incorporados à glândula mamária a partir do sangue. Uma grande proporção de triglicerídios transportados pelas lipoproteínas do sangue entram na glândula mamária.
Aproximadamente 25% dos ácidos graxos do leite são derivados da dieta e 50% do plasma sanguíneo. O resto é elaborado na glândula mamária a partir de precursores, principalmente de acetato. A glândula mamária possui a enzima glicerol-quinase, podendo portanto produzir glicerol-3-fosfato a partir de glicerol livre, para a síntese de triglicerídios. Contudo, cerca de 70% do glicerol necessário para a síntese de triglicerídios na glândula mamária provém da glicose sanguínea.
Os ácidos graxos de cadeia média (8-12 C) são característicos do leite não sendo possível encontrá-los em outros tecidos.
Os ácidos graxos de 18 átomos de carbono e alguns dos de 16 átomos de carbono derivam quase em sua totalidade do sangue, a partir dos triglicerídeos presentes nos quilomícrons e nas lipoproteínas de baixa densidade. Aparecem apenas quantidades muito baixas de ácidos graxos livres no leite e estes são absorvidos através do sangue.

O acetil-CoA utilizado pela glândula mamária dos ruminantes para a síntese da gordura do leite se forma fundamentalmente a partir do acetato proveniente do sangue, que por sua vez, deriva em grande parte do acetato absorvido no rúmen.
Os ruminantes sintetizam quantidades pequenas de ácidos graxos a partir da glicose, devido à falta de atividade da enzima citrato-liase. O acetil-CoA, formado nas mitocôndrias a partir de piruvato, não pode passar diretamente ao compartimento citoplasmático, devendo ser antes convertido em citrato, que passa sem dificuldades ao citoplasma. Como a atividade da enzima citrato-liase é baixa na maior parte dos tecidos dos ruminantes, o citrato forma poucas unidades de acetil-CoA disponíveis para a síntese de ácidos graxos na glândula mamária dos ruminantes.
Os ácidos graxos de cadeia curta (menos de 14 carbonos) são sintetizados na glândula mamária, com participação do acetato e, provavelmente, do b-hidroxibutirato.
A maior parte do ácido palmítico (16C) deriva dos triglicerídeos do sangue. Os ácidos esteárico e oléico (18C) derivam dos triglicerídeos dos quilomícrons e lipoproteínas de baixa densidade do sangue. O ácido esteárico é precursor do oléico. Tem sido sugerido que a glândula mamária possui um grande pool de ácidos graxos de cadeia longa que podem servir de fonte endógena de ácidos graxos para a síntese dos triglicerídeos do leite (Tabela 3).

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O veterinário e professor da PUC-MG Rafahel de Souza, explica sobre a cetose, que é uma doença metabólica que atinge mais animais de alta produção.

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Cetose: doença ataca vacas no período pré e pós-parto

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Dicas de nutrição pós-parto para evitar a ocorrência de enfermidades.

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Período Pós-Parto - Programa Valeu Vallée

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A formação do leite demanda um enorme trabalho metabólico. Em uma vaca leiteira, é requerida a passagem de 450 litros de sangue pela glândula mamária para produzir 1 litro de leite. A quantidade de leite produzido varia muito em função da espécie e da raça, além da variação individual. Algumas espécies, como a vaca, a cabra e a ovelha foram selecionadas geneticamente para produzir leite para o consumo humano, em quantidades que estão além de suas necessidades biológicas. De forma geral, as quantidades diárias de leite produzidas são de 11 a 45 kg na vaca, 9 a 23 kg na égua, 1,3 a 7 kg na cabra, 1 a 4,5 kg na ovelha, e 2 a 9 kg na porca.

Água.

O conteúdo de água no leite depende da síntese de lactose. O mamífero neonato não é capaz de procurar água por seus próprios meios e pode desidratar rapidamente sem o fornecimento da água do leite. A quantidade de água no leite pode variar desde pouco conteúdo, no caso de mamíferos marinos, até alto conteúdo, no caso do leite bovino. O leite de vaca contém 87% de água.

A adição de água no leite bovino pode ser detectada por vários métodos. Esses métodos estão baseados em variações no ponto de congelamento do leite (método crioscópico) ou em mudanças na refração de luz do componente sólido do leite após precipitação e remoção da caseína e da gordura (soro do leite) usando ácido acético ou sulfato de cobre. Esses métodos e outros métodos padrão de testes do leite estão descritos no Manual Oficial de Procedimentos Analíticos da AOAC (Association of Official Agricultural Chemists), publicado pela Academia Nacional de Ciências dos EUA.

Glicídeos.

A lactose é o principal glicídeo do leite. É um dissacarídeo composto pelos monossacarídeos D-glicose e D-galactose, ligados por ponte glicosídica ß-1,4. O nome químico da lactose é 4-ß-D-galactopiranosil-D-glicopiranose.

A lactose aparece essencialmente no leite, muito embora tenha sido identificada em algumas frutas. Das espécies mamíferas, só alguns marsupiais têm um açúcar alternativo à lactose, geralmente um trissacarídeo de glicose e galactose.

A lactose tem importante papel na síntese do leite. É o principal fator osmótico no leite, responsável por 50% desta variável, e no processo de síntese do leite “atrai” água para as células epiteliais mamárias. Em função da estreita relação entre a síntese de lactose e a quantidade de água drenada para o leite, o conteúdo de lactose é o componente do leite que menos tem variação  (Tabela 1).

A lactose não é tão doce quanto outros dissacarídeos, como a sacarose (açúcar de glicose- glicose), ou os monossacarídeos fructose ou glicose. No intestino do ruminante neonato e nos monogástricos, a lactose é quebrada em unidades de glicose e galactose pela enzima lactase (ß-galactosidase). A lactose é a principal fonte de glicose que fornece energia ao animal neonato. A intolerância a lactose pode ocorrer em animais adultos ou naqueles que não tem atividade de lactase no intestino.

Outros glicídeos podem ser encontrados no leite, porém em concentrações muito baixas. Pequenas quantidades de glicose livre (cerca de 0,1 mM) e galactose livre (0,2 mM) são encontradas no leite de vaca e de outras espécies. Também são encontrados amino-açúcares, açúcar-fosfatos, oligossacarídeos e açúcares nucleotídeos. Algumas proteínas do leite são glicosiladas e alguns lipídeos contêm frações glicídicas.

Síntese da lactose.

Para a síntese da lactose na célula epitelial mamária, é necessária antes a síntese de galactose, conforme o seguinte processo:

glicose + ATP ® glicose-6-fosfato + ADP (enzima: hexoquinase) glicose-6-fosfato ® glicose-1-fosfato (enzima: fosfoglicomutase) glicose-1-fosfato +UTP ® UDP-glicose + PPi (enzima: UDP-glicose pirofosforilase) UDP-glicose ® UDP-galactose (enzima: UDP-galactose 4-epimerase)

Posteriormente, a enzima lactose sintetase, limitante na secreção de leite e composta por duas subunidades (a-lactalbumina e galactosil transferase) catalisa a transferência da UDP-galactose sobre a glicose para dar lactose. A glicose, majoritariamente proveniente do sangue, vai para a síntese de lactose (79%) e aquela que não é utilizada para a síntese de lactose vai para síntese de glicerol e fornecimento de energia no processo biossíntético. A disponibilidade de glicose  sanguínea é um fator limitante para a síntese de leite. Outros precursores da glicose para a síntese de lactose são propionato, glicerol, pentoses-fosfatos e lactato.

Não existe um aumento considerável das enzimas UDP-galactose-4-epimerase, UDP-glicose- pirofosforilase e fosfoglicomutase no início da lactação no tecido glandular mamário da vaca. Portanto, na vaca, o início da lactação não implica na aquisição de um potencial enzimático para a síntese do leite, sendo que as enzimas precisas existem já durante a gestação.

A glicose da molécula de lactose, que procede diretamente do plasma sangüíneo, não sofre transformação alguma atuando como receptor de unidades de galactosilo (UDP-galactose). A maior parte da galactose procede da glicose, mas uma parte pode provir de uma via distinta. A incorporação do glicerol à galactose tem lugar mediante trocas com unidades tricarbonadas das moléculas de galactose ou fructose, através de uma reação de tipo transaldolase. Na glândula mamária ocorre também, em certa extensão, a síntese de novo de galactose, mas do ponto de vista quantitativo, o precursor mais importante da galactose é a glicose.

Gordura.

O componente lipídico do leite é formado por uma complexa mistura, sendo os triglicerídeos os lipídeos mais importantes (98%). Estes estão compostos de três ácidos graxos em ligação covalente a uma molécula de glicerol por pontes éster. A gordura do leite é a principal fonte disponível de lipídeos pelo mamífero neonato para acumular reserva adiposa nos primeiros dias de vida. A maioria dos mamíferos nascem com pouca reserva corporal de gordura para proteção térmica e como fonte de energia.

A gordura do leite é secretada das células epiteliais mamárias na forma de glóbulos graxos, principalmente compostos de triglicerídeos rodeados de uma dupla camada lipídica similar à membrana apical das células epiteliais. Esta membrana ajuda a estabilizar o glóbulo de gordura formando uma emulsão dentro do ambiente aquoso do leite (87% água).

Os lipídeos têm menor densidade que a água, de forma que quando o leite cru é centrifugado, a gordura fica no topo resultando numa camada de creme. A quantidade de glóbulos de gordura é tanta que eles podem também carrear algumas proteínas do leite para o topo de forma que o creme também contém uma pequena quantidade de proteína; esta proteína contribui para a característica  de batida do creme de leite. A estabilidade da emulsão pode estar comprometida quando o leite cru fica quieto por algum tempo, o que resulta na subida do creme para o topo. Isto ocorre principalmente em leite mais gordurosa como a de vacas Jersey e Guernsey.

O processo de homogeneização do leite consiste em romper os glóbulos de gordura em tamanhos bem menores, suficiente para que não consigam subir e formar creme sob condições normais de armazenagem. Este evento é importante para processamento, armazenamento e consumo do leite.
Os mamíferos marinhos têm o maior conteúdo de gordura, enquanto que alguns ungulados têm a menor quantidade.

Nos padrões atuais de consumo, tem sido dada mais importância a baixos teores de gordura e altos teores de proteína do leite.

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USO DO LEITE PARA MONITORAR A NUTRIÇÃO E O METABOLISMO DE VACAS LEITEIRAS. 

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USO DO LEITE PARA MONITORAR A NUTRIÇÃO E O METABOLISMO DE VACAS LEITEIRAS. 

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PROPRIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS DO LEITE

O leite é uma emulsão de glóbulos de gordura e uma suspensão de micelas de caseína (caseína, cálcio, fósforo), todas suspendidas em uma fase aquosa que contém solubilizadas moléculas de lactose, proteínas do soro do leite e alguns minerais. Os leucócitos no leite são parte da fase suspendida.

Os glóbulos de gordura do leite de vaca variam em tamanho de 0,1 a 10 micrômetros. As micelas de caseína têm um tamanho entre 10 a 300 nanômetros e têm uma densidade de 1,11 g/ml.

Outras características físico-químicas do leite de vaca são as seguintes:

pH normal = 6,6 - 6,9

Acidez = 0,13 – 0,17% de ácido láctico (10 – 17°D)

Densidade = 1,023 – 1,040 g/ml (a adulteração por aguado diminui a densidade) Pressão osmótica = 700 kPa

Ponto de congelamento (crioscópico) = -0,531°C (a adulteração por aguado diminui o ponto crioscópico)                         Calor específico = 100°C (nível do mar)

Tensão superficial = 55,3 mN/m Viscosidade = 1,631 mPa s (a 20°C) Força iônica = 0,08 molar Atividade da água = 0,993

Condutividade elétrica= 4,61 – 4,92 mS/cm

Cor = branca (devida aos glóbulos de gordura e às micelas de caseína e fosfato de cálcio)

A pasteurização do leite é feito para eliminar os contaminantes bacterianos sem alterar substancialmente as características do leite. O aquecimento a 74ºC por 15 segundos (pasteurização baixa) resulta na morte da maioria dos microorganismos e inativa algumas enzimas, mas não altera o leite. O aquecimento a 90ºC por 15 segundos (pasteurização alta) resulta na morte de todos os microorganismos vegetativos, inativando a maioria das enzimas, mas também torna insolúveis algumas proteínas do soro. O aquecimento a 118ºC por 20 segundos esteriliza o leite, mata todos os microorganismos incluídas as esporas, inativa todas as enzimas, mas também causa mudanças no leite, tais como reações de escurecimento (browning) envolvendo proteínas e lactose (reação de Maillard). A pasteurização do leite de ultra-alta temperatura (UHT) a 145ºC por poucos segundos esteriliza o leite mas minimiza as mudanças químicas. O leite UHT apropriadamente armazenada tem uma longa vida de prateleira (shelf life), mesmo a temperatura ambiental.

VARIABILIDADE DOS COMPONENTES DO LEITE

A composição do leite varia em função de muitos fatores que incluem: espécie de mamífero, raça, estágio da lactação e variação durante a ordenha, entre outros.

Variação por espécie animal.

A quantidade de gordura pode variar desde 1% até mais de 50%. Os mamíferos aquáticos têm tipicamente altas quantidades de gordura

O percentual de lactose pode variar desde traços até menos de 7%. Algumas espécies têm muito pouca lactose no leite, como o urso e o canguru. Estas espécies têm outras substâncias para manter o equilíbrio osmótico do leite com o plasma sangüíneo, geralmente outros açúcares como trissacarídeos, no caso do canguru.

O conteúdo de proteína varia consideravelmente entre as espécies, porém em menor grau que a gordura. A proporção de proteína pode variar de 1% até 14%. Geralmente, o percentual de proteína do leite está positivamente correlacionado com o percentual de gordura

Variação por raça.

A composição do leite varia também dentro da espécie. A vaca leiteira é um bom exemplo. As diferenças são especialmente em gordura e em proteína, sendo esses componentes as bases de pagamento diferenciado para os produtores de leite. A gordura nas raças Jersey e Guernsey é maior que na Holandesa (Tabela 1). A lactose, por outro lado, se mantém praticamente constante entre as diferentes raças. A composição do leite também pode variar entre indivíduos da mesma raça. Por exemplo, a gordura do leite em vacas Jersey, que tem médias de 5 a 5,5%, pode variar de menos de 4% a mais de 7%.

Variação durante a ordenha.

Mesmo durante a ordenha, a composição do leite pode variar. A gordura do leite de vaca é um bom exemplo, sendo menor no leite do início da ordenha, aumentando gradualmente em percentagem quando o leite é retirado da glândula. O último leite da glândula é o mais alto em conteúdo de gordura. A contagem de células somáticas (CCS) que corresponde à concentração de leucócitos no leite, segue um padrão similar, sendo menor a contagem no leite inicial (exceto nas primeiras gotas de leite) e maior no último leite retirado da glândula. Estes dados são importantes quando se coletam amostras de leite para testes, de forma que a melhor amostra está representada pelo leite inteiro coletado durante toda a ordenha.

Variação no estágio da lactação.

A composição do leite varia consideravelmente durante a lactação, sendo que as maiores mudanças ocorrem logo após o início da lactação. A primeira secreção coletada da glândula mamária é chamada de colostro. A composição da secreção gradualmente muda para aquela do leite maturo.

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A melhor forma de prevenir é a adoção de uma dieta equilibrada e adequada para as distintas categorias animais. Boas práticas de manejo, redução do estresse para os animais são também fundamentais. O manejo pré-parto deve ser iniciado 40 dias antes do parto e alguns cuidados na fase de peri-parto, 48 horas antes e 48 horas após o parto, garantem uma boa redução do índice de hipocalcemia no rebanho.

É comum a adoção de dietas com baixo nível de cálcio e alto nível de fósforo durante a gestação para estimular a atividade do PTH e, desta forma, prevenir a hipocalcemia puerperal.

A administração de vitamina D na última semana de gestação também é comumente utilizada e tem sua indicação respaldada para animais com déficit nutricional e/ou estabulados e com pouca ou nenhuma exposição à irradiação solar (raios ultravioletas); uma vez que a vitamina D tem importante papel na metabolização do cálcio pelo organismo.

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https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/uploads/2013/05/perfil-metabolico1.pdf

https://lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/26656/000308502.pdf?...

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PROGRAMA DE PRODUÇÃO DE LEITE DE QUALIDADE

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PROGRAMA DE PRODUÇÃO DE LEITE DE QUALIDADE

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Leite legal é um programa que é promovido pelo SENAR e SEBRAE, que mostra como melhorar a qualidade do leite, seguindo as normas e procedimentos corretos no manejo, adotando medidas práticas de higiene e cuidados com a saúde do animal.

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LEITE LEGAL -  Programa Produção de Leite de Qualidade

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QUAL A MELHOR ALIMENTAÇÃO PARA O GADO LEITEIRO?

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QUAL A MELHOR ALIMENTAÇÃO PARA O GADO LEITEIRO?

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Reportagem conta sobre a melhor dieta para o gado leiteiro, mostrando que a produção de leite não só basta uma dieta balanceada como também um conforto do ambiente e manejo do gado.

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Nutrição de Gado de Leite - Programa Valeu Vallée

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ESTRATÉGIAS NUTRICIONAIS PARA VACAS LEITEIRAS

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ESTRATÉGIAS NUTRICIONAIS PARA VACAS LEITEIRAS

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Estratégias Nutricionais em Vacas Leiteiras

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TRANSTORNOS METABÓLICOS QUE AFETAM A QUALIDADE DO LEITE 

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TRANSTORNOS METABÓLICOS QUE AFETAM A QUALIDADE DO LEITE 

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A proporção de cada componente no leite está influenciada, em diferentes graus, pela nutrição e o status metabólico do bovino. A alimentação responde por aproximadamente 50% das variações de gordura e proteínas do leite (Fredeen, 1996).

O leite deve apresentar composição química, microbiológica, organoléptica e número de células somáticas, que atendam aos parâmetros exigidos pela legislação (Zanela, 2006). A composição do leite varia de acordo com fatores como raça, idade, saúde da glândula mamária, estágio de lactação, manejo nutricional e estações do ano (Dobranić et al., 2008).

O conhecimento da composição do leite e suas variações que são importantes para o veterinário no monitoramento dos efeitos da alimentação ou na detecção de transtornos metabólicos.

Os principais fatores metabólicos que afetam a composição e a qualidade do leite são: Fatores meio-ambientais, que incluem a nutrição, tipo de alimento, manejo e a época do ano, e, fatores intrínsecos aos animais, divididos em genéticos, sanitários, grau de adaptação metabólica e período de lactação.

A síntese dos componentes lácteos pela glândula mamária sofre  influência  de  uma  série de fatores sendo a alimentação e as condições metabólicas dos animais os mais relevantes. Entre as condições metabólicas  das  vacas  leiteiras  que  acarretam prejuízo à produção e alteram os componentes nutricionais do leite podemos citar: Balanço energético negativo, cetose, acidose ruminal, excesso de proteína na dieta, síndrome da baixa gordura no leite e  Instabilidade da caseína em leite sem acidez adquirida.

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INTRODUÇÃO AOS TRANSTORNOS METABÓLICOS QUE AFETAM A QUALIDADE DO LEITE 

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INTRODUÇÃO AOS TRANSTORNOS METABÓLICOS QUE AFETAM A QUALIDADE DO LEITE 

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O conhecimento do leite como fluido biológico de importância, tanto para a saúde animal, como na indústria de laticínios, adquire cada dia maior necessidade para os profissionais dedicados à produção. Os produtores são  cobrados  pelas  indústrias  e órgãos de  fiscalização federal  para  que produzam leite  com  limites mínimos e/ ou  máximos  para gordura,  proteína,  lactose,  células  somáticas  (CS)  e  contagem  bacteriana  total  (CBT)  para proporcionar  rendimento  industrial  e  laticínios  que  ofereçam  segurança  alimentar  e características  que  possam  atender  ao  gosto  do  consumidor. O leite bovino é composto por nutrientes sintetizados na glândula mamaria, a partir de percussores sanguíneos filtrados nas células alveolares. Os componentes do leite incluem água, glicídios (basicamente lactose), gordura, proteína, minerais e vitaminas. O leite é secretado como uma mistura desses compostos e suas propriedades.

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A febre do leite, conhecida também como o mal da vaca caída, é uma doença metabólica que ocorre comumente na primeira semana pós-parto, devido ao desequilíbrio orgânico de cálcio e fósforo, resultando em sinais clínicos de hipocalcemia aguda, que normalmente ocorre nas primeiras 72 horas após o parto, porém pode ocorrer antes ou mesmo durante os primeiros 30 dias de lactação.

SINAIS CLÍNICOS

Os sinais clínicos da febre do leite são divididos em três fases distintas.

Estágio inicial

O animal apresenta um breve período de excitação com mugidos frequentes, tremores, ranger de dentes, respiração difícil e inapetência também se observam diminuição da sensibilidade a estímulos táteis e sonoros.

Estágio Secundário

O sinal mais evidente é o animal em decúbito com a cabeça voltada para o flanco; observa-se diminuição da consciência, midríase, reflexo pupilar diminuído ou ausente, flacidez muscular (membros), aumento da frequência cardíaca, hipotermia (extremidades), narinas secas e sem brilho; o animal pode ter parada ruminal e timpanismo secundário.

Estágio Terciário

O animal apresenta-se em decúbito com completa flacidez muscular, pulso diminuído e consideráveis alterações na frequência cardíaca; a perda da consciência fica ainda mais evidente, evoluindo para o coma e morte do animal.

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A hipoglobulinemia (indicativo de animais que a ingestão do colostro foi pouca), em animais neonatos pode ser detectada mediante o perfil metabólico, o que permite tomar providências para evitar complicações. O estado hipoproteinêmico da mãe ao final da gestação é uma das causas do baixo nível de imunoglobulinas no colostro, e isto também pode ser detectado pelo perfil metabólico da mãe antes do parto. Nos animais neonatos com problemas de baixas defesa, além de hipoglobulinemia, apresentam tendência também a hipoglicemia, especialmente antes dos sintomas aparecerem. A desidratração, que ocorre durante um quadro de diarréia, pode ser avaliada com o perfil metabólico. Assim, um hematócrito acima de 55% indica grave comprometimento da vida do animal, valores elevados de uréia >100mg/dL são de mau prognóstico, e a hipercalemia e a hiperfostamia devidas à saída de potássio e fósforo das células danificadas podem indicar a iminência de um colapso. A deficiência de zinco também causa a diminuição da competência imunológica, aumentando a probabilidade de infecções, especialmente em animais jovens. O gráfico abaixo evidencia os fatos apresentados do perfil metabólico na mortalidade pós-natal.

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USO DO PERFIL METABÓLICO NO DIAGNÓSTICO DE DOENÇAS METABÓLICO-NUTRICIONAIS EM RUMINANTES

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USO DO PERFIL METABÓLICO NO DIAGNÓSTICO DE DOENÇAS METABÓLICO-NUTRICIONAIS EM RUMINANTES

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O perfil metabólico em ruminantes pode ser usado para monitorar a adaptação metabólica e diagnosticar desequilíbrios da homeostase de nutrientes e também revela as causas que estão por trás da manifestação de uma doença nutricional ou metabólica. O perfil metabólico é útil quando considerado junto com o exame clínico e o histórico do rebanho como um todo ou dos animais individualmente. Além de dar um suporte ao diagnóstico, o perfil metabólico pode servir para monitorar a efetividade do tratamento e prognosticar o problema.