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Especie bacteriana capaz de ocasionar dichas enfermedades al presentarse circunstancias favorables (para el organismo).

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Término que presume patogenicidad pero que permite la expresión de grados de baja a extremadamente elevada.

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Streptococcus salivarius se encuentra universalmente presente en la flora buco faríngea de los humanos. Por sí mismo, parece incapaz de producir enfermedad pero, si durante una bacteriana transitoria llega a situarse

en una válvula cardíaca dañada, puede depositarse en la misma y ocasionar una destrucción lenta pero continua.

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Escherichia coli se encuentra universalmente dentro del colon, pero su desplazamiento a otras localizaciones, como a tejidos adyacentes o la vejiga urinaria,regularmente ocasiona infecciones agudas.

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Bordetella pertussis, la causa de la tos ferina,no se encuentra en la flora normal, pero si aparece es alta mente infecciosa y ocasiona enfermedad en casi toda persona no inmune con la que entra en contacto.

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Yersinia pestis, la causa de la peste bubónica, también es altamente infecciosa, pero además conduce a muerte después de unos cuantos días en más de 70% de los
casos.

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La capacidad de cualquier especie bacteriana para ocasionar enfermedades en un hospedador humano susceptible.

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Los comensales coexisten;es decir, comen de la misma mesa que nosotros. Estos microbios son nuestros compañeros constantes y a menudo dependen de los humanos para su existencia.

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Los patógenos oportunistas se aprovechan de las brechas en las defensas;es decir, pueden ocasionar enfermedad sólo cuando uno o más de los mecanismos de defensa diseñados para mantenerlos alejados de los tejidos internos normalmente estériles se ven superados de manera accidental, intencional (p. ej., cirugía) o a causa de algún trastorno metabólico o infeccioso (p. ej., SIDA) subyacente.

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Los patógenos primarios ocasionan enfermedad por sí solos ;como el bacilo de la tifoidea, el gonococo y el bacilo tuberculoso (de Koch), que nunca se consideran como miembros de la flora normal.

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ATRIBUTOS DE LA PATOGENICIDAD BACTERIANA

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ATRIBUTOS DE LA PATOGENICIDAD BACTERIANA

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La investigación de la patogenicidad se basa en vincular la enfermedad natural en los humanos con las infecciones experimentales producidas por el mismo organismo.

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La manipulación genética puede desactivar y restaurar la virulencia;estos abordajes se han visto enormemente enriquecidos por un nuevo enfoque genético en el que la manipulación de los genes que controlan las propiedades de virulencia puede aislarse en un sistema modelo apropiado.

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Los genes responsables de la virulencia pueden estudiarse a partir de la secuenciación del genoma; esto posibilita insertar, desactivar o restaurar los genes de virulencia y sus reguladores como variables aisladas en un experimento.

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Los hospedadores humanos y otros animales tienen diversos mecanismos protectores para evitar el ingreso microbiano .

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El epitelio intacto proporciona una barrera mecánica simple, aunque relativamente eficiente, en contra de la invasión microbiana.

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Los organismos pueden obtener acceso a los tejidos subyacentes sólo a través de heridas o por medio de los folículos pilosos, las glándulas sebáceas y las glándulas sudoríparas que cruzan las capas estratifi cadas.

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Los microorganismos quedan atrapados en la capa mucosa y pueden eliminarse antes de alcanzar la superfi cie de las células epiteliales

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La IgA secretora (sIgA) que se secreta en la mucosa, junto con otros antimicrobianos secretados, tales como lisozima y lactoferrina, son de ayuda en este proceso de limpieza.
La IgA proteasa auxilia en la supervivencia.

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Las células epiteliales ciliadas constantemente alejan el moco del tracto respiratorio inferior.
En el tracto respiratorio, ésta es la forma en que se atrapa a las partículas mayores a los 5 μm.

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Ácidos y enzimas ayudan en el proceso de limpieza
Los niveles elevados de ácido clorhídrico y de enzimas gástricas en el estómago normal pueden matar a muchas de las bacterias que se ingieren. Otras bacterias son susceptibles a las enzimas digestivas pancreáticas o al efecto detergente de las sales biliares.

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La primera interacción importante entre un microorganismo patogénico y su hospedador implica la adherencia a la superfi cie de una célula eucariota.

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La adherencia requiere de la participación de dos factores:

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La adherencia requiere de la participación de dos factores:

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adhesina para el microbio invasor.
y un receptor sobre la célula hospedadora.

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La mayoría de las adhesinas son proteínas, pero es posible que también estén implicados carbohidratos y ácidos teicoicos.

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La naturaleza química de los receptores no se conoce con el mismo detalle debido a la mayor dificultad de aislamiento (las bacterias pueden cultivarse por galones), pero se puede pensar que son generales o específicos.

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Los receptores específicos son aquellos únicos a un tipo celular particular, como los enterocitos o células uroepiteliales humanas.

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Donde se conocen, estos receptores por lo general son residuos de azúcares que forman parte de los glucolípidos o glucoproteínas de la superfi cie celular hospedadora

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Los pelos que se unen a ellas pueden mediar la adhesión en una variedad de sitios.
Los pelos a menudo fijanmanosa y fibronectina .

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La invasina se une con los filamentos de actina de la célula.
Por lo general, los organismos invasivos se adhieren a la célula hospedadora por medio de una o más adhesinas, pero utilizan una clase de moléculas, llamadas invasinas, que o bien dirigen el ingreso bacteriano al interior de las células, o bien proporcionan un contacto íntimo directo entre la superficie bacteriana y la membrana plasmática de la célula hospedadora.

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La adhesión de un microbio a una molécula similar a la integrina sobre la superfi cie del hospedador puede detonar una señal por parte de la célula hospedadora que ocasiona que filamentos de actina se unan al receptor adherido a la membrana, lo que genera la fuerza necesaria para la captación del parásito.

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La célula bacteriana tiene un sistema de secreción que inyecta múltiples proteínas al interior de la célula hospedadora. Algunas de éstas ocasionan un reacomodo citoesquelético, que engulle a la bacteria. Dentro del citosol, las bacterias lisan la membrana vacuolar, escapan y se desplazan.

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Una proteína de la superfi cie bacteriana se une a la superfi cie celular e induce su propia endocitosis. Dentro de la célula, algunas escapan (como en A), mientras que otras se multiplican en el fagosoma.

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En la vía alternativa del complemento, C3b se fija a la superficie de la bacteria, lo que proporciona un sitio de reconocimiento para los fagocitos profesionales y, en forma ocasional, daños directos. Las bacterias con estructuras superficiales especiales como cápsulas o proteínas pueden fijar el factor H del suero a su superficie. Esto interfiere con la deposición del complemento al acelerar la degradación de C3b

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Los anticuerpos específicos que se fijan a un antígeno de la superficie proporcionan otro sitio de unión para C3b. Es posible que suceda el reconocimiento por parte de los fagocitos aun en presencia del factor H.

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Resistencia bacteriana a la opsonofagocitosis. 

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Se muestran los mecanismos de cambio en la conformación antigénica tanto de los pelos como de las proteínas Opa de la membrana externa de Neisseria gonorrhoeae

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El cromosoma contiene múltiples genes desligados de pilina que se expresan (pilE) o son silenciosos (pilS). El gen que se expresa transcribe una subunidad proteica madura de pilina. Durante la replicación del cromosoma, uno de los genes pilS se recombina con uno de los genes pilE, donando parte de su DNA (rojo). El nuevo cromosoma hijo ahora produce una pilina antigénicamente distinta que se basa en la transcripción de las secuencias donadas (rojas) dentro de la proteína.

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Los plásmidos son un hogar inherentemente menos seguro para los genes que el cromosoma, esta localización debe ofrecer alguna característica de eficiencia para el patógeno.

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Los genes en los plásmidos son múltiples y relacionados .

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la patogenicidad se replican como parte del cromosoma bacteriano, pero un número sorprendente está contenido dentro de los plásmidos.

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Regulación de los factores de virulencia de Bordetella pertussis. 

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Regulación de los factores de virulencia de Bordetella pertussis. 

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A 25 ºC, la proteína reguladora asociada con la membrana, BvgS, se encuentra inactiva como también lo están los genes para los factores de virulencia hemaglutinina fi lamentosa (Fha), toxina pertúsica y adenilato ciclasa

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.A 37 ºC, BvgS se autofosforila y activa una proteína reguladora citoplásmica, BvgA, por fosforilación. BvgA activa la transcripción de genes para la producción de BvgS, BvgA, Fha y para un segundo regulador postulado, Act.

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Horas después, Act activa la transcripción de la toxina pertúsica y la adenilato ciclasa. (Adaptada de Melton AR, Weiss AA.)

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Dos cepas bacterianas se encuentran realizando un intercambio genético mediante uno de los mecanismos .

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El receptor (derecha) ha incorporado un amplio segmento del DNA del donador en su cromosoma.

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La constitución química del segmento donado es distinta de la del cromosoma del hospedador .

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Esta PAI contiene todos los genes para las adhesinas, las toxinas y el sistema de secreción para producir la misma enfermedad.