# data[].attributes.body
¿Qué son los antidepresivos?

Los antidepresivos son medicamentos utilizados principalmente para tratar la depresión y otros trastornos como la ansiedad, el TOC o el dolor crónico. Actúan sobre el sistema nervioso central, regulando los niveles de neurotransmisores como la serotonina, noradrenalina y dopamina, que influyen directamente en el estado de ánimo y el bienestar emocional.

La depresión tiene una etiología multifactorial, relacionada con desequilibrios químicos cerebrales, predisposición genética, factores psicológicos y eventos estresantes. También se asocian alteraciones hormonales y procesos inflamatorios que afectan el funcionamiento neurológico.

Etiología de la depresión

La depresión es un trastorno del estado de ánimo con origen multifactorial. Entre las principales causas se encuentran:

Desequilibrio neuroquímico: Disminución en la actividad de neurotransmisores como serotonina (5-HT), noradrenalina (NA) y dopamina (DA), fundamentales en la regulación del ánimo, el sueño, el apetito y la motivación.

Factores genéticos: La predisposición hereditaria aumenta el riesgo, especialmente cuando hay antecedentes familiares de trastornos afectivos.

Factores psicosociales: Experiencias traumáticas, duelo, abuso, conflictos interpersonales o estrés prolongado pueden desencadenar o agravar el cuadro depresivo.

Disfunciones del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA): El aumento de cortisol (hormona del estrés) se ha relacionado con síntomas depresivos persistentes.

Factores inflamatorios y neuroendocrinos: Estudios recientes vinculan la depresión con marcadores inflamatorios elevados y alteraciones inmunológicas que afectan la plasticidad neuronal.

Mecanismo de Acción de los Antidepresivos

Los antidepresivos tienen como objetivo restaurar el equilibrio neuroquímico cerebral, aumentando la disponibilidad y funcionalidad de los neurotransmisores que participan en la modulación del estado de ánimo. Su mecanismo varía según el tipo:

ISRS (Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina): Inhiben selectivamente la recaptura de serotonina en la sinapsis, lo que aumenta su concentración. Ej: fluoxetina, sertralina.

IRSN (Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina): Inhiben la recaptación de ambos neurotransmisores, potenciando su efecto sináptico. Ej: venlafaxina, duloxetina.

ATC (Antidepresivos tricíclicos): Inhiben la recaptación de NA y 5-HT, pero también actúan sobre otros receptores (muscarínicos, histamínicos), lo que explica sus efectos secundarios. Ej: amitriptilina.

IMAO (Inhibidores de la monoaminooxidasa): Bloquean la enzima que degrada serotonina, dopamina y noradrenalina, aumentando su disponibilidad. Ej: fenelzina.

Antidepresivos atípicos: Tienen mecanismos más específicos, como el antagonismo α2-adrenérgico o la inhibición selectiva de la recaptación de dopamina. Ej: bupropión, mirtazapina.

A través de estos mecanismos, se logra mejorar progresivamente los síntomas depresivos, aunque el efecto terapéutico puede tardar entre 2 y 4 semanas en hacerse evidente.

¿Qué son los neurolépticos?

Los neurolépticos, también conocidos como antipsicóticos, son medicamentos utilizados principalmente para tratar trastornos psiquiátricos graves como:

Esquizofrenia

Trastorno bipolar (fase maníaca)

Psicosis aguda

En algunos casos, para el trastorno delirante, trastornos de la conducta en demencia, y síntomas graves de ansiedad o agitación

Clasificación de los neurolépticos

Típicos (1ª generación): Haloperidol, Clorpromazina, Flufenazina.

Atípicos (2ª generación): Risperidona, Olanzapina, Quetiapina, Clozapina, Aripiprazol.

Etiología de los neurolépticos

En medicina, “etiología” se refiere a la causa de una enfermedad. Sin embargo, en este contexto parece que te refieres más bien a las indicaciones clínicas o las condiciones que motivan el uso de neurolépticos. Estas incluyen:

1. Trastornos psicóticos: como la esquizofrenia, donde hay alucinaciones, delirios y trastornos del pensamiento.

2. Trastorno bipolar: especialmente durante episodios maníacos o mixtos.

3. Agitación psicomotora: en urgencias psiquiátricas.

4. Síntomas conductuales en demencia (con precaución).

5. Trastornos graves de conducta en niños y adolescentes (casos específicos y bajo control médico).

Mecanismo de acción

Los neurolépticos actúan principalmente modulando neurotransmisores en el cerebro, especialmente la dopamina.

Bloqueo de receptores dopaminérgicos (D2)

Es el principal mecanismo de los neurolépticos típicos (de primera generación).

Al bloquear los receptores D2, reducen los síntomas positivos de la esquizofrenia (alucinaciones, delirios).

Acción sobre otros neurotransmisores (neurolépticos atípicos o de segunda generación)

Además de bloquear D2, también actúan sobre receptores de serotonina (5-HT2A).

Esto mejora también los síntomas negativos de la esquizofrenia (apatía, afecto plano, aislamiento social) y reduce los efectos secundarios extrapiramidales (como rigidez, temblores).

Este video explica de forma clara y breve cómo actúan los antipsicóticos (neurolépticos) en el cerebro, especialmente su acción sobre los receptores D2 de dopamina y los efectos secundarios que pueden generar.

🔗 Ver en YouTube (2 minutos)

# data[].attributes.body
Toxicocinética de los Antidepresivos☢️

Absorción

Los antidepresivos se absorben bien por vía oral, con una biodisponibilidad que varía entre 30 % y 80 %, dependiendo del tipo y la presencia de efecto de primer paso hepático. En casos de sobredosis, la absorción puede volverse errática. Por ejemplo, los efectos anticolinérgicos (sobre todo en tricíclicos) pueden retrasar el vaciamiento gástrico. Además, las formulaciones de liberación prolongada (como en algunos ISRS o IRNS) pueden retardar aún más la absorción.

Distribución

Una vez absorbidos, los antidepresivos se distribuyen ampliamente en el cuerpo debido a su alta liposolubilidad. Tienen un volumen de distribución alto (hasta más de 20 L/kg en algunos casos), lo que indica una fuerte penetración en tejidos como el cerebro, hígado, corazón y tejido adiposo. También tienen una alta unión a proteínas plasmáticas, especialmente la albúmina, lo cual puede influir en interacciones farmacológicas y en el nivel de fármaco libre en sangre durante una intoxicación.

Metabolismo

El metabolismo es predominantemente hepático, llevado a cabo por enzimas del citocromo P450 (CYP2D6, CYP3A4 y otras). Algunos antidepresivos generan metabolitos activos, como la desipramina (a partir de la imipramina) o la norfluoxetina (a partir de fluoxetina), que pueden prolongar la toxicidad. En sobredosis, estas enzimas se saturan y el metabolismo se vuelve no lineal, haciendo que la vida media del fármaco se extienda de forma impredecible.

Eliminación

La eliminación ocurre principalmente por vía renal, aunque muchos fármacos requieren metabolización hepática previa para transformarse en compuestos hidrosolubles. Por su elevada lipofilia y volumen de distribución, los antidepresivos no se eliminan eficazmente por hemodiálisis o hemoperfusión. En intoxicaciones severas, el aclaramiento renal puede reducirse por hipotensión o daño hepático, lo que retrasa aún más la depuración del fármaco.

Consideraciones Toxicológicas

Los efectos tóxicos dependen del tipo de antidepresivo:

• Los tricíclicos (ATC) son los más peligrosos en sobredosis. Provocan cardiotoxicidad (prolongación del QRS, arritmias), convulsiones, coma y muerte.

• Los ISRS tienen mejor perfil de seguridad, pero en sobredosis graves pueden causar síndrome serotoninérgico (hipertermia, agitación, hiperreflexia).

• Los IMAO pueden producir crisis hipertensivas o efectos neurológicos graves, especialmente si se combinan con otros fármacos serotoninérgicos.

• Algunos IRNS como la venlafaxina también pueden ser peligrosos en dosis muy altas por riesgo de convulsiones y arritmias.

https://doi.org/10.2165/00003088-199529030-00003

Toxicocinética de los Neurolépticos☢️

Absorción

Los neurolépticos se absorben bien por vía oral. La biodisponibilidad varía ampliamente según el fármaco y su metabolismo hepático de primer paso. Por ejemplo, la clorpromazina tiene una biodisponibilidad baja (~30 %), mientras que el haloperidol tiene mejor absorción. En casos de sobredosis, la absorción puede retrasarse debido a la disminución del vaciamiento gástrico, el efecto anticolinérgico o la formación de masas compactas (bezoares) en formulaciones de liberación prolongada.

Distribución

Tienen un volumen de distribución elevado (entre 5 y 20 L/kg), lo que indica una amplia penetración en tejidos, especialmente en el cerebro, donde ejercen su acción antipsicótica. Se acumulan también en el hígado, los pulmones y el tejido adiposo. Además, presentan alta afinidad por proteínas plasmáticas, lo que complica su eliminación por medios extracorpóreos como la diálisis.

Metabolismo

La mayoría se metaboliza en el hígado a través del sistema enzimático del citocromo P450, en particular las enzimas CYP2D6, CYP3A4 y CYP1A2. Algunos metabolitos pueden ser activos o incluso tóxicos. Por ejemplo, el haloperidol produce un metabolito llamado HPP⁺, neurotóxico, que se ha relacionado con efectos extrapiramidales y daño neurológico prolongado. En sobredosis, el metabolismo se vuelve más lento por saturación enzimática.

Eliminación

La eliminación es principalmente hepática, aunque algunos neurolépticos como la amisulprida o la risperidona tienen una excreción renal importante. La vida media puede variar considerablemente: desde 6 horas (clorpromazina) hasta más de 60 horas (aripiprazol). En sobredosis, esta vida media puede prolongarse mucho más, especialmente en pacientes con insuficiencia hepática o renal, o en metabolizadores lentos.

Consideraciones Toxicológicas

Los efectos tóxicos pueden variar dependiendo del tipo (típico o atípico), pero en general incluyen:

•Depresión del sistema nervioso central con somnolencia, estupor o coma.

• Hipotensión severa por bloqueo alfaadrenérgico.

• Taquicardia y alteraciones del ECG, como prolongación del QTc o ensanchamiento del QRS.

• Convulsiones, especialmente con clozapina y quetiapina.

• Síndrome neuroléptico maligno, una emergencia grave que se presenta con rigidez muscular, fiebre alta, alteración del estado mental e inestabilidad autonómica.

• Efectos extrapiramidales como distonías, acatisia y parkinsonismo, más comunes con neurolépticos típicos.

https://doi.org/10.1177/2045125319836889

# data[].attributes.body
Cuadro Clínico de Antidepresivos: 🧠

El cuadro clínico de los antidepresivos se refiere a los efectos que estos medicamentos pueden causar, tanto deseados como no deseados. Los efectos deseados incluyen la mejora del estado de ánimo, la reducción de la ansiedad y la mejora del sueño, mientras que los efectos no deseados pueden variar desde leves hasta más graves, y pueden incluir náuseas, aumento de peso, problemas sexuales, entre otros.

Efectos deseados:

Mejora del estado de ánimo:

La principal función de los antidepresivos es aliviar los síntomas de la depresión, lo que se manifiesta como una mejora en el estado de ánimo y una sensación general de bienestar.

Reducción de la ansiedad:

Muchos antidepresivos también tienen un efecto ansiolítico, lo que significa que pueden ayudar a reducir la ansiedad y la preocupación.

Mejora del sueño:

La depresión a menudo afecta el sueño, y los antidepresivos pueden ayudar a regular los patrones de sueño, promoviendo un sueño más reparador.

Efectos no deseados (efectos secundarios):

Náuseas y vómitos:

Estos son efectos secundarios comunes, especialmente al inicio del tratamiento.

Aumento de peso:

Algunos antidepresivos pueden causar un aumento de peso, aunque no todos los pacientes experimentan este efecto.

Problemas sexuales:

La disfunción sexual, como la disminución del deseo o dificultad para alcanzar el orgasmo, es otro efecto secundario común.

Somnolencia o insomnio:

Dependiendo del antidepresivo, puede causar somnolencia o dificultad para dormir.

Sequedad de boca:

La sequedad de boca es un efecto secundario común, especialmente con los antidepresivos tricíclicos.

Estreñimiento:

Este es otro efecto secundario común, especialmente con los antidepresivos tricíclicos.

Mareos o aturdimiento:

Algunos antidepresivos pueden causar mareos, especialmente al levantarse rápidamente.

Problemas con el ritmo cardíaco:

Algunos antidepresivos pueden afectar el ritmo cardíaco, especialmente los antidepresivos tricíclicos.

Pensamientos o comportamientos suicidas:

En algunos casos, los antidepresivos pueden aumentar el riesgo de pensamientos o comportamientos suicidas, especialmente en adolescentes y adultos jóvenes.

Es importante recordar que no todas las personas experimentan los mismos efectos secundarios, y algunos efectos secundarios pueden disminuir con el tiempo a medida que el cuerpo se adapta al medicamento. Además, existen diferentes tipos de antidepresivos, y cada uno puede tener un perfil de efectos secundarios ligeramente diferente.

https://medlineplus.gov/spanish/antidepressants.html

Diagnóstico de Antidepresivos

El diagnóstico de los antidepresivos implica evaluar los síntomas de un paciente para determinar si es apropiado recetar estos medicamentos. No se trata de una prueba única, sino de una evaluación clínica que incluye entrevistas, cuestionarios y, en algunos casos, pruebas adicionales para descartar otras causas de los síntomas.

Proceso de diagnóstico:

Entrevista clínica:

El médico o profesional de la salud mental conversará con el paciente para evaluar sus síntomas, como cambios en el estado de ánimo, pérdida de interés en actividades, alteraciones del sueño, cambios en el apetito, entre otros.

Cuestionarios y escalas:

Se pueden utilizar cuestionarios estandarizados, como la escala PHQ-9, para evaluar la gravedad de los síntomas depresivos y la funcionalidad del paciente.

Exclusión de otras causas:

Se deben descartar otras posibles causas de los síntomas, como problemas médicos o consumo de sustancias.

Consideración de factores individuales:

El médico tendrá en cuenta la historia clínica del paciente, otros medicamentos que esté tomando y factores como la edad, el sexo y el estilo de vida.

Pruebas adicionales:

En algunos casos, se pueden realizar análisis de sangre para verificar la función tiroidea o descartar otras afecciones médicas que puedan estar contribuyendo a los síntomas.

Observación a largo plazo:

El profesional de la salud puede observar al paciente durante un período de tiempo para evaluar la respuesta al tratamiento y ajustar la medicación si es necesario.

https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&opi=89978449&url=https://healthlibrary.brighamandwomens.org/Spanish/RelatedItems/167,tricyclic_antidepressant_ES%23:~:text%3D%25C2%25BFC%25C3%25B3mo%2520se%2520hace%2520esta%2520prueba,solo%2520como%2520positivo%2520o%2520negativo.&ved=2ahUKEwjZu6q9lvKOAxX9TTABHUfFEe4QzsoNegQILRAO&usg=AOvVaw1JL7m-cO4t9uzmnICs80w4

# data[].attributes.body
Cuadro Clínico de Neurolépticos

Los neurolépticos, también conocidos como antipsicóticos, pueden causar una variedad de efectos secundarios, tanto deseables como no deseados. Los efectos deseados incluyen la reducción de síntomas psicóticos como delirios y alucinaciones, así como el control de la agitación y la manía. Sin embargo, también pueden provocar efectos secundarios como:

Efectos extrapiramidales: Estos efectos son comunes con los neurolépticos típicos y pueden incluir:

Distonía aguda:

Contracciones musculares dolorosas, a menudo afectando la cabeza, el cuello y la lengua.

Acatisia:

Sensación de inquietud interna y dificultad para permanecer quieto.

Parkinsonismo:

Síntomas similares a la enfermedad de Parkinson, como rigidez, temblor y bradicinesia (lentitud de movimiento).

Discinesia tardía:

Movimientos involuntarios, a menudo de la boca, la lengua y las extremidades, que pueden ser persistentes incluso después de suspender el medicamento.

Otros efectos secundarios:

Sedación: Mucha gente se siente somnolienta o cansada.

Efectos anticolinérgicos: Sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento, dificultad para orinar.

Aumento de peso y problemas metabólicos: Riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, colesterol alto y síndrome metabólico.

Efectos cardiovasculares: Prolongación del intervalo QT en el electrocardiograma, que puede aumentar el riesgo de arritmias.

Trastornos del estado de ánimo: Depresión, ansiedad y otros cambios emocionales.

Reacciones alérgicas: Erupciones cutáneas, picazón, dificultad para respirar.

Síndrome neuroléptico maligno (SNM): Una reacción potencialmente mortal que cursa con fiebre alta, rigidez muscular, cambios en el estado mental y disfunción autonómica.

Importante: Es crucial que los neurolépticos sean prescritos y supervisados por un profesional de la salud. La aparición de efectos secundarios puede variar según el fármaco específico, la dosis, la duración del tratamiento y la susceptibilidad individual. Se recomienda informar a su médico sobre cualquier efecto secundario que experimente para que pueda ajustar el tratamiento o tomar medidas para manejar los síntomas.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459150/#:~:text=Los%20s%C3%ADntomas%20extrapiramidales%20incluyen%20diston%C3%ADa,g%20IV%20durante%2010%20minutos.

Diagnóstico de Neurolépticos

El diagnóstico de los neurolépticos, se basa principalmente en la evaluación clínica del paciente, incluyendo la historia de medicación, la presentación de síntomas y el examen físico. No existen pruebas de laboratorio o de imagen específicas para confirmar el diagnóstico de toxicidad por neurolépticos, pero estas pruebas pueden ser útiles para descartar otras condiciones que puedan simular los síntomas.

Criterios diagnósticos:

Historia de medicación:

El paciente debe estar tomando neurolépticos, especialmente con inicio reciente o cambios en la dosis.

Síntomas clínicos:

Hipertermia: Fiebre alta, a menudo superior a 38°C.

Rigidez muscular: Generalmente, rigidez de "tubo de plomo".

Cambios en el estado mental: Confusión, agitación o coma.

Aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria: Taquicardia y taquipnea.

Labilidad autonómica: Cambios en la presión arterial (alta o baja) y sudoración excesiva.

Marcadores de laboratorio:

Aumento de la creatina fosfoquinasa (CPK): Un marcador de daño muscular.

Leucocitosis: Aumento de glóbulos blancos en sangre.

Acidosis metabólica: Desequilibrio ácido-base en la sangre.

Pruebas adicionales:

Si bien no son diagnósticas, las pruebas de laboratorio pueden ayudar a descartar otras condiciones y a evaluar complicaciones:

Electrolitos séricos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, glucosa, calcio, magnesio: Para evaluar el equilibrio electrolítico y la función renal.

Análisis de orina: Para detectar mioglobinuria, un marcador de rabdomiólisis.

Neuroimágenes y análisis del líquido cefalorraquídeo: Para descartar otras causas neurológicas.

Diagnósticos diferenciales:

Es importante descartar otras condiciones que puedan presentar síntomas similares, como: Infecciones, Reacciones adversas a medicamentos, Trastornos neurológicos, Enfermedades metabólicas.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554608/#:~:text=Una%20historia%20cl%C3%ADnica%20y%20una,la%20progresi%C3%B3n%20de%20los%20s%C3%ADntomas.

https://emergencycarebc.ca/clinical_resource/clinical-summary/neuroleptic-malignant-syndrome-diagnosis-treatment/

# data[].attributes.body
Tratamiento de la intoxicación por Antidepresivos.

La intoxicación por antidepresivos puede causar desde síntomas leves hasta situaciones potencialmente letales. La severidad depende del tipo de antidepresivo, dosis ingerida, edad del paciente y si se combinaron otras sustancias. El tratamiento varía según el grupo farmacológico involucrado, pero en todos los casos el pilar fundamental es el manejo sintomático y de soporte .

Antidepresivos tricíclicos (ATC)

Ejemplos: amitriptilina, imipramina, nortriptilina.

Estos son los más peligrosos en sobredosis. Pueden causar arritmias cardíacas, convulsiones, coma y acidosis metabólica.

Tratamiento:

Estabilización inicial: Evaluar y proteger la vía aérea, administrar oxígeno si es necesario, acceso IV y monitorización cardíaca.

Carbón activado: 1 g/kg por vía oral si la ingestión fue <1 hora y no hay compromiso del estado de conciencia.

Bicarbonato de sodio IV (bolo de 1–2 mEq/kg): Si hay ensanchamiento del QRS (>100 ms) o hipotensión. Repetir hasta que el QRS se normalice.

Control de convulsiones: Diazepam o lorazepam IV. No se recomienda fenitoína.

Arritmias ventriculares refractarias: Lidocaína puede ser útil, evitando antiarrítmicos clase IA y III.

Vasopresores (noradrenalina): Para hipotensión persistente que no mejora con líquidos.

Observación mínima de 6 horas en caso leve; en casos graves se requiere UCI.

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)

Ejemplos: fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram, escitalopram.

Generalmente más seguros, pero pueden producir náuseas, somnolencia, temblores, taquicardia y, en sobredosis severa, síndrome serotoninérgico.

Tratamiento:

Medidas de soporte: Hidratación, control de signos vitales y oxígeno si hay hipoxia.

Carbón activado en la primera hora si el paciente está consciente.

Síndrome serotoninérgico: Se trata con benzodiacepinas (como diazepam o lorazepam) para agitación o temblores. En casos graves, se puede usar ciproeptadina (antagonista serotoninérgico, 4–12 mg por vía oral).

Monitoreo cardíaco por riesgo de prolongación del QT (especialmente con citalopram/escitalopram).

Alta médica :si el paciente permanece asintomático por 6 horas.

Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (ISRN)

Ejemplos: venlafaxina, duloxetina, desvenlafaxina.

Pueden causar efectos similares a los ISRS, pero con mayor riesgo de convulsiones y taquicardia en sobredosis alta.

Tratamiento:

Similar a los ISRS, con énfasis en monitoreo neurológico y cardíaco.

Las benzodiacepinas se usan si hay convulsiones.

En intoxicaciones graves, puede haber necesidad de intubación.

En casos con prolongación del QT o QRS, considerar bicarbonato de sodio.

Inhibidores de la monoaminooxidasa

(IMAO)

Ejemplos: fenelzina, tranilcipromina, moclobemida.

Estas intoxicaciones pueden causar hipertensión grave, hipertermia, agitación, convulsiones y síndrome serotoninérgico si se combinan con ISRS.

Tratamiento:

Carbón activado si es dentro de la hora y no hay riesgo de aspiración.

Control de presión arterial: Fármacos como nitroprusiato o fentolamina si hay crisis hipertensiva.

Síndrome serotoninérgico: Ciproeptadina y soporte intensivo.

Antidepresivos atípicos

Ejemplos: bupropión, mirtazapina, trazodona, vilazodona.

Bupropión: Puede causar convulsiones severas, incluso a dosis moderadas.

Tratamiento: Monitoreo neurológico, benzodiacepinas IV para prevenir y tratar convulsiones. No hay antídoto.

Prolongación QT: Puede requerir bicarbonato de sodio.

Riesgo de arritmias: Monitorización continua

Mirtazapina y trazodona: Causan sedación, hipotensión, bradicardia o priapismo. Tienen bajo riesgo de muerte.

Tratamiento: Soporte general. Si hay hipotensión, líquidos IV y vasopresores si es necesario.

Medidas generales importantes

No hay antídoto específico para los antidepresivos.

Lavado gástrico está contraindicado salvo en casos muy graves y si se realiza dentro de la primera hora, con personal capacitado.

La hemodiálisis no es útil, ya que la mayoría de los antidepresivos tienen alto volumen de distribución.

Psquiatría debe ser consultada en todos los casos, especialmente si la ingesta fue intencional.

Alta médica

Se puede considerar si el paciente se mantiene asintomático por 6–8 horas tras la ingestión.

En casos graves o complicaciones, se requiere observación prolongada o ingreso en unidad de cuidados intensivos.

https://emedicine.medscape.com/article/813562-overview

https://www.uptodate.com/contents/antidepressant-poisoning-clinical-features-diagnosis-and-management

https://www.emdocs.net/toxcard-ssri-overdose-and-serotonin-syndrome/

https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/17650-serotonin-syndrome

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4607251/

Atención farmacéutica de Antidepresivos

Intervenciones farmacéuticas clave

1. Evaluación inicial:

Determinar el tipo de antidepresivo (tricíclicos, ISRS, IRSN, atípicos o IMAO), dosis estimada, tiempo y posibles coingestaciones.

Evaluar antecedentes médicos (hepáticos, renales, cardiacos) e interacciones farmacológicas relevantes.

Realizar ECG inmediato para identificar prolongación de QRS o QT, arritmias o signos de bloqueo cardiaco.

Medir signos vitales, nivel de conciencia, estado mental y puede ser útil consultar a Centros de Control de Envenenamiento o toxicólogos.

Descontaminación y soporte básico:

Si la ingestión fue dentro de 1 a 2 h y el paciente está consciente, administrar carbón activado 1 g/kg (sin riesgo de aspiración)

Establecer vía IV, hidratar, controlar temperatura, glucometría y electrolitos.

Manejo específico según clase farmacológica:

Tricíclicos (TCAs): riesgo elevado de arritmias (QRS ancho), convulsiones y hipotensión. Se indican bolos de bicarbonato de sodio IV (1–2 mEq/kg) para normalizar QRS, manejo con benzodiacepinas para convulsiones, y evitar antiarrítmicos de clase IA/III. Considerar emulsión lipídica en casos graves refractarios.

ISRS (ej. fluoxetina, citalopram): intoxicación generalmente leve. Riesgo de síndrome serotoninérgico (agitación, hiperreflexia, hipertermia). Usar benzodiacepinas para síntomas moderados y ciproheptadina oral (4–12 mg) en casos severos. Si QT prolongado (especialmente con citalopram), hospitalización hasta 24 h con monitoreo ECG y corrección de magnesio.

ISRN (venlafaxina, duloxetina): similar a ISRS, pero con mayor incidencia de convulsiones,Control estricto de estado neurológico y cardiovascular. Benzodiacepinas y monitorización prolongada si hay convulsiones o prolongación de QT.

Atípicos (mirtazapina, trazodona, bupropión): menor letalidad, pero bupropión causa riesgo alto de convulsiones. Mirtazapina y trazodona causan sedación intensa o hipotensión leve. Tratar convulsiones con benzodiacepinas y hipotensión con líquidos IV o vasopresores si necesario.

IMAO (fenelzina, tranilcipromina, moclobemida): pueden desencadenar crisis hipertensivas, hipertermia, delirium y síndrome serotoninérgico. Se usan nitroprusiato o fentolamina para hipertensión, benzodiacepinas y ciproheptadina, y observación mínima de 24 h.

Monitoreo y seguimiento:

Observación clínica: al menos 6 a 8 h en casos leves sin síntomas o alteraciones ECG; hasta 24 h en casos moderados a severos (sobre todo TCAs, citalopram, bupropión).

Evaluar necesidad de derivación a cuidados intensivos.

Consulta psiquiátrica obligatoria en sobredosis intencionales; seguimiento farmacoterapéutico tras alta, control de adherencia y efectos adversos.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430931

https://emedicine.medscape.com/article/819204-treatment

https://emedicine.medscape.com/article/821737-treatment

# data[].attributes.body
Tratamiento de la intoxicación por Neurolépticos.

La intoxicación por neurolépticos puede presentarse por sobredosis accidental o intencionada, y abarca tanto a los antipsicóticos típicos (haloperidol, clorpromazina) como atípicos (risperidona, olanzapina, quetiapina, etc.). El tratamiento se basa en medidas de soporte vital, manejo de síntomas neurológicos, cardiovasculares y complicaciones como el síndrome neuroléptico maligno (SNM).

Cuidados de soporte general

Lo primero es asegurar las funciones vitales básicas del paciente:

Vía aérea, respiración y circulación (ABC) deben estabilizarse. Se administra oxígeno suplementario si hay hipoxia y se controla la presión arterial y frecuencia cardíaca.

Se canaliza una vía intravenosa para reposición de líquidos y administración de medicamentos.

Se realiza un electrocardiograma (ECG) para monitorear alteraciones del ritmo o ensanchamiento del QRS o del intervalo QT.

El paciente debe mantenerse en observación continua, idealmente en un área de urgencias o cuidados intensivos según la severidad del cuadro.

Carbón activado (1 g/kg) puede administrarse por vía oral si la ingestión ocurrió dentro de la primera hora y si el paciente está consciente y sin riesgo de aspiración.

En casos leves, este manejo puede ser suficiente con observación por 6-8 horas. En casos moderados a graves, se requiere hospitalización.

Manejo de síntomas neurológicos

Los neurolépticos pueden producir una variedad de síntomas extrapiramidales y neuropsiquiátricos.

Estos se manejan así:

Distonías agudas

Movimientos musculares anormales, dolorosos y mantenidos (como desviación ocular, espasmos en cuello, lengua).

Tratamiento de elección: Anticolinérgicos como benztropina (1–2 mg IM o IV) o difenhidramina (25–50 mg IV o IM).

Mejoría se observa en minutos; puede requerirse dosis repetida.

Acatisia

Inquietud motora, deseo urgente de moverse.

Tratamiento: Propranolol (20–40 mg VO), benzodiacepinas (lorazepam 1–2 mg IV o VO), o clonidina.

Los anticolinérgicos NO son útiles aquí

Parkinsonismo inducido

Rigidez muscular, temblor, lentitud de movimientos.

Manejo: Anticolinérgicos o amantadina si se requiere seguir con el antipsicótico.

Somnolencia y coma

Observar el nivel de conciencia y proteger la vía aérea si hay depresión profunda del sistema nervioso central.

No hay antídoto específico, pero las benzodiacepinas pueden ser útiles si hay agitación o convulsiones.

Alteraciones cardiovasculares

Los antipsicóticos pueden causar:

Prolongación del QT y arritmias ventriculares (como torsades de pointes)

Tratamiento: Sulfato de magnesio IV (1–2 g), mantener niveles de potasio >4 mEq/L y magnesio >2 mg/dL.

Evitar fármacos que prolonguen el QT.

Si hay inestabilidad hemodinámica, puede requerirse marcapasos transitorio o cardioversión.

Ensanchamiento del QRS por bloqueo de canales de sodio

Se trata con bicarbonato de sodio (1–2 mEq/kg IV en bolo). Se puede repetir hasta normalizar el QRS.

Si persiste, considerar lidocaína como antiarrítmico de segunda línea.

Hipotensión

Inicialmente con líquidos intravenosos (solución salina).

Si no responde, se usan vasopresores.

El ideal es noradrenalina o fenilefrina, ya que la dopamina puede empeorar ciertos efectos.

Síndrome neuroléptico maligno (SNM)

Una complicación rara pero grave de intoxicación neuroléptica. Aparece con:

Hipertermia >38.5°C

Rigidez muscular intensa

Alteración del estado mental

Elevación de CPK y mioglobinuria (riesgo de rabdomiólisis y falla renal)

Tratamiento del SNM:

1.Suspender el antipsicótico de inmediato.

2.Control de temperatura corporal:

Compresas frías, mantas térmicas, baños tibios.

Paracetamol no es muy efectivo, pero puede usarse como apoyo.

3.Hidratación intravenosa agresiva para evitar falla renal.

4.Benzodiacepinas como lorazepam para controlar la agitación.

5.Dantroleno sódico (1–2.5 mg/kg IV cada 6 horas): relaja el músculo y reduce la hipertermia.

6.Bromocriptina (2.5–10 mg VO cada 8 h) o amantadina pueden restaurar la función dopaminérgica, pero su uso es más debatido.

7.En casos muy graves y refractarios, se ha usado terapia electroconvulsiva (TEC) con buenos resultados.

Observación y alta

Si el paciente permanece asintomático durante 6 horas, con ECG normal y sin evidencia de complicaciones, puede ser dado de alta con seguimiento.

Si persisten alteraciones, como somnolencia, convulsiones, arritmias, hipertermia o SNM, se requiere hospitalización prolongada y vigilancia en unidad especializada.

https://emedicine.medscape.com/article/815881-treatment

https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/22703-neuroleptic-malignant-syndrome

https://www.emdocs.net/toxcard-second-generation-antipsychotic-overdose/

https://en.wikipedia.org/wiki/Antipsychotic_abuse

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3587131/

https://calpoison.org/content/atypical-antipsychotics

Atención farmacéutica de neurolépticos.

Intervenciones principales

Evaluación farmacéutica inicial:

Determinar tipo (típico vs. atípico), dosis, tiempo y posibles coingestantes.

Realizar ECG, evaluar signos vitales e identificar síntomas de hipotensión, sedación, rigidez muscular o alteración neurológica.

Registrar signos extra piramidales agudos, posible evolución a NMS y riesgo de arritmias.

Descontaminación y soporte general:

•Administrar carbón activado (1 g/kg) temprano si dentro de la primera hora y sin riesgo de aspiración

•Asegurar vía IV, monitoreo cardíaco, y soporte ABC.

Manejo específico según tipo de síntoma:

•Sintomatología extra piramidal aguda (distonía, acatisia): anticolinérgicos (benztropina o difenhidramina) o benzodiacepinas/propranolol según caso.

•Hipotensión persistente: fluidoterapia seguida de vasopresores alfa agonistas (noradrenalina) si necesario.

•Arritmias o QT/QRS prolongado: reponer potasio, magnesio, bicarbonato para QRS ancho, magnesio en torsades.

•Síndrome neuroléptico maligno (NMS): suspender neuroléptico, enfriamiento físico, hidratación IV agresiva, benzodiacepinas, dantroleno o bromocriptina según gravedad

Monitoreo y continuidad:

•Observación mínima de 6 h en casos estables; ingreso prolongado si síntomas o alteraciones persistentes.

•Derivar a unidad de cuidados críticos en casos de NMS, arritmias graves o alteración de conciencia.

•Evaluar efectos tardíos o reexposición. Consulta psiquiátrica tras recuperación.

https://en.wikipedia.org/wiki/Antipsychotic_abuse

https://emedicine.medscape.com/article/815881-treatment

https://www.clintox.org/wp-content/uploads/2016/05/Atipsychotic-Medication-Poisoning.pdf

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554608