# data[].attributes.body
I risiko for Alzheimers sygdom

Høj alder er den største risiko for at få Alzheimers sygdom. Andre risikofaktorer er de, der også kan lede til hjertekarsygdomme:

1. Fedme.

2. Forhøjet blodtryk.

3. Diabetes.

4. Rygning og alkoholisme.

5. Stillesiddende livsstil.

6. Gentagne og ubehandlede depressioner.

7. Lav skolegang i barndommen.

8. Lav social kontakt.

Nysgerrighed:

1. Samt visse gener såsom Downs syndrom og høretab.

2. Traumatiske hjerneskader.

En hverdag med Alzheimers sygdom

Alzheimers sygdom kan ikke helbredes, men der findes lægemidler, der kan dæmpe symptomerne. De hyppigst anvendte lægemidler bremser nedbrydninger af acetylkolin i hjernen, som er det stof, der gør det muligt for hjernecellerne at kommunikere med hinanden.

Det har indflydelse på korttidshukommelse, koncentration, overblik og sproget.

Medicinen virker ikke på alle mennesker, og sygdommen stopper ikke med at udvikle sig, selvom man tager medicinen.

Lever I med Alzheimers sygdom i familien, er der nogle ting, I kan være opmærksomme på, og som kan være med til, at I får en bedre hverdag:

Struktur i hverdagen

Aktiviteter og meningsfuld beskæftigelse

Socialt samvær

God kost og drikke

Medicin til tiden

Aflastning af pårørende.

Hvor mange får Alzheimers sygdom?

Alzheimers Sygdom forekommer hos cirka fem procent af ældre over 65 år. Det anslås, at over 50.000 ældre danskere har Alzheimers sygdom i ren form.

Cirka 8.500 har en blandingsform af demens, hvor Alzheimer-forandringer  altså er en del af sygdommen.

10.000 nye tilfælde af Alzheimers sygdom kommer til årligt, men på grund af høj dødelighed blandt de ældste aldersgrupper er den årlige nettotilvækst af personer med Alzheimers mindre end 1.000.

# data[].attributes.body
Demens er en samlebetegnelse for en dække symptomer herunder hukommelsestab og nedsat kognitiv funktion ,der markant påvirker dagligt .

Hvad sker der i kroppen når har demens

Når man har demens påvirker det hjernens evne til at fungere korrekt. Det indebærer tab af hukommelse kognitiv funktion og evnen til at udføre daglige aktiviteter. Specifikke ændringer i hjernen inkluderer dannelse af unormale proteiner og tab af forbindelser mellem nerveceller. Det er kompleks tilstand med varierende symptomer afhængigt af typen af demens.

# data[].attributes.body
www.aeldresagen.dk

# data[].attributes.body
At leve bedre med demens indebærer ofte at skabe et støttende og tilpasset miljø.Dette kan omfatte strukturerede rutiner klare

Kommunikationsmetoder og opretholdelse af

sociale forbindelser.Pårørende og plejpersonale spiller en vigtig rolle ved at være tålmodige forstående og engagerede i at støtte personen med demens.Det er også vigtigt at fremme fysisk aktivitet og mentale stimuleringer for at bevare funktionsevnen så længe som muligt.

# data[].attributes.body
I dag anslås det at omkring 89,000 danskere over 60 år lever demenssygdom.

# data[].attributes.body
I dag anslås det ,at omkring 96,000

Danskere over 80år lever demenssygdom

# data[].attributes.body
Lars datter: Hej far! Hvordan har du det i dag?

Lars: Hvem er du?

LD: Far! Det er mig! Jeg er din datter.

Lars: Nej! Min datter er en lille barn. Hvor er mor?

LD: Far, mor er døde. Hun er døde for 15 år siden.

Lars: Nej, du lyver!

LD: Far, lyt til mig! Du har det ikke godt. og du har brug for hjælp.

Datters veninde: Hej Lars. Mit navn er Timnit, og jeg er SSH. Din datter er meget bekymret for dig.

Lars: Jeg har det godt, og hun er ikke min datter. Min datter er en lille pige.

DV: Lars, hvornår har du sidst spist eller været i bad?

Lars: Det ved jeg ikke! Min kone tager sig af disse ting! Hvor er hun?

DV: Lars, jeg vil gerne have, at du taler med en meget god læge. Det vil være godt for dig at få professionel hjælp.

LD: Far, se på mig. Du skal se en læge. Være søde og kom med os.

Lars: Vil din mor være der?

LD: Ja, far. Mor vil være der.

Lars: Du er en god datter. Du ligner så meget din mor. Jeg savner hende. Hun var en god kone.

LD: Jeg ved det, far! Jeg savner hende også.

Lars: Ok lader gå og se lægen.

# data[].attributes.body
Musicoterapi er værdsat af videnskabelige samfund, fordi det har rapporteret positive effekter på et fysisk, kognitivt og psykologisk niveau.

De observerende patienternes neuropsykologiske tilstand og bemærkede for eksempel, at niveauet af angst og depression blev reduceret med musik.

Som følge heraf blev der observeret en signifikant forbedring i hukommelse, vrangforestillinger, hallucinationer, agitation og irritabilitet hos patienter i milde og moderate stadier i musikterapisessioner.

Som et eksempel har vi en danser med Alzheimers, som ved at høre klassisk musik huskede sine dansebevægelser.

# data[].attributes.attachment_link.title
O momento em que bailarina com Alzheimer lembra seus movimentos em 'Lago dos Cisnes'

# data[].attributes.body
I Danmark får et stigende antal mennesker demens som følge af den voksende ældrebefolkning. Langt de fleste diagnosticeres med demens, efetr de er fyldt 80 år, men demens forekommer også blandt yngre mennesker. Demens er den fjerde hyppigste dødsårsag i Danmark

I Danmark anslår vi, at godt 96.000 mennesker på 65 eller derover lever med demens. Antallet forventes at vokse til mere end 134.000 mennesker i 2035 som følge af en stigende ældrebefolkning.

Over tid er der som følge af den stigende middellevetid og en aldrende befolkning sket en stigning i antallet af personer med demens.

Alzheimer Europe estimerer på bagrund befolkningsundersøgelser, at det reelle antal personer med demens er langt større. Således vurderes det, at der i 2023 er godt 96.000 personer med demens. Et tal der skønnes at stige til ca.134.000 personer med demens på 65 år eller derover i 2035.

# data[].attributes.body
På grafen overfor ser vi det siden 2003 er der på trods af en voksende ældrebefolkning sket et lille fald i antallet af registrerede nye demenstilfælde blandt +65-årige: fra ca. 9000 i 2009 til ca. 8.175 i 2021. Ifølge landsdækkende danske registerstudier fra 2019 og 2021 har incidensrater for demens siden 2003 været jævnt faldende med ca.2% årligt

Ifølge tal fra de danske sundhedsregistre steg antallet af registrerede demenstilfælde blandt personer på 65 år og derover fra ca. 29.600 i 2010 til ca. 38.675 i 2022. En fremskrivningsmodel baseret på disse tal estimerer, at der i 2035 vil være godt 51.000 personer registreret med demens.

# data[].attributes.body
https://videnscenterfordemens.dk/da/forekomst-af-demens-i-danmark

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
E se micróbios dormentes ativarem o desenvolvimento do mal de Alzheimer? Esta é uma teoria que poderá ter profundas implicações para a prevenção da doença.

Há mais de 150 anos, os cientistas comprovaram que germes invisíveis poderiam causar doenças contagiosas, como a cólera, a febre tifoide e a tuberculose. A participação dos micróbios nessas doenças logo foi amplamente aceita, mas a "Teoria dos Germes" continua a surpreender-nos desde então - com enormes consequências para muitas áreas da medicina aparentemente não relacionadas.

Foi apenas nos anos 1980 que finalmente dois cientistas australianos descobriram que a bactéria Helicobacter pylori causa a úlcera do estômago. Até então, os médicos culpavam o estresse, os cigarros e o álcool pela doença. Cientistas da época consideraram a ideia absurda, até que ela acabou por merecer o Prêmio Nobel de Medicina em 2005.

A descoberta de que o papilomavírus humano pode causar câncer do colo do útero também resultou ser controversa, mas as vacinas contra a infecção agora estão salvando milhares de vidas. Atualmente, os cientistas estimam que cerca de 12% de todos os cânceres humanos são causados por vírus.

Podemos estar testemunhando uma revolução similar na nossa compreensão do mal de Alzheimer. O estilo de vida e fatores genéticos certamente participam do desenvolvimento da doença. Mas parece cada vez mais possível que alguns vírus e bactérias comuns - similares aos que causam aftas e periodontite - possam, a longo prazo, causar a morte de tecido neural e o contínuo declínio cognitivo. Se isso for confirmado, as infecções podem ser uma das principais causas da demência.

Como ocorreu com a teoria dos germes causadores de úlceras e câncer, esta hipótese já foi considerada uma espécie de heresia - mas uma série de descobertas irrefutáveis despertou o interesse pela contribuição dos micróbios para a demência.

"Existe uma quantidade muito maior de estudos sendo realizados agora, em comparação com apenas cinco anos atrás", afirma Ruth Itzhaki, professora emérita da Universidade de Manchester, no Reino Unido, que passou três décadas pesquisando a influência das infecções sobre o mal de Alzheimer.

A hipótese inspirou o teste clínico de um medicamento que poderá combater a infecção antes que ela assole o cérebro, o que reduz radicalmente o risco de senilidade em idade avançada. E podem surgir muitos outros tratamentos novos em breve.

Mas essa nova compreensão do mal de Alzheimer poderá ainda demorar para vir. Existem muitas formas de demência, mas Alzheimer representa 60-70% dos casos. Em todo o mundo, isso representa cerca de sete milhões de novos diagnósticos todos os anos, de pessoas que precisam desesperadamente de novos tratamentos para retardar sua debilitação.

O nome da doença é uma homenagem ao médico alemão Alois Alzheimer. Em 1906, ele observou o acúmulo de placas no cérebro de uma mulher com 55 anos de idade, Auguste Deter, que sofria de perda de memória, problemas de linguagem e comportamento imprevisível.

Sabemos agora que essas placas são compostas de uma proteína chamada beta-amiloide. Acredita-se que as placas sejam tóxicas para as células cerebrais e dificultem as conexões sinápticas importantes para a sinalização neural. O acúmulo de placas de beta-amiloide pode também causar acúmulo entre as células de emaranhados de outra proteína, tau, que pode causar a morte dos neurônios e é aparentemente acompanhada por inflamações disseminadas no cérebro, que aumentam as lesões.

Crédito, Wikipédia

Legenda da foto,
No início do século 20, Auguste Deter foi a primeira pessoa diagnosticada com mal de Alzheimer

A "hipótese de beta-amiloide" inspirou incontáveis tentativas de drogas destinadas a decompor essas placas tóxicas. Mas essas pesquisas terminaram em muitas desilusões, sem produzir as melhorias desejadas do prognóstico dos pacientes.

Isso levou algumas pessoas a se perguntar se a hipótese de beta-amiloide poderia estar omitindo alguma parte importante da história. "As placas observadas por Alzheimer são a manifestação da doença e não a causa", afirma o cientista geriatra Tamas Fulop, da Universidade de Sherbrooke, no Canadá.

Os cientistas que estudam o mal de Alzheimer também vêm se esforçando para explicar por que algumas pessoas desenvolvem a doença e outras, não. Estudos genéticos demonstram que a presença de uma variante genética - APOE4 - pode aumentar enormemente as possibilidades de alguém acumular as placas de amiloide e desenvolver a doença. Mas a variante genética não define o destino de uma pessoa, pois muitos podem ser portadores de APOE4 sem sofrer neurodegeneração significativa.

Deve haver fatores ambientais necessários para detonar a bomba-relógio genética, ativando o acúmulo das placas tóxicas e dos emaranhados de proteínas.

Evidências precoces

Alguns micróbios poderão agir como gatilhos? Esta é a premissa central da hipótese de infecção.

Itzhaki saiu na frente com seus exames sobre a participação do vírus da herpes simples (HSV1), que é mais conhecido por causar aftas na pele em volta da boca. É importante observar que esse vírus é conhecido por permanecer dormente por anos, até que épocas de estresse ou problemas de saúde causem sua reativação - gerando um novo surto das bolhas características.

Embora se soubesse há muito tempo que esse vírus poderia infectar o cérebro - gerando um inchaço perigoso conhecido como encefalite, que exige tratamento imediato -, acreditava-se que fosse um evento muito raro. Até que, no início dos anos 1990, os exames de tecidos post-mortem realizados por Itzhaki revelaram que uma quantidade surpreendente de pessoas exibiu sinais de HSV1 no seu tecido neural, sem que elas tenham sofrido de encefalite.

É importante observar que o vírus não parecia ser um risco para pessoas não portadoras da variante genética APOE4, pois a maioria delas não desenvolvia a demência. Nem a presença de APOE4 fazia muita diferença para o risco das pessoas sem a infecção. Na verdade, comprovou-se que o importante era a combinação de ambos.

De forma geral, Itzhaki estima que os dois fatores de risco aumentem em 12 vezes a probabilidade de uma pessoa desenvolver Alzheimer, em comparação com as pessoas que não possuem a variante genética ou a infecção latente no cérebro.

Itzhaki formulou a hipótese de que isso se devia à reativação repetida do vírus latente - que, em cada episódio, invade o cérebro e, de alguma forma, aciona a produção de beta-amiloide, até que, em algum momento, as pessoas começam a exibir o declínio cognitivo que marca o início da demência. "Acho que é preciso haver a ativação repetida e os danos acumulados para explicar o transcurso da doença a longo prazo", segundo ela.

Itzhaki afirma que suas descobertas receberam alto grau de ceticismo de outros cientistas. "Enfrentamos enormes dificuldades para publicá-las", segundo ela. Itzhaki conta que muitos consideraram que os experimentos estavam contaminados de alguma forma, gerando resultados ilusórios. Mas ela havia tomado os cuidados necessários para evitar essa possibilidade e a relação aparente entre as infecções com HSV1 e o mal de Alzheimer foi posteriormente reproduzida em diversas populações diferentes.

Um documento publicado em 2021 examinou grupos de pessoas nas cidades francesas de Bordeaux, Dijon, Montpellier e em áreas rurais da França. Rastreando-se certos anticorpos, foi possível detectar quem havia sido infectado pelo vírus da herpes simples.

Os pesquisadores concluíram que a infecção praticamente triplicou o risco de desenvolvimento de mal de Alzheimer em portadores de APOE4 ao longo de um período de acompanhamento de sete anos - mas não causou efeitos sobre as pessoas que não eram portadoras do gene.

"O vírus da herpes somente conseguiu produzir efeitos prejudiciais na presença de APOE4", afirma Catherine Helmer, da Universidade de Bordeaux, na França, que conduziu a pesquisa.

Mas, até o momento, a evidência mais convincente da hipótese de infecção surgiu com um grande estudo realizado em Taiwan e publicado em 2018, que examinou o progresso de 8.362 pessoas portadoras do vírus da herpes simples.

Basicamente, alguns dos participantes receberam drogas antivirais para tratar a infecção. Como previsto pela hipótese de infecção, esse procedimento reduziu o risco de demência. De forma geral, as pessoas que tomaram a medicação a longo prazo apresentaram probabilidade cerca de 90% menor de desenvolvimento de demência ao longo do período de estudo de 10 anos que os participantes que não haviam recebido tratamento para sua infecção.

"Esse resultado é tão surpreendente que é difícil de acreditar", afirma Anthony Komaroff, professor da Faculdade de Medicina de Harvard e médico sênior no Hospital Brigham e Women de Boston, nos Estados Unidos, que analisou recentemente o estado atual das pesquisas sobre a hipótese de infecção para a revista da Associação Médica Norte-Americana.

Ele permanece cauteloso para não confiar excessivamente em nenhum estudo isolado, mas agora está convencido de que a ideia precisa receber mais atenção. "É um resultado tão dramático que precisa ser seriamente considerado", afirma ele.

Komaroff não conhece objeções à teoria. "Nunca ouvi nenhuma e nem mesmo os principais especialistas em Alzheimer do mundo, que têm dúvidas sobre a hipótese de infecção, oferecem alguma razão para que ela seja considerada um absurdo", afirma ele. Simplesmente precisamos de mais estudos que forneçam evidências diretas dessa correlação, segundo ele, para poder convencer os céticos.

À medida que crescia o interesse pela hipótese de infecção, os cientistas começaram a pesquisar se outros patógenos poderiam desencadear reações similares - com conclusões fascinantes.

Um estudo de 2017 sugeriu que o vírus responsável pela herpes-zóster e pela catapora pode aumentar moderadamente o risco de mal de Alzheimer. Existem também evidências de que Porphyromonas gingivalis - a bactéria responsável pela periodontite - pode acionar o acúmulo de beta-amiloide, o que pode explicar por que más condições de saúde dental podem prever o declínio cognitivo das pessoas em idade avançada.

E até alguns fungos podem penetrar no cérebro e acionar a neurodegeneração. Se o papel desses micróbios como causadores da doença for confirmado, cada descoberta poderá inspirar novos tratamentos.

Os cientistas que estudam a hipótese de infecção também começaram a pesquisar explicações dos mecanismos fisiológicos. Suas explicações baseiam-se na descoberta surpreendente de que beta-amiloide pode agir como uma espécie de microbicida que combate os patógenos no cérebro.

Estudos de Fulop e outros demonstram, por exemplo, que a proteína pode ligar-se à superfície do vírus da herpes simples, o que aparentemente captura o patógeno em uma rede de fibras minúsculas e evita que ele se conecte às células.

A curto prazo, isso poderá ser muito vantajoso, evitando que a infecção saia de controle e apresente risco imediato à vida das pessoas. Mas, se o patógeno for reativado repetidamente em épocas de tensão, poderá haver acúmulo de beta-amiloide nas placas tóxicas, lesionando as células que se destina a proteger.

A forma como a variante genética APOE4 se enquadra nesse processo permanece desconhecida. Talvez ela altere a susceptibilidade das nossas células a infecções. Ou talvez ela impeça a limpeza e o reparo dos danos neurais após a desativação do patógeno. De qualquer forma, a consequência seria o aumento da degeneração neural.

Pode parecer estranho que os seres humanos tenham evoluído um sistema de defesa capaz de contra-atacar dessa forma. Mas o risco de desenvolver Alzheimer em idade avançada - depois que já tivemos a possibilidade de reproduzir-nos - teria sido muito menos importante para a sobrevivência da nossa espécie que o risco imediato de uma infecção cerebral completa durante a nossa juventude.

"Se a beta-amiloide foi conservada na evolução, provavelmente ela tem alguma função favorável à preservação da espécie - e a proteção contra infecções no cérebro certamente pode ser essa função", afirma Komaroff. Podemos agora estar convivendo com as consequências de um compromisso entre a proteção imediata a curto prazo e o risco de doenças crônicas a longo prazo.

Ameaça dupla

Durante a atual pandemia, alguns cientistas começaram a preocupar-se com a possibilidade de aumento do risco de demência pelo coronavírus.

Cientistas da Faculdade de Medicina Monte Sinai, em Nova York, nos Estados Unidos, advertiram na publicação Journal of Alzheimer's Disease em 2020 que "é possível que venha a existir uma população com predisposição desconhecida à neurodegeneração devido ao ingresso silencioso do vírus no cérebro".

Até o momento, existem alguns sinais de que infecções pela covid-19 podem causar lesões neurais. Em um recente encontro da organização norte-americana Alzheimer's Association, por exemplo, pesquisadores apresentaram uma análise de amostras de sangue retiradas de pacientes sem outros problemas de saúde, recuperando-se de covid-19. Eles encontraram altos níveis de substâncias que frequentemente acompanham o desenvolvimento de mal de Alzheimer.

Esta poderá ser mais uma consequência da invasão geral no corpo, incluindo o aumento das inflamações decorrentes da doença. Mas alguns estudos com animais e análises de autópsias humanas sugerem que o coronavírus pode invadir o cérebro. E experimentos de laboratório indicam que essa infecção, por sua vez, pode acionar lesões neurais.

Em um estudo surpreendente, Jay Gopalakrishnan, da Universidade Heinrich-Heine em Dusseldorf, na Alemanha, e seus colegas criaram uma série de "organoides cerebrais" - tecido cerebral em miniatura, cultivado em laboratório - e os expuseram ao vírus. Eles observaram notáveis mudanças das proteínas tau, que são associadas ao mal de Alzheimer, e aumento da morte neuronal, após a infecção com o vírus.

Essas descobertas despertaram o alarme para Tamas Fulop. "O Sars-Cov-2 pode agir exatamente como o HSV-1", defende ele. Mas outros - incluindo Gopalakrishnan - são mais cautelosos. "Demonstramos que o vírus pode infectar neurônios humanos e causar algum tipo de tensão neuronal", afirma ele. "E isso pode ter efeitos inesperados." Mas muitas outras pesquisas serão necessárias para determinar os riscos de doenças neurológicas a longo prazo.

Três décadas após suas pesquisas iniciais, Ruth Itzhaki espera que possamos agora ver o desenvolvimento de mais testes clínicos de novos tratamentos, em uma tentativa de reproduzir as observações em pacientes de HSV1 que receberam medicação antiviral em Taiwan.

Um estudo em Nova York, nos Estados Unidos, já está pesquisando o uso de valaciclovir - uma medicação de combate à herpes - em pacientes com mal de Alzheimer leve. Os participantes devem passar por uma série de testes cognitivos depois de 52 e 78 semanas. Se os que receberam a substância sofrerem declínio de cognição mais lento que os que receberam placebo, o teste fornecerá evidências convincentes da eficácia do tratamento - e da hipótese de infecção, de forma mais ampla. "É o primeiro teste desse tipo", segundo Itzhaki.

Se realmente for comprovado que as drogas antivirais são eficazes, elas poderão fornecer proteção para uma quantidade enorme de pessoas. Itzhaki calcula que cerca de 18% das pessoas com 30 a 40 anos de idade são portadoras da variante genética APOE4 e também possuem infecção de HSV1 latente, o que as coloca em risco muito maior de Alzheimer nas próximas décadas.

O sucesso das drogas contra a herpes poderá também estimular esforços de tratamento dos diversos outros tipos de infecção que podem contribuir para o risco de Alzheimer em certos pacientes. E, eventualmente, os médicos podem ser capazes de melhor selecionar as pessoas de acordo com os vários micróbios diferentes que elas podem ter no cérebro - e controlar as infecções antes que elas tenham tempo de causar danos mais sérios.

Durante nossa conversa, Itzhaki expressou repetidamente sua frustração pelo progresso não ter vindo mais cedo. Se esses tratamentos ajudassem uma parcela dos sete milhões de pessoas que desenvolvem mal de Alzheimer todos os anos, haveria um enorme impacto sobre a saúde mundial.

"Depois de 30 anos de dificuldades para obter financiamento e publicação, fico muitas vezes surpresa ao ver quantas pessoas poderiam ter se beneficiado se esses tratamentos fossem testados mais cedo", afirma ela. "Isso me toca profundamente."

Já assistiu aos nossos novos vídeos no YouTube? Inscreva-se no nosso canal!

# data[].attributes.attachment_link.title
A polêmica teoria que liga infecções a Alzheimer - BBC News Brasil

# data[].attributes.attachment_link.description
Parece cada vez mais possível que alguns vírus e bactérias comuns possam, a longo prazo, causar a morte de tecido neural e o contínuo declínio cognitivo.

# data[].attributes.attachment_caption
David Robson BBC Fremtid 14. januar 2022.

# data[].attributes.headline
Den kontroversielle teori, der forbinder infektioner med Alzheimers 

# data[].attributes.subject
Den kontroversielle teori, der forbinder infektioner med Alzheimers 

# data[].attributes.body
Det var først i 1980'erne, at to australske forskere endelig opdagede, at bakterien Helicobacter pylori forårsager mavesår. Indtil da beskyldte lægerne stress, cigaretter og alkohol for sygdommen. Forskere på det tidspunkt betragtede ideen absurd, indtil den til sidst gav ham Nobelprisen i medicin i 2005.

Opdagelsen af, at humant papillomavirus kan forårsage livmoderhalskræft, har også vist sig at være kontroversiel, men vacciner mod infektionen redder nu tusindvis af liv. I øjeblikket vurderer forskere, at omkring 12% af alle menneskelige kræftformer er forårsaget af vira.

"Der er mange flere undersøgelser, der udføres nu sammenlignet med bare fem år siden," siger Ruth Itzhaki, professor emerita ved University of Manchester i Det Forenede Kongerige, der har brugt tre årtier på at forske i infektioners indflydelse på Alzheimers sygdom.

Hypotesen inspirerede et klinisk forsøg med et lægemiddel, der kunne bekæmpe infektionen, før den hærger hjernen, hvilket radikalt reducerer risikoen for senilitet i alderdommen. Og mange flere nye behandlinger kan dukke op snart.

Kan nogle mikrober fungere som udløsere? Dette er den centrale forudsætning for infektionshypotesen.

Itzhaki kom ud med sine tests på involvering af herpes simplex virus (HSV1), som er bedst kendt for at forårsage kræftsår på huden omkring munden. Det er vigtigt at bemærke, at denne virus er kendt for at forblive sovende i årevis, indtil tider med stress eller helbredsproblemer får den til at genaktivere - hvilket genererer et nyt udbrud af de karakteristiske blærer.

Mens det længe har været kendt, at denne virus kunne inficere hjernen - generere en farlig hævelse kendt som encephalitis, som kræver øjeblikkelig behandling - blev det antaget at være en meget sjælden begivenhed. Så i begyndelsen af 1990'erne afslørede Itzhaki's post-mortem vævsscanninger, at et overraskende antal mennesker udviste tegn på HSV1 i deres neurale væv uden at have lidt af encephalitis.

Det er vigtigt at bemærke, at virussen ikke syntes at være en risiko for mennesker, der ikke bar den genetiske variant APOE4, da de fleste af dem ikke udviklede demens. Tilstedeværelsen af APOE4 gjorde heller ikke den store forskel for folks risiko uden infektionen. Faktisk viste det sig, at det vigtige var kombinationen af begge.

Samlet set vurderer Itzhaki, at de to risikofaktorer øger en persons sandsynlighed for at udvikle Alzheimers med 12 gange sammenlignet med mennesker, der ikke har den genetiske variant eller latente infektion i hjernen.

# data[].attributes.headline
I begyndelsen af det 20. århundrede var Auguste Deter den første person diagnosticeret med Alzheimers sygdom.

# data[].attributes.subject
I begyndelsen af det 20. århundrede var Auguste Deter den første person diagnosticeret med Alzheimers sygdom.

# data[].attributes.body
Sygdommen er opkaldt efter den tyske læge Alois Alzheimer. I 1906 observerede han plaqueopbygning i hjernen hos en 55-årig kvinde, Auguste Deter, der led af hukommelsestab, sprogproblemer og uforudsigelig adfærd.

Dr. Alzheimer spørger hende: "Hvor er du lige nu?"

Auguste svarer: "Her og alle vegne, her og nu, må du ikke tænke dårligt om mig."

Auguste siger gentagne gange: "Jeg har mistet mig selv, så at sige."

# data[].attributes.body
Typer af demens

Demens kan opdeles i to hovedkategorier: Alzheimer-typen eller ikke-Alzheimer-typen. Den første type demens er defineret ved vanskeligheder relateret til hukommelse, afasi (problemer relateret til at udtrykke og/eller forstå kommunikation) eller problemer relateret til perception.

Ikke-Alzheimer-demenstilfælde påvirker frontallapperne og kan påvirke aspekter som tale, adfærd, personlighed eller evnen til at lave og udføre planer.

Blandt de mest almindelige typer af demens er:

1) Alzheimer

Degenerativ lidelse / Funktioner

Dette er den mest almindelige form for demens og rammer generelt mennesker, der er over 65 år. Alzheimer er en kronisk neurodegenerativ sygdom, der begynder med hukommelsestab og over tid fører til nedbrydning af neuronale funktioner. De berørte mennesker mister gradvist deres fysiske og kognitive evner og ender med at blive afhængige af deres familiemedlemmer eller ejendele.

2) Vaskulær Demens

Personer, der lider af vaskulær demens har nogle problemer relateret til hukommelse, beslutningstagning eller gennemførelse af planer, der skyldes hjerneskader, der har baseret på begrænsningen af ​​blodgennemstrømningen i visse områder af hjernen. Faktorer som slagtilfælde ulykker, diabetes, forhøjet kolesterol eller blodtryk øger risikoen for at lide af denne tilstand.

3 )Parkinsons sygdom

Denne type demens påvirker hjerneregionerne, der styrer kropsbevægelser, ved at beskadige neuroner, der udskiller dopamin. Symptomer Parkinsons sygdom udvikler sig gradvist, begyndende med milde bevægelsesforstyrrelser og kan udvikle sig til det punkt, hvor patienterne er fuldstændig afhængige af den pleje, de modtager.

4)Demens med Lewy-kroppe
Begyndelsen af ​​denne neurologiske tilstand er forårsaget af dannelsen af ​​proteinaflejringer, kaldet Lewy-legemer, i de hjerneområder, der styrer hukommelsen, beslutningstagning og bevægelseskontrol. Diagnosticerede mennesker har problemer relateret til søvn, psykotiske fænomener eller adfærdsforstyrrelser.

5)Blandet demens
Hjernen hos mennesker, der lider af denne form for demens, er påvirket af to typer demens på samme tid. I disse tilfælde er Alzheimers sygdom forbundet med vaskulær demens eller demens med Lewy-legemer.

6) Frontotemporal demens
Ved denne form for demens påvirkes frontotemporallapperne, hvilket medfører vanskeligheder relateret til sprog og ændringer i personlighed og adfærd.

Gennem en tidlig diagnose og passende behandlinger kan personer, der lider af forskellige typer af demens, drage fordel af en høj livskvalitet i længere tid og kan bremse udviklingen af ​​sygdommen. Planlæg en konsultation på Neuroaxis klinikken!

Ændring i sproget

Svært ved at finde ord

Adfærdsvariation