# data[].attributes.body
O hiperadrenocorticismo pode ser classificado como adrenal-dependente (primário) ou hipófise-dependente (secundário).

# data[].attributes.body
O hipoadrenocorticismo primário, que corresponde a cerca de 15% a 20% dos casos, é ocasionado por tumores adrenocorticais, podendo ser adenomas ou carcinomas. Esses tumores, são em grande maioria, benignos e geram uma alta secreção de cortisol, sem que haja estímulos provenientes da hipófise. Assim, essa hipersecreção gera um feedback negativo no hipotálamo e na adeno-hipófise, diminuindo as secreções de CRH e ACTH. Os tumores são na maioria das vezes unilaterais, o que culmina em uma das adrenais aumentadas pela hipersecreção e a outra atrofiada pela falta de secreção, visto que não há estímulos hormonais provenientes do eixo hipotalâmico-hipofisário para a secreção de cortisol. No entanto, existem casos raros de tumores bilaterais.

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Desempenha diversas funções no organismo, sendo por vezes referido como "Hormônio do estresse" devido ao aumento de seus níveis em situações de estresse ou de luta-ou-fuga onde estimula o fígado a aumentar os níveis glicemicos e o corpo a converter gorduras, proteínas e carboidratos em formas de energia utilizável para responder as situações ameaçadoras . Dentre seus efeitos, cita-se:

Anti-inflamatório ou imunossupressor

Catabolismo proteico e perda muscular

Gliconeogenese

Lipólise

Diminuição da absorção de cálcio no Intestino Delgado e de sua reabsorção nos rins

De forma geral, sua função é controlar processos inflamatórios, e manter constante os níveis de glicose no sangue e a pressão arterial

# data[].attributes.body
O hiperadrenocorticismo secundário, que corresponde a cerca de 80-85% dos casos, é ocasionado pelo aumento da secreção do hormônio adrenocorticotrópico, ACTH, pela glândula hipófise, culminando em uma hipersecreção de cortisol pela glândula adrenal. Esse aumento da secreção de ACTH pode ser ocasionado por tumores, como os microadenomas, macroadenomas ou hiperplasia corticotrófica da hipófise. Nesse caso de hiperadrenocorticismo, o paciente terá as duas adrenais aumentadas (hipertrofia), sendo possível observar esse aumento através de ultrassonografias.

# data[].attributes.body
MACHADO, D.C²; ROMÃO, F.G¹; MAIOCHI, A.M²; PONTES, D.S²; DAINESE, V.H²; ROSA, U.T. “HIPERADRENOCORTICISMO CANINO – REVISÃO DE LITERATURA.” XVIII Congresso Iniciação Científica - cic.fio.edu.br, 2014.

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Equipe Seres. “Conheça o hiperadrenocorticismo, a doença do cortisol alto.” Centro Veterinário Seres, 10 julho 2022, https://seres.vet/blog/hiperadrenocorticismo/. Accessed 3 dezembro de 2022.

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Devido à grande variedade de sinais clínicos, é necessário a realização de exames laboratoriais iniciais, como o hemograma, perfil bioquímico e urinálise, a fim de auxiliar no diagnóstico. Além disso, são feitos exames adicionais como ultrassonografias e radiografias.

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No hemograma é possível observar um leucograma de estresse, que é caracterizado pela neutrofilia (aumento de neutrófilos), monocitose (aumento de monócitos), linfopenia (baixo nível de linfócitos) e eosinopenia (baixo nível de eosinófilos). Em relação aos eritrócitos pode-se observar tanto anemia, quanto policitemia, enquanto as plaquetas, se encontram altas.

A neutrofilia e monocitose é causada pelo aumento na concentração sanguínea de glicocorticóides, que leva a liberação de neutrófilos maduros na circulação e a diminuição da marginalização e diapedes dessas células.

A linfopenia é ocasionada pela redistribuição dos linfócitos para a medula óssea ou outros órgãos linfóides, além de poder ser ocasionada pela lise celular induzida por corticóides, através da administração prolongada de doses altas.

A eosinopenia ocorre pelo aumento do “sequestro” dessas células na medula óssea.

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CÂNDIDO, Iolânda. “Hiperadrenocorticismo em animais: sinais e formas de diagnóstico.” SBS laboratório.

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No perfil bioquímico, observa-se um aumento da Fosfatase Alcalina (FA), na maioria dos cães acometidos com hiperadrenocorticismo (HAC), uma vez que eles apresentam uma isoforma da FA, que é induzida por corticóides. A enzima Alanina Aminotransferase (ALT) também estará aumentada, devido a um aumento da produção enzimática por conta de lesões hepáticas. No perfil renal, observa-se a diminuição da ureia, enquanto os níveis de creatina estão aumentados ou normais.
Além disso, em pacientes com hiperadrenocorticismo observa-se o aumento do colesterol no sangue (hipercolesterolemia secundária), uma vez que os glicocorticóides estimulam a lipólise , o que, consequentemente, provoca uma hipertrigliceridemia.
A glicose sérica dos pacientes fica na faixa superior de 120 mg/dL, mas alguns pacientes podem apresentar glicemias maiores, o que pode ocasionar o desenvolvimento de uma diabetes mellitus secundária à exaustão pancreática, visto que há um antagonismo promovido pelos glicocorticoides no efeito da insulina.

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Na urinálise observa-se frequentemente em pacientes com HAC a diminuição da densidade da urina, uma vez que os glicocorticóides interferem nos receptores da vasopressina, culminando em uma poliúria, polidipsia e isostenúria. Além disso, pode-se observar proteinúria, devido a lesão do glomérulo e do néfron; glicosúria, em casos de diabetes mellitus, e bacteriúria.

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Quando ocorre algum problema com a hipófise, geralmente tumores, há uma produção excessiva da hormona ACTH, que hiperestimula as adrenais, fazendo-as produzir cortisol em grande quantidade. Esse estímulo faz com que ambas as glândulas adrenais aumentem de tamanho (hipertrofia) em função da hiperatividade delas.

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Tumores, na maioria das vezes benignos, autônomos que geralmente afetam apenas uma das glândulas adrenais, fazendo-a produzir quantidades exacerbadas de cortisol. Como consequência, ocorre feedback negativo na hipófise para que a secreção do hormônio  ACTH diminua. Em função disso, a glândula sem o tumor sofre atrofia por não ser estimulado e a glândula que possui o tumor funciona por estímulo dele, não dependendo da hipófise. Essa diferença no tamanho das glândulas auxilia no diagnóstico da causa da doença.

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Trata-se do prolongado e excessivo de glicocorticóides exógenos para tratamentos de distúrbios alérgicos ou imunomediados. Com os altos níveis de cortisol no sangue o CRH hipotalâmico e o ACTH hipofisário são suprimidos pelo feedback negativo, fazendo com que as glândulas parem de produzir cortisol e, consequentemente, sofram atrofia bilateral.

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Alguns tumores benignos ou malignos que surgem fora da hipófise podem produzir ACTH. Na maioria dos casos, esses tumores surgem no pulmão, e, com o aumento dos níveis de cortisol no corpo, a hipófise para a produção nas glândulas adrenais, inibindo o CRH. Consequentemente, ocorre atrofia bilateral das glândulas adrenais pela falta de atividade nelas.

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SÍNDROME de Cushing. Disponível em: https://araujoefazzito.com.br/arquivos/230. Acesso em: 05 dez. 2022.

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SÍNDROME de Cushing em cães. Disponível em: https://www.vetsobrerodas.pt/blog/sindrome-de-cushing-em-caes. Acesso em: 05 dez. 2022.

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As radiografias torácicas e abdominais, apesar de não fornecerem muitas informações, são indicadas. Pode ser observado a calcificação das adrenais, que pode ser um indicativo da presença de tumores, visto que cerca de 50% deles calcificam. O aumento da bexiga urinária é comum nos pacientes de HAC, devido à poliúria, e existem casos que podem ser observados cálculos. Nas radiografias torácicas pode ser visualizado a calcificação da traqueia e brônquios, metástase pulmonar, tromboembolismo pulmonar e cardiomegalia direita.

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As ultrassonografias são exames muito indicados, pois oferecem mais informações sobre o paciente e localizam a etiologia do problema. O fígado dos pacientes com HAC aparece com aumento de volume, hepatomegalia, com parênquima homogêneo. Os rins podem apresentar sinais de calcificação da pelve renal  e também é possível observar sinais de infecção e cálculos na  vesícula urinária. No caso do hiperadrenocorticismo hipófise dependente há um aumento de ambas das adrenal, enquanto no hiperadrenocorticismo adrenal dependente somente uma das adrenais estará aumentada e a outra estará atrofiada. No entanto, existem casos raros de tumor adrenal bilateral, em que ambas estão aumentadas. Além disso, no caso do hiperadrenocorticismo iatrogênico há uma atrofia bilateral das adrenais. Essas alterações nas adrenais podem ser visualizadas facilmente em exames de ultrassonografia.

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O hiperadrenocorticismo, também referido na literatura como Doença de cushing, é uma sindrome endocrinológica caracterizada pelo excesso de liberação de cortisol pelas glandulas adrenais.

O nome da doença é a junção de “Hiper”, sinonimo de excesso, “adreno”, em referência as glândulas adrenais, e “corticismo”, uma síndrome que envolve o hormônio cortisol.

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Eixo Hipotálamo Hipófise-Adrenal, resultante na liberação do cortisol. 

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O cortisol é um hormônio esteróide, sintetizado a partir do colesterol, sendo o produto hormonal do eixo hipotálamo hipófise- Adrenal.
O hipotálamo, quando estimulado por fatores como luz solar, hipoglicemia e estresse, produz CRH, hormônio que atinge a hipófise medular levando a liberação do ACTH, que por sua vez estimula as glandulas adrenais a secretarem o cortisol.

Dessa forma, em situações fisiológicas o cortisol deve ser liberado por influência, em suma, da luz solar sofrendo uma variação normal ao longo do dia.

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A doença é de interesse médico veterinário e humano, sendo na veterinária mais frequentemente vista em cães, cujas raças com predisposição genética são: Poodle, Beagle, Yorkshire Terrier, Boxers, entre outras. Valendo salientar que acometem cães mais velhos, não tendo correlação com sexo.

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https://www.cachorroverde.com.br/hiperadreno/

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Autoria do texto original (disponível aqui): médica-veterinária norte-americana Karen Becker Tradução para o português: médica-veterinária Sylvia Angélico

"A Doença de Cushing foi originalmente diagnosticada em um paciente humano em 1932, pelo Dr. Harvey Cushing. Na verdade eu prefiro o termo médico para a desordem: hiperadrenocorticismo. É um nome complicado, mas descreve melhor a condição.

"Hiper" significa "em excesso", "adreno" se refere às glândulas adrenais, e "corticismo" quer dizer que a síndrome envolve o hormônio cortisol. Hiperadrenocorticismo, traduzido ao pé da letra significa "cortisol em excesso sendo liberado pelas glândulas adrenais".

A Doença de Cushing é raramente observada em gatos. Essa condição é mais freqüentemente vista em cães.

Cortisol: o hormônio do mecanismo de luta-ou-fuga

O cortisol desempenha uma função muito importante no corpo - é o hormônio do mecanismo de "luta-ou-fuga". Foi produzido para ser liberado pelas glândulas adrenais de forma intermitente e em pequenas quantidades, quando o organismo do seu cão percebe o estresse.

Quando, por um motivo qualquer, o corpo aumenta sua demanda por cortisol, as glândulas adrenais começam a produzir o hormônio em grandes volumes, causando toxicidade no organismo do animal.

A liberação do cortisol pelas glândulas adrenais provoca a liberação de glicose pelo fígado. A glicose - que é açúcar - fornece energia às células dos músculos que o pet vai usar para lutar-ou-fugir - exemplo: quando um cão de repente escapa de um urso - ou quando um gato de rua precisa enfrentar o novo gato macho que invadiu seu território.

A liberação de cortisol, contudo, não se limita a provocar a liberação de glicose e energia para os músculos. Esse poderoso hormônio tem impacto em inúmeras funções importantes do organismo do seu pet, incluindo:

Pressão arterial

Equilíbrio de eletrólitos (sais minerais)

Função imune

Metabolismo ósseo e gorduroso

O excesso de cortisol faz mal

Seu pet precisa de cortisol em pequenas quantidades, mas quando as glândulas adrenais secretam esse hormônio em excesso, a situação pode se tornar tóxica. Se seu cão passar por sintomas de estresse crônico, suas glândulas adrenais irão liberar muito cortisol em resposta a esse estresse.

É importante compreender que o organismo do seu animal não diferencia estresse bom de estresse ruim - para ele, é tudo estresse. Seu cão terá a mesma reação fisiológica a um coelho que surge inesperadamente no jardim que ele terá ao tomar banho no pet shop. O corpo dele interpreta a excitação de ir ao parque e lidar com um tumor maligno da mesma forma.

Os perigos do cortisol em excesso

O estresse crônico leva à secreção crônica de cortisol em excesso, o que pode resultar em uma infinidade de sérios problemas de saúde, incluindo:

Hiperglicemia, o que pode levar ao diabetes

Hipertensão, que pode resultar em doença cardiovascular

Fome extrema por queimar toda a glicose que sobra

Adelgaçamento (afinamento) da pele e má condição de pelagem

Redução da massa muscular e óssea

Aumento do risco de infecção

Animais que freqüentemente estão secretando em excesso o cortisol podem ser considerados imunossuprimidos. Podem desenvolver infecções em qualquer parte do corpo - onde quer que haja um elo fraco. Infecções gengivais, olhos, ouvidos, pele e o trato urinário são comuns.

Se seu cão tem infecções recorrentes ou uma infecção da qual ele parece não conseguir se livrar, é possível que excesso de cortisol seja o culpado.

Tipos de Doença de Cushing

Existem várias formas de hiperadrenocorticismo e pode ser confuso ter cada uma delas em mente. Farei o meu melhor para explicar de uma maneira que torne mais fácil a compreensão delas.

Se você tem um animal diagnosticado com hiperadrenocorticismo, é importante para o bem dele que você saiba exatamente o que está acontecendo. Se seu animal é saudável, quero te ajudar a mantê-lo assim.

As glândulas adrenais são duas glândulas gêmeas cobertas por gordura e localizadas à frente de cada rim do seu pet. Elas são compostas por três camadas:

1. Zona glomerulosa, a camada mais externa e superficial

2. Zona fasciculata, a camada intermediária

3. Zona reticularis, a camada mais profunda

O tipo de hiperadrenocorticismo que seu pet desenvolve depende de qual camada da adrenal estiver secretando hormônios em excesso.

A camada do meio da glândula adrenal - a zona fasciculata - pode produzir glicocorticóides em excesso e levar ao que é tradicionalmente conhecido como "Doença de Cushing típica". Glicocorticóides também são conhecidos como esteróides, cortisol, cortisona ou prednisona - essas duas últimas são as versões sintéticas desses hormônios, que os veterinários prescrevem.

Não é incomum o veterinário sem querer induzir a Doença de Cushing típica ao prescrever altas doses de prednisona (corticóide) oral - ou um curso de terapia com corticóides que seja muito longo. Se seu animal recebeu prednisona por longo período, ele é predisposto a desenvolver a Doença de Cushing.

Enquanto a típica Doença de Cushing envolve a secreção de cortisol em excesso, o hiperadrenocorticismo "atípico" pode ocorrer quando a camada externa da adrenal - a zona glomerulosa - produz em excesso o hormônio aldosterona. A aldosterona é responsável pelo equilíbrio dos sais minerais no corpo do animal. A Doença de Cushing atípica também pode ocorrer se a camada mais interna - a zona reticularis - começar a superproduzir hormônios sexuais, como precursores do estrógeno, progesterona ou testosterona.

Um olhar mais atento à Doença de Cushing 'típica'

Já se confundiu com o hiperadrenocorticismo típico e atípico? A forma tradicional da doença, que envolve a produção excessiva de cortisol, tem dois tipos:

1. Doença de Cushing típica dependente da glândula adrenal

2. Doença de Cushing típica dependente da glândula hipófise

De longe, a forma mais comum de hiperadrenocorticismo em pets é a típica dependente da glândula hipófise. Cerca de 85% dos cães que apresentam Doença de Cushing desenvolvem a forma dependente da hipófise, na qual a glândula hipófise - a "glândula mestre" no cérebro - envia um excesso de hormônio estimulante às adrenais. As adrenais respondem secretando uma quantidade excessiva de cortisol.

Nos demais 15% dos casos dependentes da adrenal, um tumor se desenvolve em uma das glândulas adrenais e deflagra uma superprodução de cortisol no corpo do animal.

Quais pets são mais predispostos a desenvolverem hiperadrenocorticismo?

Conforme mencionei antes, é muito raro os gatos desenvolverem a Doença de Cushing. Na população canina, há certas raças geneticamente predispostas a essa doença, incluindo:

Terriers (Yorkshires, Silkies, Bull Terriers e Boston Terriers)

Poodles

Dachshunds

American Eskimo Dogs/Spitz

Sintomas do hiperadrenocorticismo

O cortisol é um hormônio diverso, o que quer dizer que em quantidades excessivas ele cria toda uma variedade de sintomas diferentes. A maioria dos cães apresenta alguns desses sintomas, mas não todos a não ser que a doença esteja muito avançada no momento do diagnóstico.

Os sintomas mais comumente observados em cães com a doença no início, incluem:

Sede e micção aumentadas (que pode levar ao sintoma de incontinência urinária)

Aumento da respiração rápida (resfolegar)

Ganho de peso na área abdominal, apesar da redução nas calorias da dieta

Pele mais fininha (adelgaçamento) e mudança na pigmentação da pele, de rosada à cinzenta ou mesmo escurecida; presença de equimoses ("hematomas")

Perda de pelos

Irritabilidade ou agitação

Muito menos comuns são sintomas de fraqueza nos membros traseiros e formação de coágulos no sangue. A síndrome de Cushing é assim tão diversa em sua sintomatologia porque cada centímetro do corpo do seu animal apresenta receptores para o cortisol. Por conta disso, frequentemente é o aspecto imunossupressor da doença que motiva a primeira consulta ao veterinário.

Se, por exemplo, seu pet sofre de infecções recorrentes do trato urinário ou qualquer infecção da qual ele não consegue se livrar, juntamente com um ou dois outros sintomas - talvez o afinamento da pele ou o aparecimento de uma barriguinha pendular, você deve perguntar ao veterinário sobre a possibilidade de a causa desses sintomas ser o hiperadrenocorticismo.

Em meu consultório, a maioria dos cães com Doença de Cushing é enviada a outro profissional após o diagnóstico incorreto de doença hepática. O fígado do animal que sofre de hiperadrenocorticismo fica sobrecarregado pela tentativa de processar o cortisol excessivo na circulação sanguínea. Isso causa uma elevação das enzimas hepáticas alanina aminotransferase (ALT) e fosfatase alcalina (FA).
Não é incomum o veterinário parar de pesquisar ao ver as enzimas hepáticas elevadas e diagnosticar o problema como sendo uma doença hepática quando na verdade se trata de hiperadrenocorticismo.
Diagnosticando a Doença de Cushing

Sugiro que você guarde com você cópias dos exames de sangue solicitados pelo veterinário. Muitos tutores de cães que receberam a indicação de virem ao meu hospital Natural Pet são surpresos ao descobrir que as enzimas hepáticas de seu pet estiveram elevadas há 2 ou 3 anos seguidos. Eles querem saber por que seu veterinário anterior não mencionou nada.

Infelizmente, muitos veterinários reativos não investigam a possibilidade de hiperadrenocorticismo até que diversos sintomas estejam presentes ou que um cliente entre se queixando que o cachorro de repente passou a fazer xixi pela casa ou está apresentando intensa queda de pelos. A melhor e mais proativa abordagem consiste de tentar prevenir a doença. É por isso que você deve manter cópias dos resultados dos exames de sangue do seu animal e é por esse motivo que cada parâmetro que estiver fora dos valores normais de referência deve ser investigado.

Seu veterinário deve formar com você uma parceria para identificar se seu cão corre risco de desenvolver sintomas de Doença de Cushing ou se já é portador da doença. Se a fosfatase alcalina de seu pet está elevada, pergunte ao veterinário se poderia ser o início do hiperadrenocorticismo.

O diagnóstico da doença pode ser difícil de obter. É realizado tipicamente por exames de sangue como o "teste da estimulação com ACTH" e o teste de supressão com uma dosagem baixa de dexametasona. Ambos os testes requerem pelo menos duas coletas de sangue para comparar os níveis de cortisol no corpo do seu cão para o diagnóstico definitivo da Doença de Cushing.

Quando o hiperadrenocorticismo for confirmado, seu veterinário irá querer determinar se é de dependente da glândula adrenal ou da hipófise. Na minha opinião, a melhor maneira de descartar um tumor na glândula adrenal é por meio de uma ultrassonografia abdominal. Alguns veterinários preferem solicitar um terceiro exame de sangue chamado teste da supressão com uma dosagem elevada de dexametasona para determinar se a fonte da produção de cortisol é adrenal ou dependente da hipófise.

Qualquer que seja o método empregado, é importante não apenas estabelecer um diagnóstico definitivo da Doença de Cushing, mas também determinar se a forma da doença é adrenal ou hipofisária. Essa informação irá ajudar você e seu veterinário a determinar as melhores opções de tratamento disponíveis para seu pet doente.

Uma alternativa ao exame diagnóstico mais caro para descartar Doença de Cushing

Se seu pet tem sintomas da doença, mas você não pode pagar os exames caros requeridos para um diagnóstico definitivo, você pode pedir ao seu veterinário que solicite um exame urinário chamado exame da relação cortisol urinário:creatinina urinária. Esse exame precisa ser realizado usando a primeira urina da manhã. Os resultados irão ajudar seu veterinário a determinar se seu cão está excretando uma quantidade anormalmente elevada de cortisol na urina.

Os níveis de cortisol circulantes em cães saudáveis são bem baixos, então se há um volume mensurável de cortisol na urina do seu peludo, é um indicativo confiável de que a Doença de Cushing pode estar presente e nesse caso é indicado que mais exames sejam realizados. O exame da relação de cortisol urinário:creatinina urinária é um meio menos dispendioso de se descartar a doença. Se os níveis de cortisol urinário do seu cão estiverem dentro dos parâmetros de normalidade, é mais provável que ele não tenha a forma típica da doença.

Outra pista importante pode ser fornecida por um exame de sangue chamado teste da Fosfatase Alcalina Induzida por Glicocorticóides. Muitos cães com doença adrenal apresentam valores de fosfatase alcalina elevada. A fosfatase alcalina pode estar elevada por uma variedade de disfunções corpóreas incluindo doenças óssea, hepática, adrenal e da vesícula biliar. Esse exame pode determinar qual porcentagem do aumento da fosfatase alcalina pode estar sendo causada especificamente por disfunção das glândulas adrenais.

O teste da Fosfatase Alcalina Induzida por Glicocorticóides é um exame simples e eficiente que determina se o animal está caminhando em direção ao hiperadrenocorticismo. Quando tenho pacientes com fosfatase alcalina elevada em exames laboratoriais de rotina e que também estão apresentando sintomas da Doença de Cushing, emprego esse teste simples para determinar se é indicado solicitar outros exames. Infelizmente, na maioria dos casos, a doença é diagnosticada apenas após o desenvolvimento total da doença e aí não há retorno.

Uma vez que o cão foi diagnosticado com Doença de Cushing já bem estabelecida, ele irá conviver com essa condição para o resto de sua vida. É uma doença horrível, que pode ser controlada em muitos casos, mas jamais curada.

Detectando sintomas precocemente - tire vantagem da "zona cinzenta"

Identificar a síndrome pré-Doença de Cushing o mais cedo possível e reduzir o risco do seu pet adquirir a doença em sua forma total é a abordagem que recomendo. Os cães não acordam simplesmente e estão com a Doença de Cushing. A doença se desenvolve com o tempo.

Muitos veterinários alopatas (adeptos da linha convencional) se recusam a reconhecer o princípio da disfunção adrenal porque não sabem o que fazer com isso até o paciente receber o diagnóstico da doença já estabelecida com o exame de estimulação do ACTH. O problema dessa abordagem é que leva meses e às vezes até anos para o animal ser oficialmente diagnosticado com a Doença de Cushing.

Muitas doenças degenerativas não são claras - "tem Cushing" ou "não tem Cushing". A saúde da maioria dos pets com sintomas adrenais e anormalidades discretas em exames diagnósticos não é preta ou branca - habita a "zona cinzenta". Cães que irão brevemente desenvolver a doença, mas ainda não têm hiperadrenocorticismo estão nessa área cinzenta.

Considero que um cão tem a síndrome pré-Cushing quando ele exibe sintomas da doença, mas conseguiu passar no teste da estimulação com ACTH. O que mais vemos nessa fase são discretas alterações no exame de sangue, o exame da relação cortisol:creatinina urinários tem resultado limítrofe ou elevado e os altos níveis da enzima fosfatase alcalina são induzidos por glicocorticóides (por meio do exame homônimo).

Se seu cão tem sintomas de hiperadrenocorticismo, é fundamental encontrar um veterinário adepto das terapias integradas, uma vez que isso pode fazer a diferença entre resolver o problema antes que ele se instale ou controlar a doença do pet para o resto da vida dele. Seja proativo, submeta anualmente seu animal ao exame anual de mensuração dos níveis de fosfatase alcalina. Peça ao seu veterinário que determine um valor-base e, em caso de elevação desse padrão, solicite um dos outros exames (cortisol urinário ou teste da fosfatase alcalina induzida por glicocorticóides) para investigar se o organismo do seu cão está secretando cortisol em excesso.

Ter todas essas informações irá ajudá-lo a lidar melhor com uma situação pré-Cushing e evitar que ela progrida para a doença em si, em sua forma irreversível. Não ignore os sintomas. Se seu peludo apresenta sintomas consistentes com o hiperadrenocorticismo, não importa o quão discretos, sempre vale a pena investigá-los."

Bom apetite e uma lambida do Cachorro Verde!

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Hiperadrenocorticismo Canino (Doença de Cushing)

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Autoria do texto original (disponível aqui ): médica-veterinária norte-americana Karen Becker Tradução para o português: médica-veterinária Sylvia Angélico "A Doença de Cushing foi originalmente diagnosticada em um paciente humano em 1932, pelo Dr. Harvey Cushing. Na verdade eu prefiro o termo médico para a desordem: hiperadrenocorticismo.

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https://www.everydayhealth.com/cortisol/guide/

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Cortisol is a steroid hormone that helps the body respond to stress. It's sometimes called the "stress hormone." That's because levels of cortisol in the body spike during times of high stress. ( 1)

Steroid hormones are a category of hormones synthesized naturally in the body from cholesterol. Collectively, they carry out a wide range of functions in the body.

Cortisol and Metabolism: What to Know

Cortisol, specifically, plays a role in metabolism. It stimulates the liver to increase production of blood sugar. It also helps the body convert fats, proteins, and carbohydrates into usable energy. As part of the body's fight-or-flight response, cortisol is released during stressful times to give your body a natural energy boost. ( 2) This boost is meant to fuel your muscles to respond to a threatening situation. But when cortisol levels are constantly high, due to chronic stress, these same effects may result in insulin resistance and type 2 diabetes. (2)

Cortisol also helps the body fight inflammation, control the balance of salt and water in the body, and regulate blood pressure. (1)

This hormone is produced by the adrenal glands, two small, triangular-shaped glands that sit one on top of each kidney. From the adrenal glands, cortisol can be released directly into the bloodstream. ( 3)

The pituitary gland (a pea-sized gland at the base of the brain) and hypothalamus (a region of the brain that controls the activity of the pituitary gland) can sense whether the blood has the right amount of cortisol in it. These two brain regions work together to direct the adrenal glands to produce more or less cortisol, in essence acting as the control mechanism regarding how much cortisol is made. (3)

This connection between the hypothalamus, pituitary gland, and adrenal glands forms the backbone of the body's stress response system.

Cortisol Levels: What Do They Mean?

Levels of the hormone cortisol rise and fall naturally throughout the day.

Cortisol levels reach their lowest levels late at night - usually around midnight. From there, levels begin to rise. Cortisol reaches its highest level in the body early in the morning, peaking around 9 a.m., before beginning to decline again throughout the later day. ( 4)

The pattern can change or become altered if people work irregular shifts or sleep a lot during the day. Diseases, including adrenal gland disorders, that affect the production or use of cortisol also can disrupt the normal pattern.

Adrenal gland disorders may arise when the adrenal glands produce too much or too little cortisol.

In Cushing's syndrome, there's too much cortisol production, ( 5) while adrenal insufficiency (AI) is marked by too little cortisol production. ( 6)

Cushing's Syndrome and Cortisol: What to Know

Cushing's syndrome happens when there is too much cortisol in the blood for a prolonged period of time. This can cause physical and mental changes.

Cushing's syndrome symptoms may include: (5)

Weight gain

High blood pressure

High blood sugar

Muscle loss and weakness

Swelling of the face

Depression

Skin that bruises easily

Problems thinking clearly

The most common cause of Cushing's syndrome is taking steroid-type drugs, such as prednisone, which are structurally very similar to cortisol. This type of Cushing's syndrome typically goes away after medication is stopped. (5)

Cushing's syndrome also can be caused by a small tumor on the pituitary gland. (5)

Adrenal Insufficiency and Cortisol: What to Know

Adrenal insufficiency happens when the adrenal glands don't make enough cortisol. This can happen when the adrenal glands do not work properly (Addison's disease) or when the pituitary gland doesn't direct the adrenal glands to make cortisol. (6)

Symptoms of adrenal insufficiency can include: (6)

Severe fatigue and weakness

Weight loss

Faintness or dizziness, especially upon standing

Low blood pressure

Low blood sugar

Darkened skin on the face, neck, and back of hands

People with adrenal insufficiency may need to take a type of steroid hormone medication, called glucocorticoids, to raise their cortisol levels. (6)

Testing Cortisol Levels

Your healthcare provider may recommend having your cortisol levels tested if he or she suspects you may have too little or too much cortisol production. (4)

Cortisol levels can be measured in blood, urine, or saliva.

Blood samples may be taken from a vein in the arm in the morning, when levels are highest.

Samples may also be taken around 4 in the afternoon, when levels should be considerably lower.

The blood test for a low cortisol is done by measuring levels in the blood both before and an hour after the injection of a drug called adrenocorticotropic hormone (ACTH). ACTH is a pituitary gland hormone that helps to stimulate cortisol production. In patients with a low cortisol level caused by Addison's disease, the levels won't rise even after injection of ACTH, whereas in normal persons the levels rise considerably.

Saliva also may be collected. During a saliva cortisol test, you will be asked to insert a swab into your mouth and wait a few minutes until it is saturated with saliva.

For a cortisol urine test, you may be asked to collect all the urine you produce over a 24-hour period in a container provided by the laboratory. But urinary cortisol levels can sometimes be tested with a single sample of the first urine in the morning.

Adrenal Fatigue and Cortisol

The term "adrenal fatigue" in recent years has been used in the media - and by some healthcare practitioners - to describe a host of vague symptoms, including tiredness, body aches, nervousness, and sleep and digestive problems. ( 7) The general idea is that constant stress may cause the cortisol-producing adrenal glands to "burn out" and stop producing their important hormones.

There's no scientific evidence that adrenal fatigue exists. ( 8) The idea that stress causes the adrenal glands to "burn out" and stop making cortisol is not consistent with scientific understanding of how the adrenal glands work. Stress actually increases cortisol production. ( 9)

Neither the Endocrine Society - the world's largest organization of hormone disorder doctors - nor any other major medical organization recognizes adrenal fatigue as a legitimate medical diagnosis. (9)

Cortisol, Metabolism, and Weight Gain

There's been a lot of research linking chronic stress to weight gain and obesity in recent decades. ( 10) Cortisol - released from the adrenal glands into the bloodstream during stressful situations - plays an important role in metabolism, leading researchers to hypothesize that constantly high levels of cortisol may play a role in weight gain.

Some animal studies have shown that too much cortisol can promote the accumulation of belly fat. And researchers know that humans and lab animals tend to opt for energy-dense foods when under constant stress, leading some to suggest that chronically high cortisol levels also may play a role in making us crave high-calorie comfort foods. (10)

But scientific studies in humans have turned up mixed results on the relationship between high cortisol and weight gain, with some studies finding a link and others not. ( 11) A comprehensive review of scientific and medical studies, published in October 2012 in the journal Obesity, found no consistent relationship between cortisol levels and belly fat. (11)

Many of these older studies measured cortisol levels in blood, urine, or saliva. While these bodily fluids can serve as good markers for daily fluctuations in cortisol levels and help doctors assess when too much or too little cortisol is being produced, some scientists have argued that they may not provide the most accurate picture of long-term cortisol exposure. (10)

In a large study of more than 2,500 British adults, researchers measured cortisol concentrations in hair. They found that people with higher hair cortisol levels over a four year period were more likely to be obese - and to stay obese - than people with lower levels. The researchers, who published their study in February 2017 in the journal Obesity, said that hair cortisol may be a better marker of long-term cortisol exposure - and chronic stress - than cortisol levels measured in blood, urine, or saliva. (10)

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Cortisol: The Stress Hormone | Everyday Health

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Cortisol is a steroid hormone that helps the body respond to stress. It's sometimes called the "stress hormone." That's because levels of cortisol in the body spike during times of high stress. ( 1) Steroid hormones are a category of hormones synthesized naturally in the body from cholesterol.

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O cortisol é um hormônio essencial para o funcionamento do nosso organismo. Você provavelmente já ouviu falar sobre ele. Muitas vezes chamado de "hormônio do estresse", mas saiba que, além do estresse, existem inúmeras situações nas quais ele está envolvido, como veremos hoje.

Segundo, Goodman, na ausência do cortisol, a sobrevida seria possível somente com a manutenção de um ambiente ideal. Um ambiente com perfeitas condições de alimentação e temperatura.

O que é o cortisol?

O cortisol é um hormônio da família dos esteroides, produzido em nosso organismo.

Figura 1: Fórmula química do Cortisol

Quem produz o cortisol?

O cortisol é produzido no córtex da glândula suprarrenal (ou adrenal) especificamente na zona fasciculada. As glândulas suprarrenais, direita e esquerda, ficam localizada nos polos dos respectivos rins, e fazem parte do sistema endócrino.

Figura 2: Adrenais localizadas nos polos renais.

O substrato utilizado na síntese do cortisol é o colesterol, que nesse caso, provém principalmente do LDL (lipoproteína de baixa densidade).

A produção do cortisol se dá mediante o estímulo do ACTH (Hormônio Corticotrófico), produzido na porção anterior da hipófise, e que ao ser liberado na corrente sanguínea, dirige-se ao córtex da glândula adrenal, e no caso do cortisol, estimula a zona fasciculada, influenciando desde a captação de LDL (pelo aumento do número de receptores de LDL na superfície da adrenal) até a produção do hormônio.

Mas, para que seja produzido o cortisol, alguns estímulos atuam estimulando o eixo hipotálamo-hipófise-a drenal. Alguns fatores como a luz solar, o estresse, e a hipoglicemia, ativam o hipotálamo, que por sua vez ativa a hipófise, e assim ocorre a produção do ACTH que vai estimular a glândula adrenal.

A luz solar é o nosso principal estímulo fisiológico, dessa forma, durante o dia ocorre a maior produção de cortisol, seguindo o ciclo circadiano. Nas primeiras horas da vigília, se dá a maior liberação de cortisol, e os níveis vão reduzindo gradativamente ao longo do dia. Em situações normais, onde não há estresse e nem uma hipoglicemia, é a luz solar que estimula todos os dias o hipotálamo, e assim ativa o eixo, garantindo a produção do cortisol.

Mas existem também as situações não fisiológicas onde ocorre um importante estímulo da produção de cortisol. É o que ocorre em quadros de estresse, tanto emocional quanto físico, visto que o cortisol desempenha um papel importante nessa situação (por isso é conhecido como hormônio do estresse).

O estímulo da produção de cortisol também pode vir de situações de hipoglicemia, pois, como veremos a frente, o cortisol é uma substância hiperglicemiante, sendo então importante no controle da glicemia.

Regulação da Síntese de Cortisol

A regulação da produção de cortisol pela glândula adrenal se dá pela concentração do próprio hormônio. Ou seja, o cortisol por meio de alças de feedback negativo atua no hipotálamo inibindo a produção de CRH (Hormônio liberador de corticotrofina) e consequentemente leva a inibição da produção de ACTH, e também atua diretamente na hipófise anterior reduzindo a produção de ACTH.

Dessa forma, independente da alça de feedback, têm-se a redução de ACTH, e como a zona fasciculada é dependente do estímulo do ACTH, na ausência do mesmo, não ocorre a produção de cortisol.

Funções do Cortisol

O cortisol atua principalmente em nosso metabolismo, na resposta ao estresse e no sistema imunológico. Vamos ver detalhadamente cada uma de suas funções.

Cortisol e o Metabolismo dos Carboidratos

O cortisol, como dito, influencia em diversas vias metabólicas, e uma delas é a via dos carboidratos.

Um dos principais efeitos do cortisol é estimular a gliconeogênese, que ocorre no fígado, onde substâncias como aminoácidos são convertidas em glicose. Porém, ele promove uma redução da utilização da glicose por tecidos periféricos como tecido muscular e adiposo.

O cortisol promove ainda o aumento da resistência à insulina. Ou seja. Há uma hiperglicemia, porém, essa glicose não é utilizada nos tecidos periféricos.

Mas não se assuste, em condições fisiológicas todas essas ações são realizadas para a manutenção da homeostase, ou seja, não provocam quadros de diabetes. E tais efeitos, são de suma importância também em quadros como a hipoglicemia (lembra que a hipoglicemia é um dos fatores que estimulam a produção de cortisol!??, então, agora você entendeu o motivo!!), promovendo assim o controle dos níveis de glicemia.

Cortisol e o Metabolismo das Proteínas

O metabolismo proteico também é influenciado pelo hormônio.

O cortisol estimula algumas enzimas proteases, que degradam as proteínas presentes nos músculos, ossos e tecido celular subcutâneo. A partir dessa quebra, têm-se aumento de aminoácidos e estes são direcionados ao fígado onde podem ser convertidos em glicose, como falamos anteriormente.

Esse catabolismo proteico ocorre em praticamente todas as células do nosso organismo, com exceção do fígado onde acontece o contrário, pois há aumento das proteínas hepáticas.

Muito importante lembrar que: esses efeitos, em concentrações e situações fisiológicas, ocorrem para manter a homeostase do nosso organismo.

Cortisol e o Metabolismo das Gorduras

O metabolismo lipídico também é influenciado pelo cortisol.

O cortisol estimula a mobilização de ácidos graxos, elevação de suas concentrações plasmáticas, aumentando assim a sua utilização. Ocorre então, um desvio periférico da energia utilizada, armazenando mais glicose e utilizando os ácidos graxos para obtenção de energia.

Essa mobilização se dá principalmente em membros superiores e inferiores.

Cortisol e a Resposta ao Estresse

Como o "hormônio do estresse", em situações de estresse físico ou emocional, há um importante estímulo para a produção do cortisol.

E que situações estressantes são essas? Pensando em estresse físico, o trauma e as cirurgias são exemplos de importantes estímulos, sendo que o cortisol tem um papel essencial na resposta orgânica ao trauma. Quadros infecciosos, calor ou frio excessivo também são estímulos à síntese do cortisol.

Já o estresse emocional, especialmente o estresse crônico, promove um aumento não tão benéfico da produção de cortisol.

Cortisol e o Sistema Imunológico

Quando se fala no sistema imunológico, sabe-se que o cortisol também desempenha um importantíssimo papel, sendo esse um dos principais alvos no tratamento de inúmeras doenças. Isso porque o cortisol possui um efeito anti-inflamatório e imunossupressor.

Como? Em relação à inflamação, há a degradação de lipídeos presentes na membrana plasmática e essa degradação ocorre pela ação da enzima fosfolipase A, que converte os lipídeos em ácido araquidônico, e a partir desse, forma-se leucotrienos, pela via da lipoxigenase (LOX) e prostaglandinas, pela via da cicloxigenase (COX). As prostaglandinas são fundamentais no processo inflamatório.

Figura 3: Cascata do Ácido Araquidônico

Os leucotrienos possuem funções como quimiotaxia, vasoconstricção, broncoespasmo e aumento da permeabilidade vascular. Quando produzidos em maiores concentrações podem relacionar-se às doenças inflamatórias como, por exemplo, a asma.

Já as prostaglandinas produzidas possuem diversos subtipos e diversas funções. Quais prostaglandinas são produzidas? PGI2 (prostaciclina), a PGD2 , PGE2 , PGF2α , entre outras. Também é produzido o tromboxano A2 (TXA2).

A PGI2 é uma prostaciclina que possui dentre suas funções, a vasodilatação e a redução da agregação plaquetária (ou seja, evita a formação de trombos).

As prostaglandinas PGD2, PGE2, PGF2α, promovem vasodilatação e edema. E, especificamente as possuem uma característica importante pois elas agem principalmente nas células uterinas promovendo contração uterina, atuando no processo de cólicas menstruais.

E o tromboxano A2 é um vasoconstritor e aumenta a agregação plaquetária, tendo, portanto, um caráter trombogênico.

E agora, você pode estar se perguntando: Onde entra o cortisol? O cortisol atua bloqueando toda essa cascata, ou seja, bloqueia a formação de todas essas substâncias (tanto as prostaglandinas quanto os leucotrienos). Como? Bloqueando a enzima Fosfolipase A.

Uma vez que essa enzima é bloqueada, a cascata do ácido araquidônico não acontece. E assim, todas as prostaglandinas envolvidas no processo inflamatório, que causam edema, vasodilatação, não são produzidas. Dessa forma, o cortisol desempenha o seu potente efeito anti-inflamatório.

Figura 4: Ação do Cortisol bloqueando a enzima fosfolipase

Além de todo esse efeito anti-inflamatório, o cortisol interfere também com outros componentes do sistema imunológico. Em condições normais, esses efeitos são importantes para manter o equilíbrio, evitando assim respostas exacerbadas.

Um dos efeitos é a redução do número e da função dos leucócitos, especialmente de linfócitos, comprometendo assim a imunidade adquirida celular. Outra atuação é no aumento dos neutrófilos, porém com função comprometida, elevação das hemácias e aumento de plaquetas (o que leva ao aumento da agregação plaquetária).

Vemos, portanto, o importante efeito anti-inflamatório e imunossupressor do cortisol. E isso tem uma grande importância, como disse anteriormente, para controlar a resposta imune, pois se for exacerbada pode provocar mais danos do que o próprio agente agressor.

Por esse motivo, os corticoides são muito utilizados em diversas doenças como rinite alérgica, asma, anafilaxia, e possuem um papel essencial em doenças imunológicas crônicas como gota, lúpus eritematoso sistêmico (LES), artrite reumatoide, entre outras.

Cortisol e o Sistema Cardiovascular

No sistema cardiovascular, o cortisol atua aumentando a atividade adrenérgica, estimulando a vasoconstricção, o que leva ao aumento da pressão arterial. Além disso, em altas doses o cortisol pode atuar como a aldosterona, tendo assim um efeito mineralocorticoide, aumentando o volume hídrico.

Dessa forma, fisiologicamente temos o cortisol mantendo o equilíbrio hemodinâmico.

Cortisol e o Sistema Nervoso Central

Sabe-se que, indiretamente o cortisol exerce alguns efeitos sobre o Sistema Nervoso Central (SNC), uma vez que, mantem as concentrações de glicose e mantem também a pressão arterial. Mas, além disso, tem sido visto que, o cortisol exerce efeito direto sobre o SNC, atuando sobre o humor, o comportamento e sobre a excitabilidade cerebral.

Cortisol alto

Quando ocorre aumento das concentrações de cortisol, caracteriza-se a Síndrome de Cushing. Esse aumento pode ser por causa endógena ou exógena, e ACTH-dependente ou ACTH-independente.

Etiologias

Existem algumas causas do aumento de cortisol. Quando ocorre por secreção endógena significa que, em algum lugar do corpo está ocorrendo secreção elevada ou inapropriada de ACTH, e assim, o ACTH estimula intensamente a adrenal promovendo o aumento do cortisol.

As principais causas endógenas e ACTH- dependentes para a hiperprodução de cortisol são: tumor hipofisário hipersecretante de ACTH (que corresponde à Doença de Cushing) e o tumor pulmonar secretante de ACTH.

Existem também as causas endógenas, mas que são ACTH-independentes, ou seja, não é necessário que o ACTH esteja alto para que ocorra o aumento do cortisol. Essas causas podem ser adenoma ou carcinoma da suprarrenal.

Além das causas endógenas, existem também as causas exógenas, sendo que a principal delas é a corticoterapia, provocando assim uma síndrome de Cushing iatrogênica, sendo a causa mais comum de síndrome de Cushing.

Síndrome de Cushing X Doença de Cushing: Qual a diferença?

Quando se discute sobre o cortisol, e alguns de seus distúrbios, você pode ouvir essas duas expressões: Síndrome de Cushing e Doença de Cushing. Mas você sabe qual a diferença entre elas? A doença de Cushing refere-se ao tumor hipofisário hipersecretante de ACTH, que consequentemente leva ao aumento de cortisol.

Já a Síndrome de Cushing engloba outras doenças que possuem aumento do cortisol, mas que não são causadas pelas doença de cushing (por exemplo um paciente que tome muito corticosteroides terá síndrome de cushing, mas não doença de cushing).

Quadro Clínico da Síndrome de Cushing

O estado de hipercortisolismo traz consigo uma série de sinais e sintomas devido à diversas alterações metabólicas, imunológicas e hemodinâmicas.

Anteriormente, falamos sobre os efeitos do cortisol em condições fisiológicas... Agora, imagine todos aqueles efeitos de forma exagerada.

Um dos principais sintomas da síndrome é o ganho de peso, caracterizando uma obesidade central ou centrípeta. Ocorre um efeito lipogênico central, e lipólise nos membros inferiores e superiores. É comum nos pacientes com hipercortisolismo, a face de lua cheia e a corcova de búfalo (ou giba).

É fácil também identificar algumas manifestações como o hirsutismo, a acne, alopecia, pletora facial, fragilidade capilar e as estrias violáceas. E a pele se torna fina, há uma intensa fragilidade cutânea.

Pode ocorrer também hipertensão arterial devido à exacerbação da estimulação simpática.

Quando avaliamos o metabolismo, uma das manifestações é o diabetes mellitus que pode surgir devido à hiperglicemia somada à resistência periférica à insulina.

Devido ao aumento do metabolismo proteico, do catabolismo proteico nos ossos, pode ocorrer osteopenia ou até osteoporose.

Pode haver também pelo aumento do metabolismo proteico, uma deficiência muscular e miopatia proximal, levando a fraqueza muscular proximal.

Pela interferência com o sistema imunológico, o excesso de cortisol pode levar à imunossupressão possibilitando infecções de repetição.

Também são comuns hipogonadismo hipogonadotrófico, síndrome dos ovários policísticos (SOP). Podem ser encontrados sintomas como amenorreia e perda de libido.

E como falamos da influência do cortisol com o sistema nervoso central, pacientes com hipercortisolismo podem apresentar depressão e psicose.

Cortisol baixo

Diversas condições podem provocar um desequilíbrio das concentrações do glicocorticoide cortisol. A redução das concentrações de cortisol pode ser por causa primária ou secundária.

A principal causa primária para redução dos níveis de cortisol é a lesão da glândula adrenal. A maioria das vezes é por causa autoimune, como a Doença de Addison. Outras causas incluem doenças infecciosas, como tuberculose e HIV, linfomas e hemorragias.

Existem também as causas secundárias, que ocorrem devido às alterações no eixo hipotálamo-hipofisário, prejudicando a liberação de CRH ou ACTH, respectivamente, e assim, não ocorre o estímulo da glândula adrenal.

Essa desregulação do eixo pode se dar por inúmeras causas, como tumores, traumas e cirurgias do SNC, mas ocorre principalmente devido à interrupção do uso de corticoides exógenos.

Assim, independente se é por causa primária ou secundária, ocorre a insuficiência adrenal com redução do cortisol.
A insuficiência adrenal primária cursa com deficiência de glicocorticoides, dos andrógenos adrenais e de mineralocorticoide. Já a insuficiência adrenal central cursa com deficiência apenas dos glicocorticoides e dos andrógenos adrenais.
A deficiência de cortisol, decorrente da insuficiência adrenal cursa com alguns sintomas como a astenia, mal estar, anorexia e perda de peso, hipotensão arterial, e redução da resposta metabólica ao estresse.

Na insuficiência adrenal em geral, devido a deficiência do cortisol, observa-se a astenia, hipoglicemia e perda de peso.

E ainda, pode ocorrer a queda da libido e redução dos pelos axilares e pubianos nas mulheres, pois os androgênios adrenais são essenciais. Já no homem não há grandes repercussões, pois, a sua maior produção androgênica se dá nos testículos.

Especificamente nas causas primárias, quando se tem lesão da glândula adrenal, os níveis de ACTH estão elevados. A adenohipófise produz a POMC (Molécula pró-opiomelanocortina), e a partir da clivagem dessa molécula gera o ACTH, a Beta lipotrofina e a Beta melanocortina.

Então se houve aumento do ACTH, houve também o aumento das outras duas substâncias, e a beta melanocortina atua estimulando os melanócitos. Sendo assim, com o aumento da beta melanocortina têm-se o aumento da pigmentação, principalmente em áreas expostas ao sol, em dobras ou em áreas de trauma.

Quando em causas primárias, pela deficiência de mineralocorticoide, pode-se observar a hipotensão e taquicardia postural, hipovolemia, e uma intensa necessidade de consumir sal.

Exames para dosagem do cortisol

Para determinar os níveis de cortisol, alguns exames podem ser solicitados, como a dosagem do cortisol basal, que deve ser realizada no período da manhã, pois é o momento em que temos a maior liberação do cortisol.

Também pode ser realizada a dosagem do cortisol na urina de 24 horas, a dosagem do ACTH, dosagem do cortisol noturno e o teste de supressão com 1 mg de dexametasona noturna.

Cortisol Basal

Deve ser realizado às 8 horas da manhã, que é momento onde há o pico a produção de cortisol, em condições normais. A concentração normal de cortisol nesse horário é acima de 18 µg/dl. Assim, se a concentração encontrada estiver muito reduzida, como < 3 µg/dl, deve-se considerar a insuficiência adrenal.

Cortisol Salivar

Representa a fração livre do cortisol. E realmente medido na saliva do paciente após ficar sem ingerir alimentos.

Dosagem de Cortisol na urina de 24 horas

Avaliar a excreção urinária de cortisol livre em 24 horas. O ideal é que sejam realizadas três coletas separadas, e espera-se que os valores sejam concordantes.

Esse teste é muito utilizado no diagnóstico de Síndrome de Cushing pois, o cortisol na urina reflete o quanto de cortisol circulou ao longo do dia, e assim, se a concentração na urina de 24 horas estiver maior que 3 vezes o valor normal, considera-se o teste como positivo.

Teste de supressão com 1 mg de dexametasona noturna

Uso da dexametasona as 23 horas. Em condições normais, a dexametasona inibiria a produção do cortisol, e assim pela manhã, os níveis de cortisol estariam mais baixos que o normal. Porém, em situações como síndrome de Cushing, a dexametasona não consegue inibir, e assim, pela manhã nota-se um cortisol alto (> 50 NMOL/L ou > 1,8 µg/dl).

Evidência de perda da secreção diurna de cortisol com altos níveis à meia noite

Durante o período noturno, as concentrações de cortisol são muito baixas. Portanto, se ao dosar o cortisol à meia noite, ele estiver alto (> 130 NMOL/L), provavelmente esse paciente tem síndrome de Cushing.

Dosagem de ACTH

A dosagem de ACTH é importantíssima para a diferenciação entre síndrome de Cushing ACTH dependente e ACTH independente. Dessa forma, se as concentrações plasmáticas de ACTH estiverem elevadas trata-se de uma Síndrome de Cushing ACTH dependente, e se as concentrações estiverem reduzidas, trata-se de uma Síndrome de Cushing ACTH independente.

Na insuficiência adrenal essa dosagem também é importante. Quando as concentrações de ACTH encontram-se elevadas, > 80-100pg/ml trata-se de uma insuficiência primária, pois o ACTH está sendo produzido, porém a glândula adrenal não responde ao estímulo.

E, quando a concentração se encontra normal ou reduzida (< 20pg/ml) trata-se de uma insuficiência adrenal central, pois a glândula adrenal não está realizando suas produções por falta de estímulo.

Por hoje é isso pessoal!!! Bons estudos!!

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Cortisol: tudo o que você precisa saber | Blog Jaleko

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O cortisol é um hormônio essencial para o funcionamento do nosso organismo. Você provavelmente já ouviu falar sobre ele. Muitas vezes chamado de "hormônio do estresse", mas saiba que, além do estresse, existem inúmeras situações nas quais ele está envolvido, como veremos hoje.

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https://www.farmabiz.com.br/funcoes-hormonio-cortisol

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O cortisol, hormônio do stress, é essencial. Entenda o porquê:

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Muito se fala sobre a relação do estresse com o hormônio cortisol. Porém, ele possui benefícios para o corpo. Entenda por que você precisa do cortisol:

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O hiperadrenocorticismo pode ser tratado de forma medicamentosa e/ou cirúrgica, a ser definido de acordo com a forma da doença, sendo, é claro, o principal objetivo do tratamento a redução dos níveis de cortisol no organismo. Sendo assim, nos casos de adrenal-dependente (primário), geralmente é indicada a remoção cirúrgica do tumor, já em casos de hipófise-dependente (secundário) o uso de medicação é o mais indicado.

Dentre os medicamentos mais utilizados estão o Mitotano, tendo como principal efeito a destruição ou atrofia das glândulas adrenais e o Trilostano, que atua na inibição da produção de cortisol. É importante ressaltar que ambos os medicamentos possuem efeitos colaterais e devem ser utilizados apenas com prescrição médica.

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Para diagnosticar e/ou confirmar o diagnóstico de hiperadrenocorticismo, são utilizados vários testes hormonais com o objetivo de identificar a causa e a origem da doença, podendo ser hipofisária (secundária) ou adrenal (primária), o que determinará diretamente a forma de tratamento.

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Teste de supressão com baixas doses de dexametasona

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Teste de supressão com baixas doses de dexametasona

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Analisa a responsividade do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenérgico. A administração de dexametasona em animais em condições fisiológicas normais provoca a supressão da secreção de cortisol por cerca de 48h por conta do feedback negativo gerado na hipófise e no hipotálamo. Se os níveis de cortisol ultrapassarem os níveis basais após a administração de dexametasona, presume-se que não ocorreu a supressão com baixa dose e que o animal terá o diagnóstico de HAC. Nesse caso, a concentração plasmática de cortisol apresentará níveis maiores que  1.4ug/dL após 8h do contato com a dexametasona.

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Teste de supressão com altas doses de dexametasona

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Teste de supressão com altas doses de dexametasona

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Este teste é utilizado para verificar os níveis de cortisol sérico entre 4 ou 8 horas após a administração intravenosa de 0.1mg/kg de dexametasona. O maior objetivo do teste é suprimir o eixo hipotalâmico-hipofisário e, como resultado, a secreção de ACTH e cortisol por determinado período. O teste não possui efeito de supressão em animais com HAC adreno-dependente, pois já existe uma supressão crônica nestes, porém cerca de 75% dos animais com HAC hipófise-dependente são sensíveis ao teste.

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Este teste tem como objetivo a verificação das concentrações de cortisol plasmático anteriores ao contato com ACTH e uma hora após a administração do mesmo. Animais acometidos pelo HAC apresentam concentrações de cortisol basal mais elevados após a administração de ACTH quando comparados a animais saudáveis, isso se dá pela maior capacidade de secreção de cortisol pelas adrenais afetadas pela doença.

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Cândido, Iolanda. Hiperadrenocorticismo em animais: sinais e formas de diagnóstico. 2022. Disponível em:<https://sbslaboratorio.com.br/hiperadrenocorticismo/#:~:text=Diagn%C3%B3stico%20por%20imagem%3A%20Ultrassom%20abdominal%3A%20localiza%20a%20etiologia,ter%20tumor%20adrenal%2C%20estando%20atrofiada%20a%20adrenal%20contralateral> Acesso em: 01 dez. 2022.

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Laboratório de Análises Clínicas Veterinárias (LACVET). Indicadores do hiperadrenocorticismo. Disponível em:<https://www.ufrgs.br/lacvet/indicadores-do-hiperadrenocorticismo/>. Acesso em: 30 nov. 2022.

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MACHADO, D.C²; ROMÃO, F.G¹; MAIOCHI, A.M²; PONTES, D.S²; DAINESE, V.H²; ROSA, U.T². Hiperadrenocorticismo Canino – Revisão de Literatura. FIO/FEMM. Disponível em:<http://www.cic.fio.edu.br/anaisCIC/anais2014/pdf/vet009.pdf#:~:text=Hiperadrenocorticismo%20Canino%20pode%20ser%20de%20ocorr%C3%AAncias%20natural%20%28espont%C3%A2nea%29,%28PAIVA%2C%202004%3B%20LEAL%2C%202008%3B%20LIMA%2C%202008%3B%20JUNIOR%2C%202009%29>. Acesso em: 30 nov 2022.

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Hiperadrenocorticismo em cães: veja por que o diagnóstico precoce é um diferencial! Blog do Mundo Veterinário, 2022. Disponível em:<https://www.shopveterinario.com.br/blog/hiperadrenocorticismo-em-caes/#:~:text=Felizmente%20o%20hiperadrenocorticismo%20em%20c%C3%A3es,tumor%20na%20gl%C3%A2ndula%20adrenal%20acometida.>. Acesso em 01 dez 2022.

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Hiperadrenocorticismo se trata de uma doença onde os cães tem uma produção excessiva de cortisol, um hormônio extremamente importante para o funcionamento do metabolismo, podendo afetar órgão e também a capacidade do corpo se auto-regular.

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- Aumento da micção e/ou aumento da sede (Acredita-se que o aumento do cortisol interfira na absorção de água no rim);
- Aumento do apetite (O cortisol tem um impacto direto no metabolismo e, portanto, no apetite do seu cão);
- Infecção do trato urinário (Quantidades excessivas de cortisol no sangue enfraquecem o sistema imunológico do seu cão);
- Barriga protuberante;
- Desgaste e fraqueza muscular (O cortisol é um hormônio catabólico, tornando os músculos fracos);
- Excessivamente ofegante (A fraqueza nos músculos respiratórios pode levar a um aumento da respiração ofegante);
- Letargia( Quando é causado por um tumor pituitário, acredita-se que a letargia se deve a aumentos no hormônio ACTH. O cortisol também pode afetar a sinalização dentro do cérebro);
- Perda de pelo e alterações na pele;

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A secreção crônica de cortisol pode resultar em diversos problemas de saúde, dentre eles:
- Hiperglicemia (Podendo levar a diabetes);
- Hipertensão (Podendo resultar em doença cardiovascular);
- Fome extrema por queimar toda a glicose que sobra;
- Adelgaçamento (afinamento) da pele e má condição de pelagem;
- Redução da massa muscular e óssea;
- Aumento do risco de infecção;