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La reparación de las lesiones tisulares constituye un complejo proceso biológico que comprende la integración de diversos estadios tales como la inflamación, la quimiotaxis y división celular, la angiogénesis, la síntesis de las proteínas de la matriz extracelular y la remodelación del tejido neoformado.

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Secuencia de la curación.                                            1. Inflamación para eliminar el estímulo nocivo inicial y los restos del tejido dañado.                                     2. Angiogenia: formación de vasos sanguíneos nuevos (capilares de neoformación).                                    3. Migración y proliferación de células parenquimatosas y fibroblastos.                                         4. Síntesis y depósito de proteínas de la matriz extracelular.                                                                     5. Reestructuración de tejido conjuntivo.  

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Secuencia de la curación.                                            1. Inflamación para eliminar el estímulo nocivo inicial y los restos del tejido dañado.                                     2. Angiogenia: formación de vasos sanguíneos nuevos (capilares de neoformación).                                    3. Migración y proliferación de células parenquimatosas y fibroblastos.                                         4. Síntesis y depósito de proteínas de la matriz extracelular.                                                                     5. Reestructuración de tejido conjuntivo.  

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La reparación de tejidos dañados tiene lugar a través de dos tipos de reacciones: la regeneración por proliferación de células residuales (no lesionadas) y la maduración de células madre adultas (o tisulares) y el depósito de tejido conjuntivo para formar una cicatriz.

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Linea Temporal de la Reparación de tejidos

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Linea Temporal de la Reparación de tejidos

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Reparación de tejidos blandos | proceso de cicatrización. #cicatrización

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Cicatrización de primera intención = evoluciona rápido y bien (cx). Están bien juntos los bordes y no hay infección. El tejido de granulación es escaso.

Segunda intención: hay tejido de granulación abundante, lo primero que aparece son los capilares de neoformación, no puede faltar (no hay infección).

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Ocurre durante las primeras 12-24 horas después de haber sido cerrada la herida, al aproximar sus bordes con suturas, cintas, o algún dispositivo mecánico.

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Ocurre cuando la herida permanece abierta o con los bordes separados hasta alcanzar el final del proceso reparador.
- Causada por infección, trauma excesivo, perdida o aproximación imprecisa del tejido
- Proceso de cicatrización lento
- Deja una cicatriz visible, probablemente abultado o hundida

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La zona de la incisición o lesión traumatica es ocupada por el coágulo de sangre, es la respuesta inmediata a cualquier trauma.
El coágulo  protege los tejidos denudados y funciona como mátriz provisional para la migración celular.
Consta de todos los componentes celulares de la sangre (glóbulos rojos, blancos y plaquetas) en una matriz de fibrina, fibronectina plasmática, vitronectina y trombosporina.

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A la formación del coágulo sigue una etapa temprana de inflamación.
A las pocas horas de la lesión, las células inflamatorias (predominantemente neutrófilos y monocitos) invaden el coágulo.
Limpian la hérida de baacterias y tejido necrótico a través de la fagocitosis, liberación de enzimas y productos tóxicos de oxígeno.

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Los neutrofilos son sustituidos por macrofágos, empieza a aparecer tejido de granulación.
Los macrofágos migran al área de la herida, además del desbridamiento de l herid, secretan mediadodrespolipéptidicos que se dirigen a las células involucradas en el proceso de cicatrización de heridas..

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72 HORAS (FASE III PROLIFERATIVA O DE GRANULACION)

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72 HORAS (FASE III PROLIFERATIVA O DE GRANULACION)

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Los factores de crecimiento y las citocinas secretadas por los macrofágos participan en la proliferación de las células endoteliales y del músculo liso hacia el área de la herida.
-  El tejido de granulación experimenta maduración y remodelación.
-Los fibroblastos responsables del reemplazo de la matriz extracelular provisional producen un matriz nueva rica en colágeno.
-Existe máxima angiogenesis.
- La proliferación epitelial alcanza su grado más alto.

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Una vez sintetizada la matriz de colágeno, algunos fibroblastos se transforman en miofibroblastos y expresan actina del músculo liso.
-Esta transformación y síntesis es responsable de la contracción de la herida.
-Las células endoteliales, responsables de la angiogenesis, migran a la matriz provisional de la hérida para formartubos y asas vasculares y a medida que la matriz madura las células endoteliales sufren muerte celular programada (apoptosis) y se reduce el número de unidades vasculares.

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Las células epiteliales de la capa basal proliferan y migran a tráves del coágulo de fibrina, los fibroblastos proliferan y hay acumulación continuá de colágeno.
-Las integrinas se unen a la laminina  en la lámina basal y para iniciar la migración, los queratinocitos disuelven está unión para comenzar a formar integrinas adecuadas para el entorno de la herida.
- La inflamación ha desaparecido por completo y la neoformación de vasos se ha detenido casi completamente.

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MES 2 (FASE V  REMODELACION O DE CONTRACCION)

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MES 2 (FASE V  REMODELACION O DE CONTRACCION)

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La maduración del tejido de granulación dará lugAr a la regeneración o reparación .
- Depende de 2 factores cruciales:  La disponibilidad de los tipos de células necesarios y la presencia o ausencia de cles y señales necesarias para reclutar y estimular estás células.
Las étapas de la cicatrización varian según factores locales y sistémicos.
Factores Controlables locales : Técnica Quirúrgica, Infección, Nutrición e inmunidad y Aporte sanguíneo del tejido.
-Factores Sistémicos no controlables: Edad y raza, enfermedades sistémicas, Corticoides (inhiben migración de leucocitos, tabaco y alcohol, quimioterapias.

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Xiropaidis, A. V. & Wikesjo, U. M. E. (2006, junio). Biology and principles of periodontal wound healing/regeneration. Periodontology 2000, 41(1), 30-47.

Trowbridge, Henry O. INFLAMMATION. A review of the process. 5 th. Quintessence Books. Chicago. 1997