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Cuantificación IgE contra alergenos
Pruebas: ELISA, inmunoensayo fluoro enzimático, radio inmunoensayo y radioalergoadsorción
Permite definir especie responsable del proceso de hipersensibilidad o identificar específicamente el alergeno
Mezcla de alérgenos de la especie de ácaro evaluada, luego se adiciona un anticuerpo anti-IgE conjugado a una enzima, la cual al reaccionar con el sustrato, producirá un cambio en la fluorescencia y permitirá identificar y cuantificar los títulos de IgE

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Evaluan respuesta de mucosa nasal a alergeno específico

Estimulación nasal con concentraciones de extractos alergénicos de interés

Permite el diagnóstico de hipersensibilidad a ácaros en los pacientes que tuvieron una pápula pequeña en las pruebas de sensibilidad inmediata

Exposición a alergeno disminuye sección aérea nasal e incrementa resistencia al paso de corrientes aéreas (cavidades nasales) esto determina una prueba como positiva

Diferentes técnicas: la rinomanometría, la rinometría acústica y la medición del flujo espiratorio forzado.

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Usadas para diagnóstico de hipersensibilidad tardía

Se evalúa reacción 48 - 72 hrs post exposición al alérgeno

Generalmente se emplean extractos de ácaro y en menor medida extractos de antígenos recombinantes

Extractos antigénicos se depositan en pequeños orificios, se adhieren a la parte superior de la espalda y se evalúa luego de un tiempo eritema, formación o no de vesículas y pápulas

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Prueba cutánea por punción
Prueba esencial para diagnóstico de alergias secundarias a procesos hipersensibilidad tipo I
Necesario extracto con concentración conocida de alérgenos (ácaros)
Cara externa del brazo incisión con lanceta ángulo 90 grados se agrega extracto alergénico (contacto con la dermis)
Prueba positiva (15 minutos) se mide diámetro de la pápula y debe superar punto de corte definido 3mm
Prueba intradérmica cuantitativa
Inyección intradérmica de concentraciones del extracto de acaro
Positiva se mide concentración más baja mínimo 8 mm diámetro

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-Inmunoterapia especifica de alérgeno, administración de cantidades ascendentes de alérgeno hasta lograr la estabilización clínica del paciente. Como es el caso de alergia a ácaros del polvo domestico que se emplean escalas de dosis.

Induce el aumento en las concentraciones de IgG, inhibe reclutamiento y activación de células inflamatorias, restaura el equilibrio de Th1 y Th2 y disminuye la producción de ciertas citoquinas.

Clásicamente esta terapia se realizaba por vía subcutánea y actualmente es llevada a cabo por administración vía sublingual (especialmente en niños por si facilidad de administración y pocos efectos adversos).

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-Descongestionantes nasales, su uso combinado con AHT aumenta su efectividad.

Son agentes agonistas de los receptores α adrenérgicos. Oximetazolina consta de propiedades inmunomoduladoras como la inhibición de la activación de los linfocitos T y secreción de citoquinas como IL-1b, TNF-α, IL-6 e IL-8.

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-Estabilizadores de mastocitos, evitan la liberación de mediadores vasoactivos y proinflamatorios.

Cromolín sódico administrado por vía intranasal tiene la capacidad de inhibir la fase temprana y tardía de la alergia. Su acción es mediante la inhibición de la degranulación de los mastocitos alterando los canales de cloro regulando su volumen celular y flujo extracelular de calcio.

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-Antileucotrienos nuevos fármacos como Zileuton y Montelukast.

Capaz de inhibir  la producción de leucotrienos o de bloquear sus receptores, su administración disminuye la congestión nasal, rinorrea y prurito.

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-Corticosteriodes. Antinflamatorios más potentes (control de síntomas del 90%).

Actúa mediante la reducción de la respuesta celular y humoral por la unión a receptores citoplasmáticos de glucocorticoides conduciendo a un aumento de las proteínas antinflamatorias como la IL-1 y la endopeptidasa neutra; y una disminución de en la expresión de proteínas inflamatorias.

Infortunadamente su acción tarda de 3 a 10 días (administran AHT tópicos y descongestionantes) y sus efectos adversos pueden generar.

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-Antihistamínicos actúan de 2 formas
1). Bloquean de forma reversible los receptores H1 de la histamina: Disminuyen la permeabilidad vascular, contracción del musculo liso, limitando secreción de moco y prurito.

2). Mecanismos independientes de receptores: Antihistamínicos que estabilizan la membrana de mastocitos y basófilos, inhibiendo mediadores inflamatorios como  la histamina, tripsina  y prostaglandinas.

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Enfermedades alérgicas aumentando su prevalencia por factores ambientales, cambios de estilo de vida, uso temprano de antibióticos, disminución de infección a agentes infecciosos y la amplia cobertura de programas de vacunación.
Disminución en desarrollo de infecciones es igual a menor estimulación de citocinas capaces de estimular diferentes perfiles de linfocitos.
Determinantes genéticos en las enfermedades atópicas (hasta un 80%).

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Factores para el desarrollo de la rinitis alérgica

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Factores para el desarrollo de la rinitis alérgica

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Principal Función: Síntesis  de Citocinas.
Linf. Th1: Secreción de IFN-gamma.
Linf. Th2: Secreción de IL-4, 5 y 13.
Linf. Th17: Secreción de IL-17, 17F, 21 y 22.
Linf. T regulador CD25: Contacto celular directo.
La prolifereación de Linf. T y su diferenciación en alguno de los anteriores perfiles depende de las citocinas liberadas: IL-23, TGF-beta, IL-6 se encargan de regular Th17. Las producidas por Th1, inhiben los Th2 y Th17. Las producidas por Th2, inhibe la proliferación de Th1 y Th17.

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Estudio de prevalencia y factores riesgo.

Prevalencia rinitis alérgica 30,8% niños.

Prevalencia rinitis alérgica 30,6% adolescentes.

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Mastocitos: Liberación de mediadores inflamatorios, secreción de IL-4 e IL-13 (que estimulan la síntesis de IgE), conservación de perfil Th2, expresión del receptor de IgE en mastocitos y basófilos.
Basófilos: Liberación de Histamina, leucotrienos, heparina y condroitinsulfato, CD44/ICAM1, receptor de IgE, calicreina de reacción lenta.
Eosinófilos: Secreción de IL-5. Liberación de proteína básica mayor, proteína catiónica eosinofílica, peroxidasa eosinofílica y neurotoxina derivada de eosinófilos, además de radicales libres de oxígeno.

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Principal Función: Favorecer la síntesis de la IgE y migración de células implicadas en respuesta de Hipersensibilidad tipo I
Proceso de secreción de Interleucinas (4; 5; 6; 8; 10; 13; THF-alfa) por parte de los mastocitos.
Proceso de secreción de Interleucinas (4; 5; 9; 13) por parte de los Linfocitos Th2.
IL-4: Control de síntesis de IgE.
IL-5: Producción y activación de eosinófilos.
IL-9: Crecimiento de colonias de mastocitos.
IL-18: Induce el IFN-gamma. Inducción de la activación de Linf. T citotoxicos, Linf. NK. Inducción de la secreción de IFN-gamma.
IL-1beta: Secretada por monocitos y macrófagos. Activación de Células T (por producción de IL-2).

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Pacientes rinitis sensibilización contra Dermatophagoides y B.tropicalis.

Pacientes asma frecuencia sensibilización mayor contra mismos ácaros.

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Estudio Poblacional.

89,6% individuos sensibilizados contra D. farinae.

80,5% sensibilizados B. Tropicalis.

75,3% sensibilizados D. pteronyssinus.

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50% individuos con atopia resp. sensibilizados contra Dermatophagoides.

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D. pteronyssinus, D. siboney y B. tropicalis  algunos alérgenos más importantes.

Individuos con antecedentes alergias 68% sensibilizados contra B. Tropicalis 58% contra las tres especies anteriores.

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Pacientes mexicanos alérgicos su frecuencia de sensibilización contra B. Tropicalis es del 28%.

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Inhala deposita mucosa nasal y las células de Langerhans
lo reconocen, lo internalizan y procesan para presentarlo a los linfocitos T por el complejo de histocompatibilidad clase II.

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Produce  por un mecanismo de sensibilización.

Contacto con un alérgeno induce la síntesis de IgE de alta afinidad.

Segunda exposición estimulación de mastocitos, basófilos y eosinófilos.

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ALÉRGENOS QUE OCASIONAN RINITIS ALÉRGICA CON MAYOR FRECUENCIA 

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ALÉRGENOS QUE OCASIONAN RINITIS ALÉRGICA CON MAYOR FRECUENCIA 

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Siete alérgenos

Grupo 5 (Blot 5) provoca grandes reacciones alérgicas.

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Múltiples alergenos de este tipo

Antígenos Der p1, Der p2 y Der f2 ocasionan más respuesta alérgica

Der p11, Der f15, Der f18 unión de alta afinidad a IgE.

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Ácaro de almacenamiento (blomia tropicalis)
Tomado de: https://encolombia.com/medicina/revistas-medicas/alergia/vol-102/alergia10201-sensibilidad/

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2. No piroglifidos o ácaros de almacenamiento 

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2. No piroglifidos o ácaros de almacenamiento 

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1. Piroglifidos o ácaros de polvo doméstico 

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1. Piroglifidos o ácaros de polvo doméstico 

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Cuando la duración de los síntomas es de más de 4 días por semana y por más de 4 semanas.

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Cuando la duración de los síntomas es de menos de 4 días por semana y por menos de 4 semanas.

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Acaro domestico(Dermathophagoides Pteronyssinus)
Tomado de: http://www.flickr.
com/photos/sanmartin/5248002630/in/photostream/lightbox/

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Acaros del polvo doméstico

Pelos de animales

Mohos

Humo de tabaco

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Atopia: proceso inmunologico caracterizado por predisposicion a la sensibilizacion y produccion de IgE contra un alergeno.

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Manifestaciones clínicas  de: rinitis alérgica, asma, dermatitis atópica, etc...

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Inflamación mucosa nasal

Afectación vías respiratorias altas - bajas

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Hipersensibilidad tipo I frente a los ácaros del polvo doméstico:mecanismos inmunológicos y diagnóstico

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Hipersensibilidad tipo I frente a los ácaros del polvo doméstico:mecanismos inmunológicos y diagnóstico