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Los TDS o trastornos del desarrollo sexual, engloban a todas aquellas anomalías genéticas, cromosómicas, o genitales, en las que el sexo de una persona no está claro. Actualmente adoptan la terminología «Desarrollo Sexual Diferente«, o «Diferencias en el Desarrollo Sexual«, para eliminar la palabra «trastorno» y evitar la estigmatización del colectivo.

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Los TDS o trastornos del desarrollo sexual, engloban a todas aquellas anomalías genéticas, cromosómicas, o genitales, en las que el sexo de una persona no está claro. Actualmente adoptan la terminología «Desarrollo Sexual Diferente«, o «Diferencias en el Desarrollo Sexual«, para eliminar la palabra «trastorno» y evitar la estigmatización del colectivo.

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En el momento del nacimiento, o incluso durante el embarazo mediante las ecografías correspondientes, la respuesta de si es niña o niño suele ser evidente. Sin embargo, en ocasiones esta pregunta puede ser difícil de responder por el especialista.

La OMS indica que el 1% de la población mundial es intersexual. Es decir, 1 de cada 2000 personas nace con una anomalía de género o con una afección en su desarrollo sexual.

Existen 3 niveles de diferenciación sexual en los seres humanos: el gonadal, el cromosómico, o el genital. Las anomalías surgidas en cualquiera de estos niveles (o en todos), son los llamados Trastornos del Desarrollo Sexual. Existen, por tanto, varios tipos de TDS, y algunos de ellos pueden dar lugar a un estado intersexual.

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Alteraciones cromosómicas: tener uno o varios cromosomas de más o de menos, provocando diferentes síndromes como el ovotesticular, de Turner, etc.

Anomalías en el desarrollo gonadal: afecciones en las gónadas masculinas o femeninas (testículos y ovarios), que impiden su funcionamiento normal de producción de hormonas.

Alteraciones en el desarrollo genital: deficiencias, malformaciones, o anomalías en el aparato reproductor masculino y femenino, provocadas por una mala regulación o ausencia hormonal.

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Trastornos del desarrollo sexual   Endocrinología 2022

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El desarrollo sexual se divide en tres componentes principales: sexos cromosómico, gonadal y fenotípico. AMH, hormona antimülleriana conocida también como sustancia inhibidora del conducto de Müller, MIS; DHT, dihidrotestosterona; T, testosterona.

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El desarrollo sexual se divide en tres componentes principales: sexos cromosómico, gonadal y fenotípico. AMH, hormona antimülleriana conocida también como sustancia inhibidora del conducto de Müller, MIS; DHT, dihidrotestosterona; T, testosterona.

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El síndrome de Turner es un trastorno genético que afecta el desarrollo y la apariencia de una niña. También puede causar problemas de salud como infertilidad y problemas del corazón.

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El síndrome de Turner ocurre debido a un problema con un cromosoma. Los cromosomas son pequeños "paquetes" en sus células que contienen sus genes. Los genes tienen información, llamada ADN, que controla cómo se ve y cómo funciona su cuerpo. Normalmente, las niñas reciben un cromosoma X de cada padre. El síndrome de Turner ocurre cuando falta parcial o completamente uno de los cromosomas X.

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¿Cuáles son los síntomas del síndrome de Turner?

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¿Cuáles son los síntomas del síndrome de Turner?

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El síndrome de Turner puede causar muchos síntomas diferentes. Los síntomas pueden ser leves para algunas personas. Pero para otras, el síndrome de Turner puede provocar serios problemas de salud.

Algunos de los síntomas del síndrome de Turner afectan la apariencia de una persona. La mayoría de las personas con síndrome de Turner son más bajas que el promedio. También pueden tener características físicas como:

Un cuello corto y con piel adicional (cuello con pliegues o "palmeado")

Una línea de nacimiento de cabello baja en la espalda

Orejas con una posición baja

Manos y pies hinchados

Las personas con síndrome de Turner pueden nacer con defectos cardiacos y renales. En general, no tienen un desarrollo sexual típico y son infértiles. También corren el riesgo de tener otras afecciones de salud, como presión arterial alta, diabetes tipo 2, osteoporosis y problemas de tiroides.

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¿Cómo se diagnostica el síndrome de Turner?

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¿Cómo se diagnostica el síndrome de Turner?

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Los profesionales de la salud diagnostican el síndrome de Turner según los síntomas y un análisis de sangre genético llamado prueba de cariotipo o en las pruebas prenatales. (La prueba de cariotipo es un tipo de prueba genética. Ésta examina el tamaño, la forma y el número de los cromosomas en una muestra de células de su cuerpo. Los cromosomas se encuentran en el núcleo de la célula, algo así como el centro de mando de una célula. Los cromosomas contienen sus genes. Los genes contienen información, llamada ADN, que controla cómo se ve y cómo funciona su cuerpo).

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¿Cuáles son los tratamientos para el síndrome de Turner?

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¿Cuáles son los tratamientos para el síndrome de Turner?

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No existe una cura para el síndrome de Turner, pero existen tratamientos para algunos de los síntomas:

Si se inician en la infancia temprana, a menudo inyecciones de hormonas pueden aumentar la estatura adulta en unas pocas pulgadas

La terapia de reemplazo de estrógeno (ERT) puede ayudar a iniciar el desarrollo sexual. También protege contra la pérdida ósea

Las tecnologías de preproducción asistida pueden ayudar a algunas mujeres con síndrome de Turner a quedar embarazadas

Las personas que tienen síndrome de Turner necesitan controles de salud regulares. También es importante que cuenten con un equipo de atención que incluya especialistas que puedan tratar los problemas de salud causados por esta afección.

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El síndrome de Klinefelter es una afección genética que se produce cuando un niño nace con una copia adicional del cromosoma X. El síndrome de Klinefelter es una afección genética que afecta a los hombres y que a menudo no se diagnostica hasta la edad adulta.

El síndrome de Klinefelter puede afectar adversamente el crecimiento testicular y genera testículos más pequeños de lo normal, lo cual puede llevar a una menor producción de testosterona. El síndrome también puede causar reducción de la masa muscular, reducción del vello corporal y facial, y agrandamiento del tejido mamario. Los efectos del síndrome de Klinefelter varían, y no todos tienen los mismos signos y síntomas.

La mayoría de los hombres con el síndrome de Klinefelter producen poco o nada de esperma, pero los procedimientos de reproducción asistida pueden hacer posible que algunos hombres con esta afección tengan hijos.

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Los signos y síntomas del síndrome de Klinefelter varían ampliamente entre los hombres que padecen el trastorno. Muchos niños con el síndrome de Klinefelter muestran pocos signos, o solo signos leves. La afección puede permanecer sin diagnosticar hasta la edad adulta o puede que nunca se diagnostique. Para otros, la afección tiene un efecto notable sobre el crecimiento o la apariencia.

Los signos y síntomas del síndrome de Klinefelter también varían según la edad.

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Algunos de los signos y síntomas son los siguientes:

Músculos débiles

Desarrollo motor lento; toma más tiempo que el promedio para sentarse, gatear y caminar

Retraso en el habla

Problemas al nacer, como testículos que no han descendido al escroto

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Algunos de los signos y síntomas son los siguientes:

Estatura superior a la media

Piernas más largas, torso más corto y caderas más anchas en comparación con otros niños

Pubertad ausente, retrasada o incompleta

Después de la pubertad, menos masa muscular y menos vello facial y corporal en comparación con otros adolescentes

Testículos pequeños y firmes

Pene pequeño

Tejido mamario agrandado (ginecomastia)

Huesos débiles

Bajos niveles de energía

Tendencia a ser tímido y sensible

Dificultad para expresar pensamientos y sentimientos o socializar

Problemas con la lectura, la escritura, la ortografía o las matemáticas

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Algunos de los signos y síntomas son los siguientes:

Conteo bajo de espermatozoides o ausencia de espermatozoides

Testículos y pene de pequeño tamaño

Deseo sexual bajo

Altura superior a la media

Huesos débiles

Disminución del vello facial y corporal

Menor musculatura en comparación con otros hombres

Tejido mamario agrandado

Aumento de la grasa en el vientre

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El síndrome de Klinefelter ocurre como consecuencia de un error aleatorio que hace que un varón nazca con un cromosoma sexual adicional. No es una afección hereditaria.

Los seres humanos tienen 46 cromosomas, entre ellos, dos cromosomas sexuales que determinan el sexo de la persona. Las mujeres tienen dos cromosomas sexuales X (XX). Los varones tienen un cromosoma sexual X y un cromosoma sexual Y (XY).

La causa del síndrome de Klinefelter puede ser cualquiera de las siguientes:

Una copia adicional del cromosoma X en cada célula (XXY), la causa más frecuente

Un cromosoma X adicional en algunas de las células (síndrome de Klinefelter mosaico), que presenta menos síntomas

Más de una copia adicional del cromosoma X, lo que es poco frecuente y tiene como consecuencia una forma grave de la afección

Las copias adicionales de genes en el cromosoma X pueden interferir en el desarrollo sexual masculino y la fecundidad.

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El síndrome de Klinefelter puede aumentar el riesgo de:

Ansiedad y depresión

Problemas sociales, emocionales y de conducta, como baja autoestima, inmadurez emocional e impulsividad

Infertilidad y problemas sexuales

Huesos débiles (osteoporosis)

Enfermedad cardíaca y de los vasos sanguíneos

Cáncer mamario y otros tipos de cánceres

Enfermedad pulmonar

Síndrome metabólico, que incluye diabetes tipo 2, presión arterial alta (hipertensión), y colesterol y triglicéridos altos (hiperlipidemia)

Trastornos autoinmunitarios, como lupus y artritis reumatoide

Problemas dentales y bucales que propician la aparición de caries

Trastorno del espectro autista

Algunas complicaciones del síndrome de Klinefelter se relacionan con niveles bajos de testosterona (hipogonadismo). La terapia de reemplazo de testosterona reduce el riesgo de ciertos problemas de salud, sobre todo cuando la terapia se inicia al comienzo de la pubertad.

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La hiperplasia suprarrenal congénita (CAH, por sus siglas en inglés) hace referencia a un grupo de trastornos genéticos que afecta a las glándulas suprarrenales, un par de órganos del tamaño de una nuez situados encima de los riñones.

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Las glándulas suprarrenales producen importantes hormonas, entre ellas, las siguientes:

Cortisol, que regula la respuesta del cuerpo ante una enfermedad o el estrés

Mineralocorticoides, como la aldosterona, que regulan los niveles de sodio y potasio

Andrógenos, como la testosterona, que son hormonas sexuales masculinas necesarias para el crecimiento y el desarrollo tanto de los hombres como de las mujeres

En el caso de las personas que tienen hiperplasia suprarrenal congénita, una alteración genética (mutación) provoca la falta de una de las enzimas necesarias para producir estas hormonas.

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Síntomas

Los signos y síntomas de la hiperplasia suprarrenal congénita varían en función del gen específico afectado y del nivel de deficiencia de la enzima. El desequilibrio en las hormonas que el cuerpo necesita para funcionar puede indicar un nivel muy bajo de cortisol o aldosterona, un exceso de andrógenos o una combinación de estos desequilibrios.

Hiperplasia suprarrenal congénita clásica

Los signos y síntomas de la hiperplasia suprarrenal congénita clásica pueden incluir los siguientes:

Cantidad insuficiente de cortisol. La hiperplasia suprarrenal congénita clásica hace que el cuerpo produzca una cantidad insuficiente de cortisol. Esto puede causar problemas para mantener los niveles habituales de presión arterial, glucosa sanguínea y energía, además de otros problemas durante el estrés físico, como una enfermedad.

Crisis suprarrenal. Las personas que tienen hiperplasia suprarrenal congénita clásica pueden verse gravemente afectadas por la falta de cortisol o aldosterona, o de ambas. Esto se conoce como una crisis suprarrenal, y puede poner en riesgo la vida.

Genitales atípicos. Es posible que las bebés tengan genitales con apariencia atípica, como un clítoris agrandado que puede parecerse a un pene y labios vulvares parcialmente cerrados similares a un escroto. La abertura urinaria (uretra) y la vagina pueden constituir una sola abertura en lugar de dos diferentes. El útero, las trompas de Falopio y los ovarios suelen desarrollarse normalmente.

Por lo general, los bebés tienen genitales con apariencia normal.

Exceso de andrógeno. Una cantidad excesiva de andrógeno, una hormona masculina, puede provocar una baja estatura y pubertad precoz tanto en hombres como en mujeres. Es posible que el vello púbico y otros signos de pubertad aparezcan a una edad muy temprana. También puede desarrollarse acné grave.

El exceso de andrógenos en las mujeres puede presentar vello facial, vello corporal excesivo y voz más grave.

Alteración del crecimiento. El crecimiento acelerado puede ocurrir durante la niñez con una edad ósea avanzada. La estatura final puede ser inferior a la estatura promedio.

Problemas de fertilidad. Estos problemas pueden comprender períodos menstruales irregulares, o no menstruar en absoluto, y problemas de infertilidad en las mujeres. Algunas veces, los hombres pueden tener problemas de fertilidad.

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Glándula Suprarrenal: Cortisol, Aldosterona y Hormonas Sexuales (Fisiología y Bioquímica)

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Existen dos tipos principales de hiperplasia suprarrenal congénita:

Forma clásica de hiperplasia suprarrenal congénita. Esta forma menos frecuente y más grave suele detectarse en el nacimiento o en la primera infancia.

Forma no clásica de hiperplasia suprarrenal congénita. Esta forma es más leve y más común. Es posible que no se identifique hasta la infancia o el principio de la adultez.

Aunque no hay cura, con el tratamiento adecuado, la mayoría de las personas que tienen hiperplasia suprarrenal congénita pueden llevar una vida plena.

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Las mujeres que presentan una forma no clásica de hiperplasia suprarrenal congénita pueden tener genitales de apariencia típica cuando nacen. Más adelante en la vida, puede experimentar lo siguiente:

Períodos menstruales irregulares, o no tener ninguno, y problemas para quedar embarazadas

Características masculinas, como vello facial, vello corporal excesivo y voz más grave

Tanto en las mujeres como en los hombres, los signos de la forma no clásica de hiperplasia suprarrenal congénita también pueden incluir lo siguiente:

Aparición temprana de vello púbico y otros signos de pubertad precoz

Acné intenso

Crecimiento acelerado durante la niñez con una edad ósea avanzada y una estatura final inferior a la esperada

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SINDROME DE INSENSIBILIDAD A LOS ANDRÓGENOS (AIS)

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SINDROME DE INSENSIBILIDAD A LOS ANDRÓGENOS (AIS)

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Síndrome de insensibilidad a los andrógenos

El síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA) se presenta cuando que una persona que tiene un cromosoma X y un cromosoma Y (que típicamente se observan en los hombres) es resistente a las hormonas que producen la apariencia masculina (llamadas andrógenos). Como resultado, la persona tiene algunos de los rasgos físicos de una mujer, pero los caracteres genéticos de un hombre.

El síndrome de insensibilidad a los andrógenos es una de las afecciones que se describen como diferencias en el desarrollo sexual (DDS).

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En los primeros 2 o 3 meses de embarazo, todos los bebés tienen los mismos genitales. A medida que un bebé crece dentro del útero, los genitales masculinos o femeninos se desarrollan dependiendo de los cromosomas sexuales que el bebé tiene de los padres (XY para hombre, XX para mujer). También depende de los niveles de andrógenos. En un bebé con cromosomas XY, se producen altos niveles de andrógenos en los testículos. Este bebé desarrollará genitales masculinos. En un bebé con cromosomas XX no hay testículos y los niveles de andrógenos son muy bajos. Este bebé desarrollará genitales femeninos.

El SIA es causado por anomalías genéticas en el cromosoma X. Estas anomalías hacen que el cuerpo sea incapaz de responder a las hormonas que producen una apariencia masculina.

El síndrome se divide en tres categorías principales:

SIA completo (SICA)

SIA parcial (SIAP)

SIA leve (SIAL)

En el SICA:

El cuerpo no responde en absoluto a los andrógenos.

No se desarrolla el pene ni otros órganos corporales masculinos.

Al nacer, el niño luce como una niña.

En el SIAP:

El cuerpo solo responde parcialmente a los andrógenos.

Los bebés con SIAP pueden tener rasgos masculinos, femeninos o ambos.

El SIAL:

En esta forma leve, el cuerpo solo responde parcialmente a los andrógenos.

Los bebés con SIAL tendrán rasgos masculinos.

El síndrome se transmite genéticamente (herencia recesiva ligada al cromosoma X). Las personas con dos cromosomas X no se ven afectadas si solo una copia del cromosoma X porta la variante genética. Los varones que heredan el gen de sus madres padecerán la enfermedad. Existe un 50% de posibilidades de que un hijo varón de una madre con el rasgo genético se vea afectado. Cada hija de una madre con el rasgo genético tiene un 50% de posibilidades de portar el rasgo genético. Los antecedentes familiares son importantes para determinar los factores de riesgo de SIA.

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Síndrome de morris - Ligado al X - Grupo 1- Sección 2

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Una persona con SICA  parece ser una mujer, pero no tiene útero, trompas de Falopio ni ovarios. Estas tienen muy poco vello púbico y axilar. En la pubertad, se desarrollan características sexuales femeninas (como las mamas). Sin embargo, la persona no menstrúa ni se vuelve fértil.

Las personas con SIAP pueden presentar características físicas tanto femeninas como masculinas (genitales ambiguos). Estas características varían de persona a persona.

Estas pueden incluir:

Hernia inguinal

Desarrollo de los senos masculinos en el momento de la pubertad (ginecomastia)

Testículos en el abdomen u otras partes no habituales del cuerpo (testículos no descendidos)

Un pene muy pequeño (micropene)

La abertura de la uretra está en la parte inferior del pene, no en la punta (hipospadias)

Escroto dividido en dos (escroto bífido)

Una vagina, pero sin cuello uterino ni útero

Una vagina corta

Un clítoris muy grande

Cierre parcial de los labios

Disfunción sexual

Esterilidad

Una persona con SIAL tiene genitales masculinos y puede tener:

Desarrollo mamario

Poco vello corporal

Un pene pequeño

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La disgenesia gonadal es una condición médica que afecta el desarrollo de las gónadas (ovarios o testículos) durante la etapa fetal. Las gónadas no se desarrollan adecuadamente, lo que puede llevar a una serie de problemas reproductivos y de desarrollo sexual. Existen varios tipos de disgenesia gonadal, cada uno con características específicas.

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Las mujeres con síndrome de Swyer o disgenesia gonadal pura XY se caracterizan por presentar genitales externos femeninos, gónadas rudimentarias, útero hipopásico y sin caracteres sexuales secundarios. Además, estas mujeres carecen de ovarios, por lo que no producen hormonas sexuales y presentan amenorrea, síntoma principal por el cual acuden al médico. La ausencia de ovarios provoca infertilidad femenina, por lo que la única opción para lograr un embarazo es recurrir a una donación de óvulos.

Las mujeres con síndrome de Swyer suelen ser altas y frecuentemente presentan un clítoris de mayor tamaño en comparación con otras mujeres.

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La disgenesia gonadal puede ser causada por mutaciones genéticas, anormalidades cromosómicas, o factores desconocidos. Algunas de las mutaciones genéticas más comunes implicadas incluyen:

Mutaciones en el gen SRY (Sex-determining Region Y), que es crucial para el desarrollo de los testículos.

Mutaciones en los genes SF1, WT1, y SOX9, entre otros, que juegan roles importantes en la diferenciación y desarrollo gonadal.

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Trastornos gonadales y del desarrollo sexual | Endocrinología | Villamedic Clínicas 2021

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La mayoría presentan un fenotipo femenino asintomático hasta el inicio de la pubertad, en el que suelen consultar por amenorrea primaria y retraso en la pubertad, en este momento se descubren que estas niñas carecen de ovarios y no producen hormonas sexuales. Son mujeres altas, usualmente con un útero pequeño y un clítoris ligeramente agrandado. Son mujeres infértiles debido a la ausencia de ovarios. Puede presentarse cierta virilización tras la pubertad. Aproximadamente un 30% de las pacientes con síndrome de Swyer desarrollan gonadoblastoma, un tumor maligno que ocurre más frecuentemente en personas con desarrollo defectuoso de las gónadas. Los tumores gonadales pueden desarrollarse a cualquier edad, incluso durante la infancia aún antes de que se sospeche la presencia del síndrome de Swyer.

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El tratamiento de la disgenesia gonadal varía según el tipo y las necesidades individuales del paciente, e incluye:

Terapia Hormonal: Estrógenos o testosterona para inducir el desarrollo de características sexuales secundarias y mantener la salud ósea.

Cirugía: Puede ser necesaria para extirpar gónadas disgenéticas que tienen riesgo de convertirse en malignas.

Asesoramiento Psicológico: Para apoyar a los pacientes en el manejo de las implicaciones emocionales y sociales de la condición.

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El síndrome de Kallman es una enfermedad rara que provoca problemas de fertilidad y afecta tanto a la producción de hormonas sexuales como al sentido del olfato, provocando hipogonadismo y anosmia, respectivamente. Este trastorno se presenta más en hombres que en mujeres, en una proporción de 5:1.

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El síndrome de Kallman es una enfermedad hereditaria rara que se caracteriza por la combinación de hipogonadismo hipogonadotrópico y anosmia o hiposmia (ausencia o disminución del sentido del olfato), debido a un deficiencia en la secreción de hormonas liberadoras de gonadotropinas secundaria a un defecto en la migración de neuronas que liberan estas mismas sustancias desde las fosas nasales hacia el hipotálamo.

El síndrome se llama así en honor al psiquiatra Franz Kallman, quien en 1944 describió de forma detallada esta enfermedad en tres familias, postulando la naturaleza hereditaria de la misma.

Las personas que padecen hipogonadismo hipogonadotrópico presentan un desarrollo sexual insuficiente, o ausencia de mismo, debido a una deficiencia de hormonas sexuales y a niveles bajos de hormona luteinizante y foliculoestimulante (hormonas liberadas por la hipófisis que regulan la reproducción sexual), y también infertilidad. La anosmia o hiposmia, por su parte, está relacionada con la ausencia o la hipoplasia (el desarrollo incompleto) del bulbo olfatorio y sus tractos.

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Los síntomas clínicos del síndrome de Kallman muestran una gran variabilidad entre pacientes, incluso a nivel intrafamiliar.

En los hombres, el hipogonadismo hipogonadotrópico secundario a la deficiencia de hormonas liberadoras de gonadotropinas puede manifestarse con: micropene, criptorquidia (descenso incompleto de uno o ambos testículos hacia el escroto), ausencia o desarrollo incompleto de caracteres sexuales secundarios, disminución de la líbido, infertilidad y disfunción eréctil.

En las mujeres, puede aparecer amenorrea, ausencia de desarrollo mamario y dispareunia (coito doloroso),

Por otra parte, los pacientes que padecen el síndrome de Kallmann pueden presentar otros síntomas asociados, que se deben también a defectos en la génesis embrionaria y, por lo tanto, están relacionados con la cadena de factores de crecimiento de los fibroblastos (sustancias encargadas de funciones como la formación de vasos sanguíneos o el desarrollo embrionario).

Entre las alteraciones más habituales asociadas a este síndrome cabe destacar las siguientes: sincinesias (sacudidas involuntarias e inconscientes que se producen al realizar movimientos voluntarios), agenesia del cuerpo calloso, trastorno visoespacial, ptosis palpebral congénita, alteraciones auditivas, hipodoncia (desarrollo defectuoso de uno o varios dientes), agenesia renal unilateral, labio o paladar hendido, alteraciones estructurales en pies o manos, obesidad y otros trastornos menos frecuentes.

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El tratamiento de los pacientes con síndrome de Kallman tiene dos objetivos: mejorar la fertilidad y tratar el hipogonadismo. Para esto último, es necesario estimular el desarrollo de caracteres sexuales secundarios. Esto se consigue mediante la terapia de reemplazo hormonal con testosterona, en el caso de los hombres; y con estrógenos combinados y progesterona, si son las mujeres las afectadas.

La terapia con testosterona es hoy en día un tratamiento seguro y se puede realizar mediante inyecciones intramusculares, o bien empleando geles y líquidos tópicos.

El tratamiento de reemplazo hormonal en mujeres suele consistir en la toma de píldoras y fármacos orales, con un seguimiento médico que garantice un correcto proceso terapéutico.

En lo que respecta al tratamiento de la fertilidad, para estimular la producción de espermatozoides se puede emplear gonadotropina menopáusica humana, o también hormona foliculoestimulante (FSH) recombinante; y para estimular la foliculogénesis, el proceso de maduración del folículo ovárico, se puede administrar FSH recombinante o hormona liberadora de gonadotropinas en pulsos.