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1. Bases neurobiológicas del trastorno del espectro autista y del trastorno por déficit de atención/hiperactividad: diferenciación neural y sinaptogénesis: https://neurologia.com/articulo/2018033

En este artículo se tiene como objetivo el conocer los procesos neurales ligados a la formación de sinapsis y circuitos cerebrales para entender su papel en determinados trastornos del neurodesarrollo, como el trastorno del espectro autista (TEA) y el trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad (TDAH). Además, dicho artículo nos permitirá conocer y observar la interrelación entre determinados rasgos biológicos de los trastornos anteriormente mencionados, entendiendo que ambos son manifestaciones de anomalías en la formación de circuitos y contactos sinápticos en regiones cerebrales implicadas en la conducta social, especialmente en la corteza cerebral prefrontal.

2. Neurociencia afectiva del TDAH: Datos existentes y direcciones futuras: https://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1989-38092010000100003&script=sci_arttext

En este segundo artículo, se hace especial hincapié y se revisan recientes investigaciones que han explorado las bases neurales involucradas en las alteraciones motivacionales y emocionales mostradas por las personas con TDAH. Asimismo, se discuten las implicaciones prácticas derivadas de los resultados de estos estudios y se proponen nuevas líneas de investigación desde la Neurociencia afectiva.

3. Revisión sistemática de las redes neuronales en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH): fundamentos neurobiológicos y marcadores bioeléctricos: https://dspace.udla.edu.ec/handle/33000/15715

Por último, en el presente artículo se hace un recorrido por las diferentes redes neuronales implicadas en el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad TDAH, destacando los fundamentos neurobiológicos y los marcadores bioeléctricos asociados. Además, se habla de los avances en neurociencia, facilitadores de la formulación de modelos de fisiopatología del TDAH, abordando diversas redes cerebrales. Esto implica la evaluación de la identificación de sistemas neuronales y sus conexiones, especialmente entre las redes frontoparietales, atencionales dorsales, motoras, visuales y predeterminadas. Todo ello, resulta esencial para aumentar la comprensión del trastorno, arrojando luz sobre la base neurobiológica.

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Objetivo Conocer los procesos neurales ligados a la formación de sinapsis y circuitos cerebrales para entender su papel en las enfermedades del neurodesarrollo, como el trastorno del espectro autista (TEA) y el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH).

Desarrollo La actividad de los circuitos neuronales es la base neurobiológica de la conducta y la actividad mental (emociones, memoria y pensamientos). Los procesos de diferenciación de las células neurales y la formación de circuitos por contactos sinápticos entre neuronas (sinaptogénesis) ocurren en el sistema nervioso central durante las últimas fases del desarrollo prenatal y los primeros meses después del nacimiento. Los TEA y el TDAH comparten rasgos biológicos, relacionados con alteraciones en los circuitos cerebrales y la función sináptica, que permiten tratarlos científicamente de forma conjunta. Desde el aspecto neurobiológico, el TEA y el TDAH son manifestaciones de anomalías en la formación de circuitos y contactos sinápticos en regiones cerebrales implicadas en la conducta social, especialmente en la corteza cerebral prefrontal. Estas anomalías son causadas por mutaciones en genes involucrados en la formación de sinapsis y plasticidad sináptica, la regulación de la morfología de las espinas dendríticas, la organización del citoesqueleto y el control del equilibrio excitador e inhibidor en la sinapsis.

Conclusiones El TEA y el TDAH son alteraciones funcionales de la corteza cerebral, que presenta anomalías estructurales en la disposición de las neuronas, en el patrón de conexiones de las columnas corticales y en la estructura de las espinas dendríticas. Estas alteraciones afectan fundamentalmente a la corteza prefrontal y sus conexiones. Palabras clave Corteza cerebral Enfermedades del neurodesarrollo Sinaptogénesis TDAH TEA Categorias Neuropediatría Neuropsiquiatría Técnicas exploratorias

TEXTO COMPLETO (solo disponible en lengua castellana / Only available in Spanish)

Los procesos de diferenciación de las células neurales y la formación de circuitos mediante contactos sinápticos entre neuronas (sinaptogénesis) ocurren en el sistema nervioso central durante las últimas fases del desarrollo prenatal y los primeros meses después del nacimiento [ 1, 2]. Ambos procesos requieren la participación de múltiples mecanismos moleculares y celulares organizados en patrones espaciotemporales específicos, cuya alteración es la base para la aparición de anomalías funcionales, con el resultado de enfermedades psiquiátricas asociadas al neurodesarrollo. La consecuencia de alteraciones en estos procesos es una anomalía en la función de los circuitos neuronales, es decir, en el patrón de conexiones de las neuronas entre algunas regiones del cerebro o de la funcionalidad de las sinapsis entre las neuronas que conforman estos circuitos. Estas alteraciones tendrán como consecuencia un desequilibrio entre la actividad excitatoria (incremento de actividad) e inhibitoria (disminución de actividad) de las sinapsis en los circuitos afectados.

Por lo tanto, es importante conocer los procesos neurales ligados a la actividad de los circuitos cerebrales para entender las consecuencias de su disfunción y, con ello, su papel en el desarrollo de los síntomas característicos de las enfermedades del neurodesarrollo, como son los trastornos del espectro autista (TEA) y el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) [ 3].

El TEA es una condición heterogénea caracterizada por la presencia de alteraciones del comporamiento en la interacción social y comunicación, acompañada de comportamiento estereotipado e intereses restringidos. Además de estos síntomas necesarios para el diagnóstico, el TEA a menudo se presenta con una variedad de otras manifestaciones conductuales y funcionales, como problemas de lenguaje, hiperactividad, epilepsia, déficit de atención y trastornos del sueño. El TDAH se inicia en la infancia y se caracteriza por dificultades para mantener la atención, hiperactividad con exceso de movimiento e impulsividad, y dificultades en el control de los impulsos. El TEA y el TDAH comparten rasgos neurobiológicos, fundamentalmente relacionados con alteraciones en la estructura y función de la corteza cerebral, que permiten tratarlos conjuntamente.

La actividad de los circuitos neuronales es la base neurobiológica de los procesos del sistema nervioso central que se manifiestan en la conducta y los procesos mentales (emociones, memoria y pensamiento). La función de los circuitos presenta una importante capacidad de adaptación, mediante cambios en las propiedades espaciales y temporales de las conexiones entre neuronas del circuito. Así, el cerebro construye una respuesta adecuada a los requerimientos de cada situación interna o ambiental. La base estructural de la adaptación neural es la capacidad de modificar la cantidad y la función de las sinapsis neuronales; por lo tanto, lo que definimos como plasticidad neural (neuroplasticidad) se fundamenta en la plasticidad sináptica en los circuitos neuronales [ 2, 4]. La maleabilidad funcional se logra durante el desarrollo modulando la expresión de un conjunto de genes que regulan mecanismos moleculares y celulares que influyen en la dinámica de las conexiones sinápticas. La neuroplasticidad durante el desarrollo del cerebro presenta patrones temporales heterogéneos: existe un período crítico de mayor maleabilidad sináptica alrededor del nacimiento, que modula la regulación génica para la formación y consolidación de conexiones neuronales adecuadas mediante la influencia de los estímulos ambientales. Éstos actúan sobre un patrón de conexiones regulado por la información genética (lo que hace que los humanos generemos un cerebro humano).

Desde el aspecto neurobiológico, el TEA y el TDAH pueden ser manifestaciones de anomalías en el proceso de neuroplasticidad del desarrollo, al igual que otros trastornos neuropediátricos congénitos y adquiridos, como la encefalopatía por hipoxia neonatal, parálisis cerebral, epilepsia, distonía, discapacidad intelectual y esquizofrenia [ 5, 6]. Desde su aspecto etiológico, ambos procesos tienen una importante carga genética, considerándose trastornos poligénicos (múltiples genes implicados con carga patogénica escasa y variable) y, por tanto, derivados de una combinación de alteraciones genéticas de novo (mutaciones espontáneas) asociadas a una predisposición derivada de variaciones comunes heredadas. Las principales anomalías genéticas asociadas a TEA y TDAH implican genes que codifican proteínas de la sinapsis [ 3, 7].

En esta revisión vamos a actualizar los conocimientos sobre los procesos de sinaptogénesis (formación, maduración y plasticidad sinápticas) y su relación con el desarrollo de la función de circuitos en condiciones de normalidad y en el TEA y el TDAH.

Los conocimientos acumulados en los últimos años muestran que las enfermedades mentales de inicio en la infancia se deben a alteraciones de la formación o de la actividad de circuitos neuronales. Entre estas enfermedades destacan el TEA y el TDAH, asociados o no a discapacidad intelectual, y otros síndromes del neurodesarrollo. La aparición durante la vida temprana de las alteraciones conductuales y funcionales del TEA y el TDAH induce a pensar que su origen reside en anomalías de la formación de estos circuitos durante el desarrollo de la corteza cerebral. Por lo tanto, las alteraciones genéticas subyacentes al TEA y al TDAH modifican los procesos del desarrollo neuronal y el establecimiento de conexiones, sobrepasando la capacidad compensatoria de la neuroplasticidad del sistema nervioso central durante el desarrollo y generando alteraciones en el patrón inicial de conexiones en los circuitos neuronales.

Durante el desarrollo embrionario, los axones de las neuronas jóvenes llegan a su destino mediante procesos bien regulados de guía axonal, estableciendo conexiones inmaduras y temporales con las neuronas que están diferenciándose en las regiones diana. Durante el desarrollo de las conexiones en la corteza cerebral aparece una estructura transitoria, la subplaca, que se forma entre los 3-4 meses de desarrollo y constituye el principal compartimiento de conexión neuronal de la corteza hasta los siete meses. La subplaca desaparece progresivamente, en la etapa posnatal temprana, hasta los seis meses de vida [ 8]. Las fibras nerviosas que van a establecer contactos en la corteza entran primero en la subplaca y establecen circuitos sinápticos temporales, donde permanecen un 'tiempo de espera' antes de entrar en la placa cortical para establecer sinapsis con las neuronas de las diferentes capas corticales. Desde los siete meses de desarrollo hasta un año de vida posnatal, la subplaca es un lugar de relevo sináptico. Estas sinapsis transitorias desarrollan circuitos neuronales transitorios, que representan la base neurobiológica de la actividad eléctrica del comportamiento fetal y de los neonatos prematuros. Durante la etapa perinatal se extienden las fibras corticales desde la subplaca hacia las neuronas de la placa cortical (futura corteza cerebral), con lo que se inicia y progresa la formación de circuitos de conexión maduros entre áreas de la corteza cerebral. Se origina entonces una sobreproducción sináptica que permanece en la infancia, en la que los procesos de generación predominan sobre los de retracción sináptica, hasta llegar a la adolescencia, donde se invierte el patrón y se produce una poda selectiva de los contactos no funcionales (es decir, predomina la eliminación de sinapsis poco eficaces sobre la generación de nuevas) (Figura). El equilibrio entre producción y eliminación sináptica seguirá extendiéndose a lo largo de la vida y es lo que denominamos neuroplasticidad adaptativa y reactiva. Recientemente se ha podido demostrar que las neuronas de la subplaca se relacionan embriológica y funcionalmente con un núcleo cerebral cuya estructura y funciones son poco conocidas: el claustro [ 9]. El claustro está conectado recíprocamente con todas las regiones de la corteza cerebral, de forma muy significativa con la corteza prefrontal, y su función es muy relevante en el proceso de atención y el estado de conciencia [ 10, 11]. Aunque no se han descrito diferencias significativas en la estructura del claustro en cerebros con TEA [ 12], sí se han encontrado en la subplaca [ 13]. El estudio de las posibles alteraciones de la conectividad entre el claustro y la corteza cerebral en el TEA y el TDAH parecen un prometedor proyecto para entender su fisiopatología.

En pacientes con TEA y TDAH se han descrito alteraciones del desarrollo inicial de las sinapsis en los circuitos de conexión entre áreas corticales de procesamiento complejo (que reciben y procesan de forma combinada información multimodal), sobre todo de los lóbulos frontal, temporal y parietal [ 7, 13, 14]. El proceso de sinaptogénesis está regulado por múltiples factores genéticos y epigenéticos (ambientales), por lo que corre un alto riesgo de ser alterado en el período perinatal, durante su etapa de mayor maleabilidad, dando como consecuencia trastornos del neurodesarrollo. En relación con el carácter poligénico del TEA se han descubierto genes cuyas mutaciones producen alteraciones sinápticas que cursan con TEA y TDAH, así como discapacidad intelectual y trastornos neuropsiquiátricos. Entre los genes descritos están los que codifican proteínas de organización sináptica, que incluyen complejos de adhesión celular y factores secretados [ 15]. Muchas proteínas codificadas por genes de riesgo para padecer TEA, TDAH o discapacidad intelectual participan en diferentes procesos de conectividad neuronal en la sinapsis, incluyendo sistemas proteicos relacionados con receptores para neurotransmisores, como el glutamatérgico (p. ej., GRIN2B), el gabérgico (p. ej., GABRA3 y GABRB3) y el glicinérgico (p. ej., GLRA2), pero también en los mecanismos de neuritogénesis (p. ej., CNTN), el establecimiento de las sinapsis (p. ej., cadherinas y protocadherinas), la conducción neural (CNTNAP2) y la permeabilidad de las membranas neuronales a iones (CACNA1, CACNA2D3 y SCN1A) [ 2, 3]. Algunas de estas proteínas están directamente involucradas en la actividad y la formación de las sinapsis, como las neurexinas (NRXN) y las neuroliginas (NLGN). Otras proteínas forman parte de los andamios necesarios para el posicionamiento de moléculas de adhesión celular y receptores de neurotransmisores en la sinapsis, por ejemplo, los genes SHANK ( SHANK1, SHANK2 y SHANK3) [ 3] y los que codifican las proteínas de la familia Rho-GTPasas [ 16]. Estas proteínas se unen en grandes plataformas moleculares de interacción con receptores de glutamato y actina asociada a proteínas, afectando de forma muy evidente el desarrollo y morfología de las dendritas. Síndromes del neurodesarrollo asociados frecuentemente con la aparición de TEA, como el síndrome X frágil, presentan anomalías importantes en la estatura de las espinas sinápticas en las dendrítas de las neuronas corticales. La distribución heterogénea en intensidad y localización de estas alteraciones en las conexiones neuronales de la corteza explicaría las diversas manifestaciones clínicas, tanto de la entidad diagnóstica (TEA, TDAH, discapacidad intelectual, etc.) como de las diferencias entre individuos con el mismo diagnóstico.

Los estudios por imagen no invasivos del cerebro humano han sido muy útiles para correlacionar fenotipos de conducta con alteraciones en estructuras cerebrales. En el autismo, los datos actuales de resonancia magnética estructural y funcional sugieren la presencia de anomalías estructurales en múltiples sistemas neuronales implicados en circuitos sociales, entre los que se incluyen la amígdala, los ganglios basales (núcleo accumbens) y la corteza prefrontal. Creemos que son las alteraciones en la corteza prefrontal, y en especial su conexión con la amígdala cerebral y las corteza parietal y temporal, las que se presentan de manera más constante en los estudios realizados en muestras cerebrales humanas y en modelos animales (Figura). Por otro lado, son las anomalías en esta región las que probablemente subyacen al TDAH aislado o en combinación con el TEA.

Casanova et al [ 17] han demostrado la presencia de alteraciones estructurales en la corteza cerebral de pacientes con TEA, describiendo un incremento de microcolumnas corticales, con neuronas más pequeñas, hiperexcitabilidad intracolumnar y disminución de las conexiones largas de las neuronas corticales. Estas alteraciones están presentes sobre todo en la corteza prefrontal, posiblemente debido a un desarrollo tardío de esta región, que se extiende durante los primeros años de la infancia. Tales alteraciones en la distribución de las neuronas corticales son consecuencia de alteraciones en la proliferación y migración celular durante el desarrollo cerebral, que pueden deberse a anomalías genéticas o a la exposición a tóxicos que afectan a las células germinales neurales. Esto explicaría la aparición de TEA en casos de infección por citomegalovirus, exposición embrionaria a cocaína, prematuridad extrema, esclerosis tuberosa y síndrome de Ehlers-Danlos [ 18]. La displasia cortical y la hiperexcitabilidad microcolumnar explicarían la relación entre TEA y epilepsia [ 19]. La relación entre el TEA y la epilepsia es bidireccional y se relaciona estrechamente con la discapacidad intelectual. El riesgo de desarrollar TEA en los niños con epilepsia es mayor en los pacientes con crisis epilépticas de inicio temprano, con una alta prevalencia en niños con espasmos infantiles. El riesgo de desarrollar epilepsia en niños diagnosticados primero con TEA es más alto en aquellos con discapacidad intelectual.

El TEA y el TDAH son alteraciones funcionales de la corteza cerebral, que presentan anomalías estructurales en la disposición de las neuronas y en el patrón de conexiones dentro de las columnas corticales y entre columnas, y en la estructura de las espinas dendríticas (relacionadas con las conexiones excitatorias de las neuronas corticales). Estas alteraciones afectan fundamentalmente a la corteza prefrontal y sus conexiones, la principal región encefálica implicada en la regulación de la conducta social.

↵ 1. Martínez-Morga M, Martínez S. Plasticidad neural: la sinaptogénesis durante el desarrollo normal y su implicación en la discapacidad intelectual. Rev Neurol 2017; 64 (Supl 1): S45-50.

↵ 2. Martínez-Morga M, Martínez S. Desarrollo y plasticidad del cerebro. Rev Neurol 2016; 62 (Supl 1): S3-8.

↵ 3. Sala C, Verpelli C. Neuronal and synaptic dysfunction in autisms spectrum disorder and intellectual disability. Amsterdam: Academic Press; 2016.

↵ 4. Ismail FY, Fatemi A, Johnston MV. Cerebral plasticity: windows of opportunity in the developing brain. Eur J Pediatr Neurol 2017; 21: 23-48.

↵ 5. Johnston MV. Clinical disorders of brain plasticity. Brain Dev 2004; 26: 73-80.

↵ 6. Kasprek T, Theiner P, Fivola A. Neurobiology of ADHD from childhood to adulthood: findings of imaging methods. J Atten Disord 2015; 19: 931-43.

↵ 7. Moretto E, Murru L, Martano G, Sassone J, Passafaro M. Glutamatergic synapses in neurodevelopmental disorders. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2017; Sep 19. [Epub ahead of print].

↵ 8. Judaš M, Sedmak G, Kostović I. The significance of the subplate for evolution and developmental plasticity of the human brain. Front Hum Neurosci 2013; 7: 423.

↵ 9. Watson C, Puelles L. Developmental gene expression in the mouse clarifies the organization of the claustrum and related endopiriform nuclei. J Comp Neurol 2017; 525: 1499-508.

↵ 10. Goll Y, Atlan G, Citri A. Attention: the claustrum. TINS Neurosci 2015; 38: 486-95.

↵ 11. Yin B, Terhune DB, Smythies J, Meck WH. Claustrum, consciousness and time perception. Curr Opin Behav Sci 2016; 8: 258-67.

↵ 12. Wegiel J, Flory M, Kuchna I, Nowicki K, Ma SY, Imaki H, et al. Stereological study of the neuronal number and volume of 38 brain subdivisions of subjects diagnosed with autism reveals significant alterations restricted to the striatum, amygdala and cerebellum. Acta Neuropathol Commun 2014; 2: 141.

↵ 13. Hutsler JJ, Casanova MF. Cortical construction in autism spectrum disorder: columns, connectivity and the subplate. Neuropathol Appl Neurobiol 2016; 42 :115-34.

↵ 14. Geschwind DH, Levitt, P. Autism spectrum disorders: developmental disconnection syndromes. Curr Opin Neurobiol 2007; 17: 103-11.

↵ 15. Siddiqui TJ, Craig AM. Synaptic organizing complexes. Curr Opin Neurobiol 2011; 21: 132-43.

↵ 16. Tolias KF, Duman JG, Um K. Control of synapse development and plasticity by Rho GTPase regulatory proteins. Prog Neurobiol 2011; 94: 133-48.

↵ 17. Casanova MF, El-Baz AS, Kamat SS, Dombroski BA, Khalifa F, Elnakib A, et al. Focal cortical dysplasias in autism spectrum disorders. Acta Neuropathol Commun 2013; 1: 67.

↵ 18. Casanova MF. The microcolumnopathy of autism. In Hof PR, Buxbaum J, eds. Neuroscience of autism spectrum disorders. Amsterdam: Academic Press 2012. p. 327-34.

↵ 19. Strasser L, Downes M, Kung J, Cross JH. Prevalence and risk factors for autism spectrum disorders in epilepsy: a systematic review and meta-analysis. Dev Med Child Neurol 2018; 60: 19-29.

↵ 20. De Felipe J. The evolution of the brain, the human nature of cortical circuits, and intellectual creativity. Frony Neuroanat 2011; 5: 29.

Neurobiological bases of autistic spectrum disorder and attention deficit hyperactivity disorder: neural differentiation and synaptogenesis

Aim. To know the neural processes linked to the activity of brain circuits in order to understand the consequences of their dysfunction and their role in the development of neurodevelopmental diseases, such as autistic spectrum disorders (ASD) and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD).

Development. The activity of neuronal circuits is the neurobiological basis of behavior and mental activity (emotions, memory and thoughts). The processes of differentiation of neural cells and the formation of circuits by synaptic contacts between neurons (synaptogenesis) occur in the central nervous system during the late stages of prenatal development and the first months after birth. ASD and ADHD share biological features, mainly related to alterations in brain circuits and synaptic function, which allow us to treat them scientifically together. From the neurobiological aspect, ASD and ADHD are manifestations of anomalies in the formation of circuits and synaptic contacts in the brain regions involved in social behavior, and especially in the prefrontal cerebral cortex. These anomalies are caused by mutations in genes involved synaptogenesis and synaptic plasticity, regulation of dendritic spine morphology, synaptic cytoskeletal organization, synthesis and degradation of synaptic proteins, and control of excitatory and inhibitory balance in the synaptic function.

Conclusions. ASD and ADHD are functional alterations of the cerebral cortex, which present structural anomalies in the arrangement of neurons, in the pattern of connections of cortical columns and in the structure of dendritic spines. These alterations affect mainly the prefrontal cortex and its connections.
Key words. ADHD. ASD. Cerebral cortex. Neurodevelopmental diseases. Synaptogenesis.

© 2018 Revista de Neurología

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Objetivo Conocer los procesos neurales ligados a la formación de sinapsis y circuitos cerebrales para entender su papel en las enfermedades del neurodesarrollo, como el trastorno del espectro autista (TEA) y el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH). Desarrollo La actividad de los circuitos neuronales es la base neurobiológica de la conducta y la actividad mental (emociones, memoria y pensamientos).

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1. Modelos cognitivos en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad: https://www.researchgate.net/profile/Josep-Artigas/publication/331115947_Modelos_cognitivos_en_el_trastorno_por_deficit_de_atencionhiperactividad/links/5ef30018299bf1031f1f5eaa/Modelos-cognitivos-en-el-trastorno-por-deficit-de-atencion-hiperactividad.pdf

En este primer artículo, se revisan las propuestas más relevantes y recientes orientadas a la comprensión cognitiva del TDAH. Se describen las propuestas de déficit único: déficit en el control inhibitorio, regulación del estado y aversión a la demora; y los modelos de déficit múltiple. Además, se apunta hacia una mayor comprensión del efecto de los fármacos, los cuales inciden sobre los mecanismos cognitivos.

2. Ajuste Escolar del Alumnado con TDAH: Factores de Riesgo Cognitivos, Emocionales y Temperamentales:

https://www.redalyc.org/pdf/2931/293128257011.pdf

En este artículo, se lleva a cabo una revisión de estudios en población clínica diagnosticada con TDAH y en población de desarrollo típico con y sin dificultades específicas. Además, se hace una revisión también a los programas de intervención, los cuales ofrecen resultados prometedores para la mejora del ajuste de niños con TDAH en el contexto escolar.

3. Modelos Neuropsicológicos Del TDAH: https://www.researchgate.net/profile/Adolfo-Pinon-Blanco/publication/321490376_TDAH_y_Trastornos_asociados/links/5a2e6205a6fdccfbbf89bd64/TDAH-y-Trastornos-asociados.pdf#page=31

Por último, en este artículo se parte de diferentes hallazgos de determinados estudios sobre el neurodesarrollo, para explicar la existencia de ventanas críticas o picos de neurodesarrollo en distintas regiones cerebrales y el mayor riesgo de desarrollar ciertas patologías como el trastorno de atención e hiperactividad. Uno de los hallazgos más relevantes en el TDAH, es la heterogeneidad del trastorno, la cual se expresa como variabilidad en el comportamiento y en las características de los sujetos, tanto si se les observa como individuos aislados como si se les estudia grupalmente. Así mismo, se realiza una descripción de algunos de los modelos o teorías neuropsicológicas del TDAH.

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1. https://www.fundacioncadah.org/web/articulo/metodos-y-tecnicas-de-intervencion-psicologica-en-el-tdah.html

El presente enlace es extraído de un blog llamado Fundación Cadah o La Fundación Cantabria Ayuda al Déficit de Atención e Hiperactividad, la cual nace ante la inquietud de un grupo de personas por el desconocimiento social del trastorno y la necesidad de su difusión.

Dentro del propio blog, he extraído una de sus publicaciones denominada "Métodos y técnicas de intervención psicológica en el TDAH", puesto que los recursos que plantean me parecen muy adecuados para trabajar con el alumnado TDAH. Entre dichos recursos encontramos: abordaje psicoeducacional, terapia cognitivo conductual, terapia modificación de la conducta, entrenamiento de habilidades sociales y técnicas de relajación y control del estrés y la ansiedad.

2. https://youtu.be/c5IfkS2ZCus?si=VkY5LWPAIs3C9UqW

El segundo recurso escogido es un vídeo de youtube del canal Asociación Senad, en el que se exponen algunas estrategias y recursos de actuación para llevar a cabo con el alumnado TDAH.

En dicho video se hace una breve descripción del TDAH, sus tipos y sus características principales. Además, se explican algunas estrategias de intervención, tales como: aquellas relacionadas con el ámbito familiar, estrategias para la mejora de la conducta, estrategias y recursos para mejorar la organización, motivación y estado emocional, y recursos para usar dentro del aula.

3. https://youtu.be/RbCDNc9yd6I?si=XUefScOucmEioLqA

Este último recurso se trata también de un video de youtube, esta vez del canal Psicología Animada. En él se exponen determinadas pautas, recursos y estrategias, que tanto las familias como los docentes pueden aplicar con niños y niñas con TDAH, para apoyarles en el día a día. Se tratan determinados aspectos como el establecimiento de rutinas estables, utilización de espacios organizados, comunicación clara, uso de listas de verificación, uso de señales visuales...

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La intervención psicológica en el Trastorno por déficit de atención e Hiperactividad (TDAH) es una terapia para ayudar a los niños y adolescentes a desarrollar su capacidad de autocontrol, a manejar la sintomatología nuclear del trastorno, a gestionar y controlar la frustración, a mejorar y entrenar la socialización, usando procedimientos conductuales, de autocontrol, autoinstrucciones, pensamientos reflexivos, modificación de conductas disruptivas, relajación, etc.

La intervención psicológica en los niños y adolescentes TDAH debe incluir dominios en los que el afectado manifiesta algún problema como cognitivo, emocional, comportamental:

ABORDAJE PSICOEDUCACIONAL:

La Psicoeducación consiste en un abordaje que enseña al afectado y su familia en qué consiste el trastorno de TDAH, qué características tiene y qué se puede hacer para mejorarlo.

Aspectos que trabaja:

Explicación del TDAH al afectado

Posibles problemas o riesgos asociados al trastorno

Las diferentes vías de intervención y tratamiento que existen

Aceptación activa del diagnóstico por parte del afectado

Acuerdos de compromiso y cumplimiento terapéutico

TERAPIA COGNITIVO-CONDUCTUAL:

El enfoque terapéutico cognitivo-conductal ha demostrado ser la herramienta más eficaz de que disponemos para reducir los comportamientos perturbadores de los/as niños/as con Trastorno por déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) y aumentar los comportamientos autocontrolados (Soutullo y Díez, 2007.) Para su aplicación, es imprescindible la implicación de las personas responsables de la educación del niño/a, pues son ellos/as quienes aplican las pautas en casa. Aspectos que trabaja:

Desarrollo y orientación personal

Resolución de conflictos

Entrenamiento en auto-instrucciones

Organización y planificación de la conducta en función de objetivos y metas

Autorregulación emocional

Entrenamiento en habilidades y estrategias internas

TERAPIA DE MODIFICACIÓN DE CONDUCTA:

La terapia de modificación de conducta, se basa en los condicionamientos operantes, el uso de reforzadores y castigos y favorece la extinción de conductas disruptivas y la implantación y aparición de conductas positivas. Aspectos que trabaja:

Normas y limites

Entrenamientos en hábitos positivos

Modificación de conductas disruptivas y problemas de conducta

Entrenamiento en conductas positivas

ENTRENAMIENTO EN HABILIDADES SOCIALES:

El área social es una de las áreas donde mayores dificultades tienen los niños y adolescentes con TDAH. La adquisición de pautas, estrategias y habilidades para relacionarse de manera adecuada mediante un proceso de entrenamiento favorecerá la interacción social de los afectados con TDAH con sus iguales y evitará problemas de rechazo social, asilamiento y baja autoestima. Aspectos que trabaja:

Autoestima, comunicación emocional

Entrenamiento asertivo

Reglas de sociabilización

Entrenamiento en conductas prosociales

Habilidades de competencia social

TÉCNICAS DE RELAJACIÓN Y CONTROL DEL ESTRÉS Y LA ANSIEDAD:

Las técnicas de relajación y trabajo corporal ayudan a controlar y canalizar el exceso de actividad, los estados de agitación, nerviosismo y ansiedad y favorecen las emociones positivas y mejoran la comunicación y el ambiente familiar.

También favorecer la práctica de actividades físicas o culturales, o de tipo social, ayudan a mejorar la autoestima de estos niños y a desarrollar y potenciar otras capacidades y habilidades que presentan. Aspectos que trabaja:

Relajación y respiración

Expresión corporal

Realización de actividades externas como actividades deportivas, hobbies, actividades socio-culturales

Psicomotricidad

El lenguaje interno o las autoinstrucciones son las que facilitan esta interiorización de las reglas e instrucciones, ya que fomentan el pensamiento organizado y reflexivo. Los procedimientos autoinstruccionales y las técnicas de resolución de problemas tienen como objetivo que el sujeto interiorice pautas de actuación generalizables a distintas situaciones con el fin de alcanzar los objetivos propuestos.

BIBLIOGRAFÍA

Orjales, I. y Polaino-Lorente, A. (2001), Programas de Intervención Cognitivo-conductual para
niños con Déficit de Atención con Hiperactividad. CEPE.

Polaino, A.; Avila, C.; Cabanyes, J.; García Villamisar, D.; Orjales, I. y Moreno, C . (1997).

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MÃ©todos y tÃ©cnicas de intervenciÃ³n psicolÃ³gica en el TDAH

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La intervenciin psicologica en el TDAH es una terapia para ayudar a los niños y adolescentes a desarrollar su capacidad de autocontrol.

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1. "El árbol de los sentidos":

En primer lugar, se explicará a los niños que van a "alimentar" un árbol usando sus sentidos para ayudar a enfocarse.

Cada niño sacará una tarjeta del "cajón de los sentidos" y realizará la actividad correspondiente. Por ejemplo:

Ver: Mirar por la ventana durante un minuto y decir qué colores pueden ver.

Oír: Escuchar un sonido (como música suave o un timbre) y describir lo que oyeron.

Tocar: Tocar un objeto con los ojos cerrados y adivinar qué es.

Oler: Oler una flor o un aroma y decir qué les recuerda.

Sabor: Probar un pequeño bocado de fruta o una golosina y describir su sabor.

Luego de realizar la actividad, el niño pone una hoja (real o recortada) en el árbol para representar que ha usado uno de sus sentidos.

El objetivo es que los niños pasen por cada sentido de manera ordenada y, a medida que el árbol se "alimenta", se les recuerda que, al igual que el árbol, ellos también necesitan cuidar sus sentidos para mantenerse enfocados y calmados. Además, esta actividad fomenta la autoobservación, la calma y la concentración, utilizando actividades sensoriales que pueden ser relajantes y ayudan a los niños a centrarse en el momento presente.

2. "En cámara lenta":

Esta actividad sirve para trabajar la atención, la capacidad de inhibición y el seguimiento de instrucciones y normas dentro del grupo. Aprenderán a regular su comportamiento realizando acciones concretas a cámara lenta. Se deberá empezar con conductas aisladas, posteriormente con acciones que estén relacionadas y por último se puede elaborar una historia a partir de las conductas previamente realizadas. Un ejemplo de esto es pedir a los niños que imaginen que son un grupo de astronautas que ha llegado a la luna y que deberán acometer una misión, realizando una serie de tareas. Al finalizarlas se les dejará un tiempo para que ellos actúen como lo prefieran.

3. "Tablero de puntuación":

La presente actividad consiste en la utilización de un tablero de puntos dentro del aula, lo cuál ayudará a llevar un registro de la conducta de los niños. Servirá para fomentar un adecuado comportamiento de todos los alumnos, no solamente del niño que presente dificultades. Asimismo, servirá para que todos los alumnos se impliquen en responsabilidades controladas en el ambiente de clase y pueda contribuir a que los demás niños y niñas tengan una visión más positiva sobre el alumno con las limitaciones y, con ello, su mayor aceptación, ya que servirá como reconocimiento social y, además, se valorará en qué medida obedece y sigue las normas, e incluso si merece o no algún tipo de premio o recompensa por su comportamiento. Este tablero se colocará en un sitio visible y al alcance de los alumnos para que éstos lo puedan consultar siempre que lo deseen. Es conveniente que los resultados del tablero se representen con imágenes sencillas que el alumno comprenda y sean familiares para él.

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1. https://youtu.be/2rZXMjlPmDU?si=xuCqIshaV-d0lviS

Video de youtube del canal Pedagogía Sana, donde se exponen algunas actividades interesantes para trabajar con el alumnado TDAH.

2. https://youtu.be/Hf3UDfp-qUs?si=PwYaapa5tJsDemI0

Video de youtube del canal tdahytu, donde se expone la historia de un niño de 7 años al que le diagnostican TDAH. Me parece un gran recurso para explicar a los niños y niñas las características del alumnado con TDAH, y favorecer la empatía dentro del grupo.