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Faringe primitiva

Vías respiratorias inferiores

Esófago y estómago

Duodeno, distal a la abertura del colédoco

Hígado, vías biliares y páncreas

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El esófago se separa de la tráquea por el tabique traqueoesofágico.

Se alarga por la recolocación del corazón y pulmones

Su epitelio y glándulas derivan del endodermo

El músculo estriado (capa muscular) deriva de la mesénquima del cuarto al sexto arco faríngeo.

El músculo liso (en el tercio inferior) deriva del mesénquima esplácnico adyacente.

Ambos músculos inervados por el par craneal X (nervio vago)

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- En la parte distal en la cuarta semana se presenta una dilatación del primordio del estómago.

- El estómago primitivo aumenta de tamaño y se engrosa en el eje ventrodorsal.

- Luego, el borde dorsal del estómago crece formando la curvatura mayor del estómago, y la curvatura menor.

- Rota 90° sobre su eje longitudinal.

La curvatura mayor se desplaza hacia la izquierda.

La curvatura menor se desplaza hacia la derecha.

Los nervios vagos rotan, el izquierdo pasa a ser ventral y el derecho a ser dorsal.

- Rotación en el eje anteroposterior: El extremo caudal se desplaza hacia la derecha y arriba, el extremo craneal, se desplaza hacia la izquierda y abajo.

- Posición final: permanece el estómago en el eje longitudinal en un plano transversal y el cuerpo en un plano oblicuo.

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El intestino delgado

El ciego

El apéndice

El colon ascendente

Dos tercios derechos del colon transverso

Arteria mesentérica superior

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En el mesénquima se generan hendiduras, las cuales se fusionan y forman la bolsa omental.

La rotación del estómago empuja el mesogastrio dorsal (la bolsa) hacia la izquierda. Incrementando de tamaño y generando un receso de la cavidad peritoneal.

Por lo que queda situada detrás del estómago y delante de la pared abdominal posterior, comunicándose a través del agujero omental.

La parte superior queda cerrada formando un espacio cerrado (bolsa infracardíaca), esta parte persiste en receso superior de la bolsa omental.

Al expandirse el estómago se extiende la bolsa, generando el receso inferior de la bolsa, ésta desaparece al fusionarse las capas del epiplón.

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En la cuarta semana, a partir de la parte caudal del intestino anterior, la parte craneal del intestino medio y el mesénquima esplácnico. Cuando el estómago rota, el asa duodenal también lo hace, quedando comprimida contra la pared posterior de la cavidad abdominal.

En la quinta y sexta semana, se estrecha el conducto, por la proliferación de células epiteliales. Por lo que queda recanalizado al final, desapareciendo la mayor parte del mesenterio ventral.

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En la quinta semana, deriva de células mesenquimales entre las capas del mesogastrio dorsal.

Regulado por la capsulina y los genes homeobox.

Presenta lóbulos que tras el parto, desaparecen. Cuando rota el estómago, la superficie izquierda del mesogastrio se fusiona con el peritoneo.

Las células mesenquimales del primordio esplénico se diferencia, así mismo el bazo actúa como un centro hematopoyético.

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Esto sucede durante la sexta semana como una elevación del borde abtinesentérico de la rama caudak del asa del intestino primitivo medio.

El apéndice es inicialmente pequeño pero se alarga luego del alumbramiento, este tubo relativamente largo que se origina en el extremo distal del ciego.

El apéndice puede pasar por detrás del ciego.

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Se originan por el divertículo hepático, al comienzo de la cuarta semana.

La vía de señalización Wnt/B-catenina y los FGF segregados por el corazón inducen la formación del divertículo hepático.

Este divertículo se extiende hasta el septo transverso, que forma el mesogastrio ventral, luego el divertículo aumenta de tamaño y se divide en dos.

La parte caudal más pequeña se convierte en la vesícula biliar.

Los cordones hepáticos forman los primordios de los sinusoides hepáticos, influenciados por la vía de señalización del factor de crecimiento Flk-1.

Crece y se localiza en la parte superior de la cavidad abdominal en la quinta y décima semana, el lóbulo derecho crece más.

En la sexta semana, se inicia la hematopoyesis, en la semana 12 se forma la bilis.

El tallo que conecta los conductos hepáticos y cístico al duodeno se forma en el colédoco, y en la semana 13, la bilis alcanza el duodeno por el colédoco y se forma el meconio.

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Su formación comienza en la tercera semana de gestación y se completa con suretracción hacia la cavidad abdominal y su rotación entre la cuarta y décima semana.

Para el correcto desarrollo se necesita una herniación temporal del intestino hacia el corsón umbilical debido al rápido crecimiento, seguido de su rotación para adoptar la devida posición y retracción final, donde el deudeno se une al intestino anterior y el resto forma el íleon.

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Se desarrollan acinos pancreáticos, con islotes pancreáticos, los cuales separan los túbulos.

A partir de las yemas pancreáticas dorsal y ventral del endodermo por el extremo caudal del intestino anterior.

Yema dorsal: aparece al inicio y genera la mayor parte del páncreas.

Yema ventral: pequeña, se desplaza dorsalmente junto con el colédoco, queda atrás de la yema dorsal y luego se fusionan. Además, forma parte de la cabeza del páncreas.

El conducto pancreático es formado por la fusión de las yemas, pero solo persiste la yema dorsal "conducto pancreático accesorio".

En la décima semana se secreta la insulina.

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El colon se forma principalmente a partir del crecimiento y la rotación del intestino medio y posterior, durante la cuarta a quinta semana del desarrollo embrionario. Este proceso incluye una fase de elongación donde el intestino medio, que se hernie en el cordón umbilical, rota 270 grados alrededor de la arteria mesentérica superior, resultando en la posición anatómica del colon.

Su desarrollo tiene 4 etapas:

1. Formación del intestino primitivo: de donde sale el colon es el intestino primitivo medio.

2. Elongación y Hernia Umbilical:

El intestino medio experimenta un rápido crecimiento que hace que supere el espacio disponible en la cavidad abdominal, por lo que se hernia en el cordón umbilical.

3. Rotación del Intestino Medio:

Este es un proceso clave en la formación del colon. El intestino medio rota 270 grados en sentido contrario al de las agujas del reloj alrededor del eje formado por la arteria mesentérica superior.

4. Reducción de la Hernia:

Después de completar la rotación, el intestino regresa a la cavidad abdominal.

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Desarrollo de la arteria mesentérica superior (AMS)

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Desarrollo de la arteria mesentérica superior (AMS)

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Se desarrolla de la arteria onfalomesentérica y una arteria segmentaria especial durante la embriogénesis. Se origina como un sistema arterial visceral que irriga el intestino medio, formando el asa intestinal primaria y discurriendo a lo largo de ella. Durante el desarrollo, el intestino medio experimenta una elongación rápida, mientras que el mesenterio dorsal gira alrededor del origen de la AMS.

El desarrollo ocurre en 3 fases:

1. Fusión de arterias segmentarias:

En el embrión, las arterias segmentarias ventrales se fusionan para formar un sistema arterial de tres vasos, que incluye la AMS.

2. Derivación de la arteria onfalomesentérica:

La AMS deriva específicamente de la arteria onfalomesentérica, que es un remanente de la vena vitelina.

3. Formación del asa intestinal:

El intestino medio se alarga rápidamente, creando el asa intestinal primaria, y la AMS discurre a lo largo de su eje, proporcionándole irrigación sanguínea.

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Vistas desde el lado izquierdo a las 4, 6 y 7 semanas, respectivamente.

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Tercera parte y mitad izquierda del colon transverso.

Colon descendente

Colon sigmoide

Recto

Parte superior del conducto anal

Epitelio de la vejiga

Mayor parte de la uretra

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Todos los derivados del intestino primitivo posterior están vascularizados por la arteria mesentérica inferior.

El cambio de vascularización comienza en la rama de la arteria mesentérica superior hasta la inferior, por la unión del segmento del colon transverso derivado del intestino primitivo posterior.

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Se convierte en retroperitoneal a medida que su mesenterio se fusiona con el peritoneo parietal en la pared abdominal posterior izquierda, esta luego desaparece.

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El mesenterio del colon sigmoide fetal se retiene, pero es más pequeño que el embrión

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Parte terminal del intestino primitivo posterior, pero expandida.

Esta es una cavidad que está revestida por el ENDODERMO que está en contacto con el ECTODERMO de superficie a través de la membrana cloacal.

La membrana cloacal está constituida por el endodermo de la cloacal, y del ectodermo de la fosa anal.

La cloaca recibe ventralmente a la alantoides, un divertículo que tiene forma de dedo.

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Dividida en:

Parte dorsal

Parte ventral

Por una cuña de mesénquima (tabique urorrectal).

Se desarrolla en un ángulo en el que queda entre el alantoides y el intestino primitivo posterior.

A medida que el tabique crece hacia la membrana cloacal, se van desarrollando una serie de extensiones que se parecen a un tenedor.

Las series de extensiones dan lugar a la aparición de pliegues en las paredes laterales de la cloaca.

Los pliegues crecen los unos a los otros y se fusionan.

Al fusionarse forman una partición o tabique que divide la cloaca en dos partes:

Recto: parte craneal del conducto anal

Seno urogenital

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Tiene una función esencial en el desarrollo anorrectal.

El tabique urorrectal: no se fusiona con la membrana cloacal por lo que no existe una membrana anal.

Cuando la membrana cloacal se rompe por apoptosis celular, la luz anorrectal queda ocluida temporalmente por un tapón epitelial, esta se puede interpretar como la membrana anal.

Las proliferaciones de la mesénquima originan elevaciones del ectodermo alrededor del tapón epitelial anal.

La recanalización del canal anorrectal (reestablece la apertura del conducto para restaurar su función normal), se debe a apoptosis de las células epiteliales que constituyen el tapón anal con formación de la fosa anal.

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Tercios superiores del conducto anal proceden del intestino primitivo posterior.

La unión del epitelio deriva del ectodermo de la fosa anal y del endodermo del intestino primitivo posterior, está indicada de un modo poco definido por una línea pectínea irregular.

La línea pectínea está localizada en el límite inferior de las válvulas anales.

La línea anocutánea se sitúa 2cm por encima del ano (la línea blanca).

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Zona en la que el epitelio anal pasa de estar constituido por células cilíndricas a estar formadas por células escamosas o planas estratificadas.

El epitelio del ano está queratinizado y se continua con la piel que lo rodea.

Las demás capas de la pared del conducto anal proceden de la mesénquima esplácnica.

La formación del esfínter anal parece estar debajo de control del gen Hox D.

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Su origen es en el intestino primitivo posterior, por lo que los dos tercios superiores del conducto anal están vascularizados principalmente por la arteria rectal anterior que es la continuación de la arteria mesentérica inferior (arteria del intestino primitivo posterior).

El drenaje venoso de la parte superior se lleva a cabo a través de la vena rectal superior que es la rama de la vena mesentérica inferior.

El drenaje linfático de la parte superior tiene lugar a los ganglios linfáticos mesentéricos inferiores, por lo que sus nervios proceden del sistema nervioso autónomo (SNA).

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Su origen es a partir de la fosa anal, por lo que el tercio inferior del conducto anal está vascularizado principalmente por arterias rectales inferiores, que son ramas de arteria pudenda interna que drena en la vena iliaca interna.

El drenaje linfático de la parte inferior del conducto anal se dirige hacia los ganglios linfáticos inguinales superficiales.

La inervación procede del nervio rectal inferior por lo tanto es una estructura sensible al dolor, la temperatura, el tacto y la presión.

Las diferencias de vascularización, inervación y los drenajes venosos y linfáticos del conducto anal tiene importancia clínica en la metástasis de los tumores malignos.

Las características de los carcinomas originados en las dos partes también son distintas:

Los tumores de la parte superior: son indoloros y se originan a partir del epitelio cilíndrico.

Los tumores de la parte inferior: son dolorosos y se originan a partir del epitelio escamoso estratificado.

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Radiografía del colon tras un enema con bario en un lactante de 1 mes de edad con megacolon congénito.

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Mega colon congénito o enfermedad de Hirschsprung

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Mega colon congénito o enfermedad de Hirschsprung

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Trastorno multigénico hereditario dominante con penetrancia incompleta y con expresión variable.

Protooncogén RET: da origen a la mayor parte de los casos.

Afecta 1 de cada 5,000 RN

Ausencia de células ganglionares (aganglionosis) en el plexo mientérico distal al segmento dilatado del colon.

Segmento del intestino distal con longitud variable.

El megacolon muestra un número normal de células ganglionares.

La dilatación se debe a la falta de relajación del segmento carente de células ganglionares, impidiendo el desplazamiento del contenido intestinal con dilatación del segmento proximal del colon.

Mayormente afecta recto y colon sigmoide.

También se puede observar la ausencia de células ganglionares en partes proximales del colon.

Causa más frecuente de la obstrucción neonatal del colon con un 33% de todos los cuadros de obstrucción neonatal.

El sexo masculino se ve afectado con mayor frecuencia (4:1).

La malformación se debe a la falta de migración de las células de la cresta neural hacia la pared del colon durante la semana 5 y 7.

La falta de migración genera déficit del desarrollo de las células o neuronas ganglionares parasimpáticas en los plexos de Auerbach y Meissner.

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Anomalías anorrectales: Se debe a la alteración en el desarrollo del tabique urorrectal con división incompleta de la cloaca en la parte urogenital y anorrectal.

Sonic hedgehog (Shh) y factor de crecimiento fibroblástico: está implicados en malformaciones congénitas del intestino primitivo posterior.

Normalmente hay una comunicación de carácter temporal entre el recto y el conducto anal dorsal desde la vejiga y ventral respecto a la uretra.

Las lesiones están clasificadas en altas y bajas según si el recto por encima o por debajo del músculo puborectal que contiene la continencia fecal y que se relaja para facilitar la defecación.

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Defectos congénitos bajos en la región anorrectal

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Defectos congénitos bajos en la región anorrectal

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Agenesia anal con una fístula perineal. 

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Ano imperforado: se observa en 1 de cada 5,000 RN, más frecuente en el sexo masculino.

El conducto anal puede finalizar de forma ciega puede haber un ano ectópico o incluso una fístula anoperineal que se abre en el periné.

El conducto anómalo se puede abrir en la vagina en mujeres o uretra en los hombres.

Más del 90% de las anomalías anorrectales se asocian a una fístula externa.

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El ano permanece en su posición normal.

Ano y conducto anal son estrechos.

Se debe a una desviación dorsal ligera del tabique urorrectal a medida que crece caudalmente.

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Ano permanece en su posición normal.

Existe una fina capa de tejido que separa el conducto anal del exterior.

Los restos del tapón epitelial anal son lo sufrientemente finos para protruir durante los esfuerzos de defecación.

Tiene una coloración azulada por la presencia de meconio (heces de recién nacido) es su parte superior.

El defecto se debe a la falta de perforación del tapón epitelial al final de la semana 8.

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Defectos congénitos altos en la región anorrectal

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Defectos congénitos altos en la región anorrectal

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Son anomalías altas en la región anorrectal.

El recto finaliza por encima del músculo puborrectal en los casos de agenesia anorrectal.

A pesar que el recto finaliza de forma ciega, hay una fístulas que se llegan a formar:

Fístula con la vejiga (fístula rectoviceral) en los lactantes de sexo masculino.

Fístula con la uretra (fístula rectouretral) en los lactantes de sexo masculino.

Fístula con la vagina (fístula rectovaginal) en los lactantes de sexo femenino.

Fístula vestíbulo vaginal (fístula rectovestibular) en los lactantes de sexo femenino.

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Resultado de la separación incompleta de la cloaca respecto al seno urogenital por el tabique urorrectal.

En RN masculino se observa presencia de meconio en la orina.

En RN femenino se observa aparición de meconio en el vestíbulo vaginal.

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Presente en el conducto anal y recto, pero se mantienen separados.

A veces los dos segmentos intestinales están unidos entre sí por un cordón fibroso que es un resto de la porción atrésica del recto.

La causa de la atresia rectal puede ser la recanalización anómala del colon o bien la mayor probabilidad de una alteración de la vascularización sanguínea.

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Se asocia a fístula traqueoesofágica más del 90%. Se debe a la desviación del tabique traqueoesofágica en dirección posterior y a la separación incompleta del esófago con respecto al tubo laringotraqueal.

La atresia esofágica aislada: se debe a la falta de recanalización del esófago durante octavo mes de embarazo.

Un feto con atresia esofágica no puede deglutir líquido amniótico, por lo que no puede ser reabsorbido para su eliminación, dando lugar a los polihidramnios, que consiste en la acumulación de una cantidad excesiva de líquido amniótico.

Al poco tiempo se observa un babeo excesivo y hay que considerar una atresia esofágica cuando el lactante rechaza la alimentación oral, con regurgitación y tos inmediatas.

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Puede tener lugar en cualquier parte del esófago, pero generalmente se observa en su tercio distal, a modo de una membrana o un segmento largo de con una luz filiforme. Se debe a la recanalización incompleta del esófago durante la octava semana, o bien la falta de desarrollo de los vasos sanguíneos esofágicos en la zona afectada.

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Se observa un engrosamiento muscular marcado del píloro, en la región del esfínter distal del estómago. Las capas musculares circular y longitudinal de la región pilórica muestran hipertrofia, dando lugar a una estenosis intensa del canal pilórico que obstruye el paso del alimento, teniendo en consecuencia un estómago distendido.

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Se debe habitualmente a la recanalización incompleta del duodeno a consecuencia de un defecto en el proceso de vacuolización. La mayoría de los cuadros afectan a las porciones duodenales horizontal (tercera), ascendente (cuarta) o ambas. Se produce la expulsión de contenido gástrico mediante vómito (generalmente con bilis).

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Durante el desarrollo inicial del duodeno, la luz se ve ocupada por células epiteliales. Si no ocurre una recanalización completa de la luz, se ocluye un segmento corto del duodeno. El bloqueo se da casi siempre en la zona de entrada entre el colédoco y el conducto pancreático (ampolla hepatopancreática), en ocasiones afecta el segmento horizontal (tercero) del duodeno.

En lactantes, la atresia duodenal inicia con vomitos (casi siempre con bilis) a pocas horas del parto, a menudo el paciente presenta distención del epigastrio. Se asocia a vómitos biliosos debido a que el bloqueo se da en la zona de entrada del colédico.

También puede observarse polihidramnios.

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Atresia de las Vías Biliares Estrahepáticas

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Atresia de las Vías Biliares Estrahepáticas

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Obliteración de los conductos biliares: En el hilio hepático (porta hepatis; una fisura transversal profunda localizada en la superficie visceral del hígado) o por encima de este nivel. Se considera la posibilidad de una falta de canalización de conductos biliares. Puede deberse al fallo del proceso de remodelación en el hilio hepático, a infecciones o a reacciones inmunológicas que tienen lugar durante el desarrollo fetal tardío.

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El páncreas ectópico se localiza con mayor frecuencia en la pared del estómago, el duodeno o el yeyuno. Puede cursar con obstrucción y hemorragia, o incluso como un tumor maligno

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Esta anomalía consiste en la persistencia de la herniación del contenido abdominal en la parte proximal del cordón umbilical, la herniación del intestino en el cordón umbilical tiene lugar en aproximadamente 1 de cada 5.000 recién nacidos vivos, y la herniación del hígado y el intestino en alrededor de 1 de cada 10.000. Hasta el 50% de los casos se asocian a alteraciones cromosómicas. El onfalocele se debe a la alteración del crecimiento de los componentes mesodérmico (músculo) y ectodérmico (piel) de la pared abdominal. Dado que la formación del compartimento abdominal tiene lugar durante la gastrulación, el fallo crítico del crecimiento durante este período se suele asociar a otras malformaciones congénitas en los sistemas cardiovascular y urogenital.

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Este tipo de hernia se produce cuando el intestino vuelve a la cavidad abdominal durante la semana 10 y después se hernia de nuevo a través de un ombligo con cierre insuficiente. Este tipo frecuente de hernia es diferente del onfalocele. En la hernia umbilical, la masa protruyente (generalmente el epiplón mayor y parte del intestino delgado) queda cubierta por tejido subcutáneo y piel. La hernia no suele alcanzar su tamaño máximo hasta el final del primer mes después del parto. Con frecuencia, su diámetro oscila entre 1 y 5cm.

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Esta malformación es una anomalía congénita de la pared abdominal relativamente infrecuente a gastrosquisis se debe a un defecto lateral al plano medio de la pared abdominal anterior. El defecto lineal permite la extrusión de los órganos abdominales sin afectación del cordón umbilical. Los órganos protruyen en la cavidad amniótica y están bañados por líquido amniótico. Esta malformación congénita tiene lugar generalmente en la parte lateral derecha del ombligo y es más frecuente en los niños que en las niñas.

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En casos infrecuentes, el asa del intestino primitivo medio rota en el sentido de las agujas del reloj, y no al contrario. Como resultado, el duodeno se coloca por delante de la arteria mesentérica superior, y no por detrás, y el colon transverso se sitúa por detrás de dicha arteria en vez de por delante. En estos lactantes el colon transverso puede estar obstruido debido a la presión de la arteria mesentérica superior.

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Divertículo ileal y restos onfaloentéricos

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Divertículo ileal y restos onfaloentéricos

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El divertículo ileal es un resto de la parte proximal del tallo vitelino. Aparece característicamente a modo de bolsa con forma de dedo, con una longitud aproximada de 3-6cm, desde el borde anti mesentérico del íleon, a una distancia de 40-50cm de la unión ileocecal. El divertículo ileal puede estar conectado con el ombligo por un cordón fibroso (que puede predisponer a la obstrucción intestinal debido a que el intestino se enrolla alrededor del cordón) o por una fístula onfaloentéricos.

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Si el ciego se adhiere a la superficie inferior del hígado cuando vuelve al abdomen, puede quedar en una localización superior a medida que el hígado disminuye de tamaño; en consecuencia, el ciego mantiene su posición fetal. El ciego y el apéndice subhepáticos son más frecuentes en los niños y se observan en aproximadamente el 6% de los fetos.

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La oclusión parcial (estenosis) y la oclusión completa (atresia) de la luz intestinal causan cerca de un tercio de los casos de obstrucción intestinal. Estos defectos congénitos se deben a la insuficiencia del proceso de vacuolización durante la fase de recanalización del intestino. En algunos casos se forma un tabique o una membrana transversal con un cuadro de bloqueo o atresia. Otra causa posible de los cuadros de estenosis y atresia es la interrupción de la vascularización sanguínea de un asa del intestino fetal a consecuencia de un accidente vascular fetal causado por alteraciones de la microcirculación asociadas a sufrimiento fetal, exposición a medicamentos o vólvulo.

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La parte anular o en anillo del páncreas está constituida por una banda fina y plana de tejido pancreático que rodea la porción descendente o segunda del duodeno.

Se produce una obstrucción del duodeno cuando en el páncreas anular aparece un proceso inflamatorio (pancreatitis).

El páncreas anular se puede asociar al síndrome de Down y también a cuadros de rotación intestinal anómala o de defectos cardíacos.

Normalmente afecta a las niñas.

Después, las diversas partes de la yema central bífida se fusionan con la yema dorsal, formando un anillo pancreático.

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Pueden aparecer una o más masas pequeñas (de aproximadamente 1 cm de diámetro) de tejido esplénico con plena funcionalidad en cualquiera de los pliegues peritoneales, habitualmente la proximidad del hilio del bazo, en la cola del páncreas o en el interior del ligamento gastroesplénico. Estos bazos accesorios (poliesplenia) suelen estar aislados, pero también pueden estar unidos al bazo mediante finas bandas. Se observa un bazo accesorio en cerca del 10% de las personas.