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Definición: La insulina es una hormona polipeptídica secretada por las células beta del páncreas en respuesta a los niveles elevados de glucosa en sangre. Es esencial para la regulación del metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas.

Composición: Consta de 51 aminoácidos distribuidos en dos cadenas polipeptídicas, la cadena A con 21 aminoácidos y la cadena B con 30 aminoácidos. Estas cadenas están conectadas por dos puentes disulfuro.

Estructura química: La insulina tiene una estructura tridimensional con dos puentes disulfuro que estabilizan la interacción entre las cadenas A y B. Un tercer puente disulfuro es intracatenario en la cadena A.

Mecanismo de acción: La insulina se une a receptores de insulina en la membrana celular de tejidos como músculo y tejido adiposo, lo que activa una cascada de señalización a través de la fosforilación del receptor y la vía PI3K-Akt. Esto provoca la translocación de los transportadores GLUT4 a la membrana, facilitando la captación de glucosa.

Regulación de secreción: La secreción de insulina es regulada principalmente por los niveles de glucosa en sangre. También es estimulada por aminoácidos, ácidos grasos y ciertas hormonas gastrointestinales (incretinas).

Relevancia médica: La insulina es fundamental en el tratamiento de la diabetes mellitus, particularmente en la diabetes tipo 1, donde el páncreas no produce suficiente insulina. También se usa en algunos casos de diabetes tipo 2.

Farmacocinética: La insulina administrada exógenamente tiene diferentes perfiles de acción (rápida, intermedia, prolongada) dependiendo de su formulación (insulina regular, análogos como lispro o glargina).

Efectos secundarios: Los principales efectos adversos incluyen hipoglucemia, que puede ser grave y potencialmente fatal. Otros efectos incluyen aumento de peso, lipodistrofia en el sitio de inyección y reacciones alérgicas locales.

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Definición: El glucagón es un polipéptido producido por las células alfa del páncreas que eleva los niveles de glucosa en sangre al estimular la liberación de glucosa almacenada en el hígado.

Composición: Está compuesto por una única cadena de 29 aminoácidos.

Estructura química: El glucagón tiene una estructura lineal que facilita su interacción con su receptor en la superficie de las células hepáticas.

Mecanismo de acción: Se une a su receptor de glucagón en el hígado, lo que activa la adenilato ciclasa y aumenta los niveles de AMP cíclico (AMPc), lo que lleva a la activación de la proteína quinasa A (PKA). Esto induce la gluconeogénesis y la glucogenólisis, aumentando los niveles de glucosa en sangre.

Regulación de secreción: La secreción de glucagón es estimulada por bajos niveles de glucosa en sangre y altos niveles de aminoácidos. Se inhibe en presencia de insulina y altos niveles de glucosa.

Relevancia médica: Se utiliza para tratar la hipoglucemia grave, especialmente en pacientes diabéticos que reciben insulina. También se usa en algunos estudios diagnósticos.

Farmacocinética: Cuando se administra por vía subcutánea o intramuscular, el glucagón tiene un inicio de acción rápido (10-15 minutos), pero su duración es corta (aproximadamente 60-90 minutos).

Efectos secundarios: Náuseas y vómitos son comunes. En raras ocasiones puede causar reacciones alérgicas.

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GLUCAGÓN | Qué es, qué órgano la segrega, efectos, en qué estructuras del cuerpo actúa

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Definición: La vasopresina, también conocida como hormona antidiurética (ADH), es un péptido que regula la retención de agua por los riñones y aumenta la presión arterial mediante vasoconstricción.

Composición: Es un nonapéptido (9 aminoácidos) con un puente disulfuro entre dos residuos de cisteína.

Estructura química: Su estructura incluye un anillo disulfuro entre la cisteína 1 y cisteína 6, con una cola corta lineal de tres aminoácidos en el extremo carboxilo terminal.

Mecanismo de acción: La vasopresina actúa sobre los receptores V1 (vasoconstricción) y V2 (reabsorción de agua en los túbulos colectores de los riñones). En los riñones, activa adenilato ciclasa, incrementando el AMPc y facilitando la inserción de acuaporinas en la membrana celular.

Regulación de secreción: Su liberación es estimulada por un aumento en la osmolaridad plasmática detectada por osmorreceptores hipotalámicos y por una disminución en el volumen sanguíneo detectada por barorreceptores.

Relevancia médica: Se utiliza en el tratamiento de la diabetes insípida central, el control de hemorragias gastrointestinales (varices esofágicas) y en algunos casos de choque hipovolémico.

Farmacocinética: La vasopresina tiene una vida media corta (15-20 minutos) cuando se administra por vía intravenosa. Su efecto es rápido, pero de corta duración.

Efectos secundarios: Puede causar vasoconstricción excesiva, lo que lleva a isquemia en órganos vitales. Otros efectos incluyen hiponatremia dilucional y, raramente, reacciones alérgicas.

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Qué es la vasopresina (hormona antidiurética, ADH) 🧬

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Definición: La oxitocina es un nonapéptido secretado por la hipófisis posterior que juega un papel crucial en la contracción del útero durante el parto y en la eyección de leche durante la lactancia.

Composición: Al igual que la vasopresina, la oxitocina está formada por 9 aminoácidos con un puente disulfuro entre dos residuos de cisteína.

Estructura química: La oxitocina tiene una estructura muy similar a la vasopresina, diferenciándose solo en dos aminoácidos, lo que le confiere su especificidad funcional.

Mecanismo de acción: Se une a receptores específicos en el útero, lo que provoca la contracción de las fibras musculares lisas. También actúa en las glándulas mamarias, facilitando la expulsión de la leche.

Regulación de secreción: La secreción de oxitocina es estimulada por la distensión cervical y uterina durante el parto, así como por la succión del pezón durante la lactancia.

Relevancia médica: Se utiliza para inducir el parto, estimular contracciones uterinas y controlar hemorragias postparto.

Farmacocinética: La oxitocina tiene una vida media muy corta (aproximadamente 3-5 minutos) cuando se administra por vía intravenosa.

Efectos secundarios: Puede causar hiperestimulación uterina, lo que puede llevar a sufrimiento fetal, ruptura uterina o hemorragia postparto. También puede causar hiponatremia si se administra en grandes volúmenes de líquidos.

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Definición: La somatostatina es una hormona polipeptídica que inhibe la secreción de varias otras hormonas, incluidas la hormona del crecimiento (GH), insulina y glucagón.

Composición: Existen dos formas activas de somatostatina, una de 14 aminoácidos (SST-14) y otra de 28 aminoácidos (SST-28), ambas derivadas de un precursor común.

Estructura química: La somatostatina tiene una estructura cíclica gracias a un puente disulfuro entre dos residuos de cisteína, lo que le confiere estabilidad.

Mecanismo de acción: La somatostatina se une a receptores específicos acoplados a proteínas G, lo que inhibe la adenilato ciclasa, disminuyendo los niveles intracelulares de AMPc. Esto inhibe la secreción de varias hormonas endocrinas.

Regulación de secreción: Su liberación está regulada por la presencia de nutrientes en el tracto gastrointestinal y por otras hormonas como la insulina y glucagón.

Relevancia médica: Se utiliza en el tratamiento de ciertos tumores endocrinos, como los tumores carcinoides y los tumores secretores de GH, así como en el control de hemorragias gastrointestinales.

Farmacocinética: La somatostatina tiene una vida media muy corta (1-3 minutos) cuando se administra de forma exógena. Análogos sintéticos como el octreótido tienen una vida media más prolongada.

Efectos secundarios: Los efectos adversos pueden incluir náuseas, dolor abdominal, hipoglucemia o hiperglucemia, y bradicardia.

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Definición: La angiotensina II es un octapéptido que juega un papel clave en la regulación de la presión arterial y del equilibrio de electrolitos. Es un potente vasoconstrictor.

Composición: Se compone de ocho aminoácidos. La secuencia de la angiotensina II es Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe.

Estructura química: Su estructura lineal le permite interactuar fácilmente con su receptor. Deriva de la angiotensina I, que a su vez se genera por la acción de la renina sobre el angiotensinógeno.

Mecanismo de acción: La angiotensina II se une a los receptores AT1 y AT2 en los vasos sanguíneos, provocando vasoconstricción y, por tanto, aumento de la presión arterial. También estimula la liberación de aldosterona de la corteza suprarrenal, lo que aumenta la reabsorción de sodio y agua.

Regulación de secreción: Su formación depende de la activación del sistema renina-angiotensina. La liberación de renina está regulada por factores como la presión arterial baja, el volumen sanguíneo disminuido y la estimulación simpática.

Relevancia médica: La angiotensina II es una diana terapéutica en el tratamiento de la hipertensión y la insuficiencia cardíaca. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA II) inhiben su efecto.

Farmacocinética: La vida media de la angiotensina II en el plasma es muy corta (menos de 1 minuto), pero su acción es potente y rápida.

Efectos secundarios: Los efectos secundarios de la estimulación excesiva incluyen hipertensión severa y daño renal. Los inhibidores de su vía pueden causar hipotensión, hiperkalemia y tos (por acumulación de bradicinina en los IECA).

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ANGIOTENSINA II - EXPLICACIÓN FÁCIL Y CLARA

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Definición: La bradicinina es un péptido vasoactivo que dilata los vasos sanguíneos y aumenta la permeabilidad capilar. También juega un papel importante en el dolor y la inflamación.

Composición: Es un nonapéptido (9 aminoácidos) cuya secuencia es Arg-Pro-Pro-Gly-Phe-Ser-Pro-Phe-Arg.

Estructura química: Tiene una estructura lineal que le permite interactuar con receptores de la superficie celular, particularmente el receptor B2.

Mecanismo de acción: La bradicinina actúa sobre los receptores B1 y B2, principalmente el B2, lo que provoca vasodilatación mediante la liberación de óxido nítrico (NO) y prostaglandinas. También aumenta la permeabilidad vascular, lo que contribuye a la formación de edema.

Regulación de secreción: Se forma a partir de cininógenos por la acción de las calicreínas, que se activan en respuesta a la lesión tisular, inflamación o liberación de otras moléculas vasoactivas.

Relevancia médica: La bradicinina está implicada en condiciones como la inflamación, el angioedema hereditario y los efectos secundarios de los inhibidores de la ECA. Los antagonistas de los receptores de bradicinina pueden ser utilizados en el tratamiento del dolor y la inflamación.

Farmacocinética: La bradicinina tiene una vida media extremadamente corta (menos de 30 segundos) debido a su rápida degradación por las enzimas cininasas.

Efectos secundarios: Su activación excesiva puede provocar angioedema, lo cual es un efecto secundario de los inhibidores de la ECA. También puede contribuir a la inflamación y dolor crónico.

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Definición: La ACTH es una hormona polipeptídica producida por la hipófisis anterior que estimula la secreción de glucocorticoides por la corteza suprarrenal.

Composición: Es un polipéptido de 39 aminoácidos. Su secuencia es crucial para su interacción con los receptores de la corteza suprarrenal.

Estructura química: La ACTH es una hormona lineal con una región activa de 24 aminoácidos en su extremo N-terminal, que es responsable de su actividad biológica.

Mecanismo de acción: Se une a los receptores de melanocortina 2 (MC2R) en las células de la corteza suprarrenal, lo que activa la adenilato ciclasa y aumenta el AMPc. Esto estimula la síntesis y secreción de glucocorticoides como el cortisol.

Regulación de secreción: La secreción de ACTH está regulada por la hormona liberadora de corticotropina (CRH) del hipotálamo y por los niveles de glucocorticoides a través de un sistema de retroalimentación negativa.

Relevancia médica: Se utiliza en pruebas diagnósticas de insuficiencia suprarrenal y en el tratamiento de algunas enfermedades autoinmunes e inflamatorias.

Farmacocinética: Tiene una vida media muy corta (menos de 10 minutos) en la circulación. Se degrada rápidamente en el hígado y los riñones.

Efectos secundarios: El uso prolongado puede causar hipercortisolismo, lo que lleva a efectos secundarios como osteoporosis, hipertensión, aumento de peso y diabetes.

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Definición: La grelina es un péptido que actúa como hormona orexigénica, estimulando el apetito y promoviendo la liberación de la hormona del crecimiento.

Composición: La grelina está compuesta por 28 aminoácidos y se produce principalmente en el estómago.

Estructura química: La grelina es única entre los péptidos porque su serina en la posición 3 está modificada con un ácido graso (octanoilación), lo que es esencial para su actividad biológica.

Mecanismo de acción: La grelina se une a los receptores de la hormona del crecimiento (GHS-R1a) en el hipotálamo, lo que estimula el apetito y la ingesta de alimentos. También actúa sobre la glándula pituitaria para aumentar la secreción de la hormona del crecimiento.

Regulación de secreción: Se secreta en respuesta al ayuno y disminuye después de la ingesta de alimentos. Sus niveles están regulados por los ciclos de hambre-saciedad.

Relevancia médica: Está implicada en trastornos del apetito, obesidad, anorexia y enfermedades metabólicas. Los antagonistas del receptor de grelina están siendo estudiados como posibles tratamientos para la obesidad.

Farmacocinética: La grelina tiene una vida media corta en el plasma (aproximadamente 30 minutos), siendo rápidamente degradada por las enzimas proteolíticas.

Efectos secundarios: Aunque en su uso médico aún está en investigación, los niveles altos de grelina podrían contribuir a la obesidad, mientras que niveles bajos podrían estar asociados con la anorexia.

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Definición: La colecistoquinina es un péptido que regula la digestión, estimulando la contracción de la vesícula biliar y la secreción de enzimas pancreáticas.

Composición: Existen varias formas activas de CCK, con tamaños que van desde 8 hasta 33 aminoácidos. La CCK-8 es la forma más común.

Estructura química: La CCK tiene una estructura lineal con un extremo C-terminal similar a la gastrina, lo que le permite unirse a receptores específicos.

Mecanismo de acción: Se une a los receptores CCK-A en el páncreas y la vesícula biliar, estimulando la liberación de enzimas pancreáticas y la contracción de la vesícula biliar. También actúa en el sistema nervioso central, promoviendo la saciedad.

Regulación de secreción: La liberación de CCK es estimulada por la presencia de grasas y proteínas en el intestino delgado.

Relevancia médica: Se utiliza en estudios diagnósticos de la función vesicular y pancreática. También está implicada en el control del apetito y la saciedad.

Farmacocinética: La CCK tiene una vida media breve (menos de 10 minutos) y es degradada rápidamente en el plasma por proteasas.

Efectos secundarios: La activación excesiva puede causar dolor abdominal debido a la contracción vesicular y puede interferir en la digestión si su secreción está alterada.

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FISIOLOGÍA DEL PANCREAS EXOCRINO, Regulación de la  CCK, SECRETINA, secreción de Jugo Pancreático.

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Definición: El GLP-1 es un péptido incretina que estimula la secreción de insulina en respuesta a la ingesta de alimentos.

Composición: Es un péptido de 30 aminoácidos derivado de la escisión del proglucagón.

Estructura química: Tiene una estructura lineal que le permite unirse a los receptores GLP-1 en las células beta pancreáticas.

Mecanismo de acción: El GLP-1 se une a su receptor en las células beta del páncreas, estimulando la secreción de insulina en presencia de glucosa. También inhibe la secreción de glucagón y ralentiza el vaciamiento gástrico.

Regulación de secreción: Su liberación es estimulada por la ingesta de alimentos, especialmente carbohidratos y grasas.

Relevancia médica: Los análogos del GLP-1, como exenatida y liraglutida, se utilizan en el tratamiento de la diabetes tipo 2, ya que mejoran el control glucémico y promueven la pérdida de peso.

Farmacocinética: El GLP-1 tiene una vida media muy corta (menos de 2 minutos) debido a la rápida degradación por la enzima dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4). Los análogos del GLP-1 tienen una vida media más larga.

Efectos secundarios: Los efectos secundarios incluyen náuseas, vómitos, diarrea y, en raros casos, pancreatitis.

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12. Hormona Liberadora de Tirotropina (TRH)

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12. Hormona Liberadora de Tirotropina (TRH)

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Definición: La TRH es un péptido hipotalámico que estimula la secreción de tirotropina (TSH) por la hipófisis anterior.

Composición: Es un tripéptido compuesto por los aminoácidos piru-Glu-His-Pro-NH2.

Estructura química: Su estructura lineal es corta pero altamente conservada, lo que permite su acción precisa sobre la glándula hipófisis.

Mecanismo de acción: La TRH se une a su receptor en la hipófisis, lo que activa la fosfolipasa C, generando inositol trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG). Esto aumenta la liberación de calcio y provoca la liberación de TSH.

Regulación de secreción: Está regulada por los niveles de hormonas tiroideas en el plasma mediante retroalimentación negativa. Niveles bajos de T3 y T4 estimulan su liberación.

Relevancia médica: Se utiliza en pruebas diagnósticas para evaluar la función tiroidea y la función hipotalámica-hipofisaria.

Farmacocinética: La TRH tiene una vida media muy corta, aproximadamente de 5 minutos, y es degradada rápidamente por peptidasas.

Efectos secundarios: Puede causar aumento transitorio de la presión arterial, náuseas y, en casos raros, cefaleas y reacciones alérgicas.

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Definición: El ANP es una hormona producida por las células cardíacas que reduce la presión arterial al promover la excreción de sodio y agua por los riñones.

Composición: Está compuesto por 28 aminoácidos, con un puente disulfuro intramolecular que estabiliza su estructura.

Estructura química: El ANP tiene una estructura cíclica debido al puente disulfuro entre dos residuos de cisteína, lo que le permite interactuar con su receptor en los túbulos renales.

Mecanismo de acción: Se une a receptores NPR-A en los riñones y otros tejidos, activando la guanilato ciclasa, lo que aumenta los niveles de GMP cíclico (GMPc). Esto conduce a la diuresis, natriuresis y vasodilatación.

Regulación de secreción: Se libera en respuesta al estiramiento de las paredes auriculares, como ocurre en la hipertensión o sobrecarga de volumen.

Relevancia médica: El ANP está involucrado en la regulación de la presión arterial y el volumen sanguíneo. Su análogo, el nesiritide, se utiliza en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva.

Farmacocinética: El ANP tiene una vida media muy corta (2-5 minutos) y es rápidamente degradado por la neprilisina.

Efectos secundarios: La administración exógena puede causar hipotensión, insuficiencia renal y arritmias.

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Definición: La calcitonina es un péptido producido por las células C de la tiroides que reduce los niveles de calcio en sangre al inhibir la resorción ósea.

Composición: Es un péptido de 32 aminoácidos.

Estructura química: La calcitonina tiene una estructura lineal con un extremo amino terminal que es crucial para su actividad biológica.

Mecanismo de acción: La calcitonina se une a su receptor en los osteoclastos, inhibiendo su actividad y reduciendo la resorción ósea. También aumenta la excreción de calcio por los riñones.

Regulación de secreción: Se secreta en respuesta a niveles elevados de calcio en sangre y está regulada por la concentración de calcio ionizado en el plasma.

Relevancia médica: Se utiliza en el tratamiento de enfermedades como la osteoporosis, la hipercalcemia y la enfermedad de Paget.

Farmacocinética: La calcitonina tiene una vida media corta (10-15 minutos) cuando se administra por vía subcutánea o intramuscular. Formas sintéticas como la calcitonina de salmón tienen una mayor duración de acción.

Efectos secundarios: Pueden incluir náuseas, enrojecimiento facial y, en raros casos, hipocalcemia.

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Definición: El VIP es un péptido que actúa como neurotransmisor y vasodilatador, especialmente en el sistema digestivo.

Composición: Está compuesto por 28 aminoácidos.

Estructura química: El VIP tiene una estructura lineal con varios residuos básicos que le permiten interactuar con receptores en la superficie celular.

Mecanismo de acción: Se une a los receptores VPAC1 y VPAC2 en varios tejidos, activando la adenilato ciclasa y aumentando los niveles de AMPc, lo que induce la relajación del músculo liso y aumenta el flujo sanguíneo.

Regulación de secreción: Se libera principalmente en el sistema nervioso entérico en respuesta a estímulos nerviosos y distensión del tracto gastrointestinal.

Relevancia médica: Está implicado en el síndrome de cólera pancreática, también llamado VIPoma, un tumor que secreta VIP de forma excesiva, causando diarrea acuosa severa y desequilibrios electrolíticos.

Farmacocinética: Tiene una vida media corta (2 minutos) debido a su rápida degradación por proteasas.

Efectos secundarios: Los VIPomas pueden causar deshidratación severa, hipopotasemia y acidosis metabólica.

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Secreción, Acción y Regulación Polipéptido Intestinal Vasoactivo (VIP) Fisiología Gastrointestinal