# data[].attributes.body
Juanita Blando

Juan José Valencia

Jeffrey Alejandro

María Paulina

# data[].attributes.body
Isabela Ramírez Marin

Luciana Restrepo Vásquez

Stefanía Bedoya Villada

Valentina Pérez Arboleda

Jose David Gomez

# data[].attributes.body
Jimmy Alejandro Santos Zorro

Sebastian Londoño Gallo

Juan Jose Calle Galvis

Jeronimo Navarro Cardona

# data[].attributes.body
Estefanía Guerra

Paulina Botero

Mariana Marín

Yaid Andrés Ibáñez

Lorena Rojas

Patogénesis y Transmisión del Virus Sincitial Respiratorio (VSR) y Otros Virus que Causan Bronquiolitis

Los virus causantes de bronquiolitis, como el VSR, se transmiten principalmente a través del contacto directo con secreciones respiratorias contaminadas, ya sea por las manos de los cuidadores o mediante la inhalación de gotas grandes expulsadas por personas infectadas. Estos virus pueden permanecer viables durante más tiempo en superficies duras que en superficies porosas. Por ejemplo, el VSR puede sobrevivir en encimeras por más de 6 horas, en batas o pañuelos de papel durante 20 a 30 minutos, y hasta 20 minutos en la piel.

El virus entra al organismo principalmente a través de la mucosa nasal. Esto puede ocurrir por inoculación directa (cuando las secreciones contaminadas tocan la nariz) o por la inhalación de gotas infecciosas. Una vez dentro, el virus comienza a replicarse en el epitelio nasal, lo que activa una respuesta inmune inflamatoria. Esta respuesta se caracteriza por la infiltración de linfocitos, granulocitos y células asesinas naturales en el epitelio. Como consecuencia, se produce edema y una mayor secreción de moco, lo que lleva al inicio de los síntomas respiratorios altos, como congestión nasal y rinorrea, generalmente entre 4 a 6 días después de la exposición al virus.

En una segunda fase, el virus puede afectar el tracto respiratorio inferior. Las células epiteliales infectadas de la nasofaringe, que ya están dañadas o en proceso de necrosis, pueden ser aspiradas hacia los bronquiolos. Allí, el virus continúa su replicación dentro de las células epiteliales bronquiolares, desencadenando una respuesta inflamatoria similar a la del tracto superior. Esta respuesta provoca edema, aumento en la producción de moco y la acumulación de células muertas, lo que obstruye parcial o totalmente las vías respiratorias más pequeñas.

Como resultado, se presentan síntomas como sibilancias, tos, taquipnea, retracciones intercostales y aleteo nasal. En casos más severos, la obstrucción puede provocar atrapamiento de aire, lo que lleva a hiperinflación pulmonar e incluso a atelectasias. Además, puede generarse un desequilibrio entre la ventilación y la perfusión, lo que compromete el intercambio gaseoso y puede ocasionar hipoxemia.

> Referencia: Pediatrics Review 2019 Nov;40(11):568

# data[].attributes.body
Juan José Arias Orozco

Valentina Calle Tirado

Esteban Pérez Serna

Angel David Benjumea Fernández

Mariana Arboleda Castrillón

La neumonía es una infección del tracto respiratorio inferior que afecta vías respiratorias y parénquima, con consolidación alveolar. El término también incluye otras afecciones como bronquitis y bronquiolitis. Según su patrón puede ser lobar (localizada en uno o varios lóbulos), atípica (difusa o intersticial) o bronconeumonía (inflamación centrada en bronquiolos con exudado y consolidación irregular). La neumonitis describe inflamación pulmonar que puede no tener consolidación, y la neumonitis intersticial afecta el intersticio, siendo típica de infecciones virales o procesos crónicos.

La neumonía clínica aparece cuando las defensas del huésped fallan, hay microorganismos muy virulentos o se introduce un gran inóculo. Suele originarse por microaspiración de patógenos desde vías respiratorias superiores hacia las inferiores. Si los microorganismos superan las defensas, se produce proliferación, inflamación y respuesta inmunitaria. En pacientes con defensas débiles, un reto mínimo puede causar la enfermedad. El verdadero desafío es identificar el agente causal; para orientar el tratamiento empírico se requiere una anamnesis detallada (viajes, uso reciente de antibióticos, contacto con el sistema sanitario, etc.) y elegir antibióticos que cubran los patógenos más probables según la presentación clínica.

# data[].attributes.body
Diana Katherinne Gómez Benítez

Camilla Londoño

Daniel Urrea

Camila coneo

Susana Echeverri

# data[].attributes.body
miguel Quevedo

samuel ramos

samuel Orozco

juan esteban valencia arango

Daniela Giraldo cano

La Displasia Broncopulmonar (DBP) es una enfermedad pulmonar crónica del recién nacido, especialmente frecuente en prematuros con muy bajo peso al nacer (<1500 g), que han requerido soporte respiratorio y oxígeno suplementario durante períodos prolongados debido a inmadurez pulmonar y agresiones postnatales.

Se caracteriza por un trastorno en el desarrollo del pulmón que resulta en:

• Alveolos grandes y menos numerosos (alteración de la alveolización)

• Red capilar pulmonar escasa y anómala (afectación de la vascularización)

• Inflamación persistente y remodelación del tejido pulmonar

• Mayor rigidez pulmonar, menor capacidad de intercambio gaseoso y tendencia a la obstrucción de vías aéreas

El daño generado en los pulmones dado por 1 o más de estos factores genera una liberación de citoquinas inflamatorias, este disbalance en las citoquinas activa algunos sistemas de apoptosis celular, en algunos casos la BPD puede generar angiogenesis (formación de nuevos vasos sanguíneos) para reparar el pulmón, esto genera una circulación pulmonar desorganizada. Por otro lado la ventilación mecanica causa inflamación, fibrosis e hipertrofia del músculo liso, generando así un estrechamiento de la vía aérea, edema, fibrosis intersticial y atelectasis, además aumenta el espacio muerto debido a un aumento en en la velocidad de la respiración.

La DPB como ya mencionamos puede generar una estructura y crecimiento de la circulación irregular, lo cual puede llevar a un aumento en la resistencia vascular pulmonar, y esto a su vez puede generar afectaciones en la función del ventrículo derecho, afectaciones en el gastó cardiaco, va a limitar la entrega de oxígeno y el edema pulmonar intersticial

# data[].attributes.body
Integrantes: Viviana Valentina Castrillón Zapata

María Sofía Forero Ochoa

Santiago Peláez González

Estefanía Salazar Bernal

Lorena Zapata Varela

Se divide en:

-Lesiones líquidas:

Las enfermedades pleurales se originan por un desequilibrio entre la producción y reabsorción del líquido pleural. Este puede acumularse por aumento de la presión hidrostática, disminución de la oncótica o aumento de la permeabilidad capilar, como ocurre en insuficiencia cardíaca, neumonía o inflamación. Si el líquido se infecta, se desarrolla un empiema; si contiene sangre, se trata de un hemotórax; si es linfa rica en grasas, de un quilotórax; y si proviene del abdomen por defectos diafragmáticos, de un hidrotórax. Estas condiciones alteran la función respiratoria y requieren abordaje específico.

-Lesiones por causa de aire:

Neumotórax:

Hace referencia a la comunicación entre las vías aéreas, pulmones o el aire exterior y el espacio pleural (que suele tener una presión negativa) haciendo que la cavidad pleural se llene de aire. Los factores de riesgo son género masculino, tabaquismo, antecedentes familiares, y síndrome de marfan (enfermedad genética del tejido conectivo por una mutación de la fibrilina 1 favoreciendo formación de bullas  que son pequeñas burbujas de aire que pueden romperse espontáneamente).

La Fisiopatología del neumotórax consiste en que el aire entra a la cavidad pleural hasta que la presión pleural se iguala con la presión atmosférica o se cierra la comunicación. A diferencia del derrame pleural se mantiene una presión uniforme ya que el aire se distribuye rápidamente por el espacio pleural , el pulmón al ser más pesado que el aire se desplaza al fondo del hemitórax porque la presión negativa desaparece yel pulmón colapsa por su propia contractibilidad retractil hacia el hilio pulmonar y de ve afectada la parte superior del pulmón ya que el aire es más ligero que los tejidos y los líquidos y porque en el vértice tiene más espacio para expandirse. Por todo lo anterior esto se genera hipoxemia.

# data[].attributes.body
ENFERMEDADES HIPODINAMICAS

Las enfermedades hipodinamicas son patologías Neuromusculares que afectan a los músculos respiratorios, algunas de estas enfermedades son: Atrofia muscular espinal, lesión medular y distrofia de duchenne. Hacen parte de las disfunciones pulmonares restrictivas extrínsecas y pueden ser adquiridas o congénitas.

Esta afectación respiratoria puede manifestarse de forma generalizada empezando con una insuficiencia leve que afecta únicamente el sueño hasta una grave que pueda poner en peligro la vida. La principal causa de muerte en los pacientes con ENM es la debilidad muscular respiratoria

Lesión medular

La lesión traumática de la médula espinal es un daño a la médula espinal debido a un trauma físico que conduce a una pérdida transitoria o permanente de las funciones motoras, sensoriales y autonómicas. Su afectación depende del nivel de la lesión y clasificarse en cuadriplejia, diplejia, paraplejia y monoplejias.

Se clasifica según sus deterioros sensoriales utilizando la escala de ASIA.

Si el paciente tiene una lesión cervical alta podría tener debilitamiento o pérdida del funcionamiento del diafragma según la extensión de la lesión, por afectación de los nervios cervicales C3, C4, C5 y si es lesión baja ni se vería afectado el funcionamiento del diafragma, pero en ambas se pierde el control de los músculos abdominales e intercostales.

Y si la lesión es a nivel torácico se puede perder el control de los músculos abdominales e intercostales o una parte de ella, dependiendo si la lesión es completa o incompleta.

Si la lesión es a nivel lumbar o sacra los músculos abdominales e intercostales no se verían afectados.