# data[].attributes.body
Good day,dr.Is my explanation correct?

Diabetes, hypertension,hiperlipedemia akan menyebabkan kerosakkan pada sel2 endothelial dan otot licin.Monosit akan ditarik kepada tapak kerosakkan dengan kehadiran AGE.Monosit akan mejadi makrofaj setelah masuk ke dalam tisu.Makrofaj menyerap LDL teroksida dan menjadi sel buih.Proliferasi fibreglass dan VSCM akan menghasilkan kolagen.Kologen dari kematian sel buih akan membentuk plak.Plak ini besar dan sempitkan arteri,menyebabkan darah gerak perlahan dan membentuk thrombus.Thrombus pisah dan menjadi emboss.

# data[].attributes.body
Good day Dr,can i know if my understanding on this is correct?

Insulin terikat kepada reseptor alpha dan beta.Tirosin kinase dalam subunit beta akan diaktifkan dan diphosphatkan.Ini menyebabkan pengaktifan IRS-1. IRS-1 berphosphat menjadi tapak docking yang mempunyai domain SH2 iaitu P13k.Terdapat dua laluan iaitu laluan metabolik dan pertumbuhan.Dalam laluan metabolik,P13k diaktifkan oleh PRS1 akan mengaktifkan Akt/PKB.Dalam laluan pertumbuhan kaskad MAP Kinase diaktifkan iaitu Ras>Raf>Mek>Erk.Hasil akhir metabolik ialah sintesis lipid,glikogen,protein.Translokasi Glut 4 ke permukaan sel agar glucosa disedut keluar.Hasil akahir pertumbuhan ialah proliferasi sel.

# data[].attributes.body
Assalamualaikum Dr,

1) Kenapa patient IDDM masih berisiko tinggi untuk mendapat retinopati walaupun rawatan pemberian insulin sudah diberikan secara teratur?

2) Kenapa ibu mengandung tinggi risiko mendapat diabetes dan ianya hanya berlaku pada fasa mengandung sahaja?

3) Bagi ujian Diagnosis DM, adakah tidak bahaya dengan pemberian air gula(glucose) sekiranya patient tersebut sudah ada DM sebelum ujian dijalankan lagi di mana secara logiknya meningkatkan risiko DM?

4) Bagi ujian Diagnosis DM(Glikosa urin), adakah false positif yang disebabkan "masa pengambilan sampel awal pagi lebih pekat" adalah normal tetapi menunjukkan kehadiran glucose? Tetapi bukankah sepatutnya glucose tidak hadir dalam urin yang normal?

# data[].attributes.body
Good day Dr ! Saya kurang paham part ketoasidosis dalam IDDM dan NIDDM sebab, from my understanding the conditions is due to the lack of insulin and NIDDM is the cell being resistant to the insulin produced so glucose can’t be taken into the cell. Can I know why only in IDDM has ketoasidosis?  NIDDM also has a high glucose in the blood but the cells are still lacking of glucose so won’t the lipid in NIDDM patients also breakdown too ? Which leads to formation of ketone bodies and Ketoasidosis? Sorry if I’m wrong Dr.

# data[].attributes.body
Salam sejahtera dr., saya kurang faham tentang penyakit mcardle. Penyakit ini adalah disebabkan oleh tiada fosforilase otot dan menyebabkan glicogen tidak dapat ditukar kepada glucose tetapi kenapa dlm nota tulis "tidak boleh buat aktiviti lasak kerena tiada simpanan glikogen otot", bukan sepatutnya glikogen terkumpul?

# data[].attributes.body
1) some tissue not require insulin for efficient uptake of glucose such as brain and liver, this is becoz they don't use GLUT4 but other not insulin dependent transporter.

- Is this statement is true?

2) Glucose from blood enters the brain by a glucose transport protein, GLUT1 . These transporters carry glucose molecules through the blood brain barrier.

- is this statement is true? and if it true that means in diabetes case, glucose produced by the liver is not for brain but just for the intracells?

3) Apabila ketiadaan insulin, adakah liver masih dapat mengambil glukos dari darah?

(dalam slide Dr ada tertulis apabila berlakunya hipoglisemia intrasel, glycogenesis tinggi).

# data[].attributes.body
Salam Dr Izyanti,
1. Adakah Diabetes Mellitus Jenis 1 lebih berisiko untuk mendapat retinopati berbanding dengan Diabetes Mellitus Jenis 2?

2. Kenapa aras insulin yang rendah berupaya menghalang pembentukan jasad keton?

Terima Kasih Dr.

# data[].attributes.body
Dr,
boleh terangkan pasal tindakbalas glikan protein? saya kurang faham. dan bagaimana AGE boleh mempengaruhi monocyctes dan LDL. kenapa glikan berlaku dalam jangka masa panjang?

# data[].attributes.body
Ya, jika berlarutan dan tidak dirawat dengan betul, kerumitan diabetes boleh berlaku pada pesakit NIDDM

Utk neuropati periferal, sila baca nota yg telah saya beri. Keyword yg patut kamu perhatikan adalah AGE, sorbitol, saluran darah kecil dan sel saraf. Jika kamu masih tidak faham, boleh tanya soalan kepada saya.
Selamat bercuti!

# data[].attributes.body
salam, Dr Izyanti.
saya nk tanya adakah kerumitan diabetes termasuk dlm kategori  NIDDM?
dan bagaimanakah neuropati periferal terjadi?
tq

# data[].attributes.body
Phospholipid compounds that form the cell membrane

# data[].attributes.body
Good afternoon Thanuja,
1) Disease (penyakit) selalunya berkait dengan keadaan tidak normal (abnormalities)/tidak sihat (illness) khusus yang sudah diketahui puncanya. Contohnya, penyakit Diabetes Mellitus.
Disorder (keralatan) maknanya keadaan yang tidak sepatutnya berlaku (tidak normal) dan ini berkait kepada sesuatu keadaan yang normal. Ralat=error; something is not working right. Maka Diabetes mellitus adalah penyakit yang disebabkan keralatan metabolisme karbohidrat. ATAU keobesan adalah penyakit yang disebabkan keralatan metabolisme lipid. Bukan semua penyakit adalah disorder (keralatan), contohnya penyakit selsema bukan sebab keralatan sesuatu sistem, ia hanyalah disebabkan oleh jangkitan virus/bakteria.
2) Secara amnya, hepar merupakan organ pertama yang akan menerima darah yang mengandungi bahan-bahan yang telah diserap oleh usus; bukan glukosa sahaja, lipid, protein dan juga bahan-bahan yang mungkin toksik untuk diproses atau disingkirkan. Selepas itu baru melalui hepatic vein, dan ke jantung untuk diedar ke organ-organ yang lain.
3) Ya, sebab periportal basically means sekeliling portal vein. Maka periportal hepatosit adalah sel-sel hepar sekeliling portal vein,. Sel-sel inilah yang akan menerima nutrien (ataupun bahan-bahan toksik) terlebih dahulu untuk diproses.
4) This is very chemsitry.  Covalent compounds boleh membawa ciri-ciri polar ataupun nonpolar. Sebatian ionik pula adalah sebatian yang terbentuk daripada anion dan kation. Kumpulan phosphate (PO4)2-  adalah sebatian kovalen berpolar dan bukannya sebatian ionik sebab 1) kompoun ini bukannya terhasil daripada anion dan kation, seperi NaCl (Na+ dan Cl-) atau KBr (K+ dan Br-) dan 2) tidak membentuk ikatan dengan kumpulan logam (Cthnya Calcium). Cuba refer balik nota cell biology kamu, sepatutnya ada ditulis, semua fosfolipid yang membentuk cell membrane, phosphate headnya membentuk ikatan dengan inositol, serine etc.

# data[].attributes.body
Good morning Dr Izyanti and friends. :)
saya ada beberapa soalan.
1) disease (penyakit) vs disorder (keralatan).
sebenarnya, apakah perbezaan dan contoh...
saya dah search dan baca, tetapi masih kurang faham.
2) glukosa dari usus akan dihantar ke hati melalui vena portal. is it that glukosa akan dihantar ke hati terlebih dahulu untuk diproses, only then dihantar ke sel-sel lain.. ataupun, glukosa dari usus dihantar ke hati dan juga ke sel-sel lain pada masa yang sama melalui sistem peredaran darah?
3) sel periportal hepatosit merujuk kepada sel-sel hepatosit berhampiran dengan vena portal sahaja..? dan sel-sel ini menerima nutrien (glukosa) terlebih dahulu berbanding sel hepatosit lain..?
4) glucose is a polar molecule. saya teringat tentang phospholipid head.. saya ada baca tentang phospholipid head berpolar. isn't it actually ionic instead of polar since the phosphate group is actually negatively charged..?
p/s: saya mula dengan bm and end up with bi.. haha :D it's not easy to write in bm only. masih sedang belajar.
Thank you.

# data[].attributes.body
Saya faham. pengoksidaan LDL akhirnya menghasilkan foam sel (sel buih) yang menyebabkan arterosclerosis. terima kasih Dr. :-)

# data[].attributes.body
Salam Ana,
Tindak balas glikan protein merupakan tindak balas gabungan glukosa (glikan) dengan heamoglobin darah (protein). Jika kandungan gula sangat tinggi di dalam darah, molekul-molekul ini akan berinteraksi dengan protein Hb yang memang sedia ada di dalam darah.
Kenapa berlaku jangka masa panjang? Sebab selagi Hb itu tidak diuraikan, selagi itulah ada ikatan glikan tersebut. Hb mempunyai jangka masa hayat 2-3 bulan, maka satu molekul Hb yang terikat dgn gula (glycated Hb), akan beredar di dalam darah selama 2-3 bulan sebelum ia diuraikan/dipecahkan.
Mengenai AGE pula, AGE merupakan molekul yang agak asing di dalam badan kita kerana dalam keadaan normal (tiada diabetik), tidak ada pembentukan AGE. Oleh itu, apabila ada pembentukan AGE (hasil kandungan gula yang tinggi di dalam darah), monocit akan mengesan molekul asing ini, which is AGE, jadi teraruh ke arah AGE untuk 'makan' molekul tersebut. AGE juga boleh menyebabkan LDL mengalami pengoksidaan (kalau kamu hendak tahu tapak jalannya boleh rujuk buku teks), dan ini juga boleh mengaruh monocit, sebab LDL dalam keadaan normal, tidak akan teroksida.
So, macammana, boleh faham? :)