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No hay activación de los receptores de ACh, por lo cuál no hay entrada de Na+ al interior de la célula, por lo cuál no se activa los canales de Na+ dependientes de voltaje, impidiendo la despolariazción de la célula.

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El SPP, implica que el paciente tenga un periodo de neuroestabilidad hasta que paulatinamente se desarrollan nuevos sintomas del sindrome afectando ademas, nuevos musculos y articulaciones

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1. Verbal
2. Físico
3. Social
4. Psicológico
5. Sexual

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La infección finaliza con la aparición de anticuerpos séricos. La infección en el tracto digestivo permanece por un periodo de tiempo mayor.

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Al afectarse las neuronas motoras,  se afectará está respuesta a nivel del SNS (sistema nervioso somático)

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Estabilidad neuronal

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Son 4 dosis a los niños (1ra dosis a los 2 meses, 2da dosis a los 4 meses, 3ra dosis de 6 a 18 meses, y 4ta dosis de 4 a 6 años.)
Se encuentran disponibles dos vacunas de poliomielitis: una para administración oral – VOP (tipo Sabin) y otra para administración parenteral – VPI (tipo Salk).
la vacuna del polio es una vacuna inactivada es decir que consiste en partículas de virus, bacterias u otros agentes patógenos que se han cultivado en cultivo y luego pierden capacidad de producción de enfermedades. estas se producen mediante la purificación de los antígenos que estimulan mejor el sistema inmunitario para generar una respuesta al virus, al tiempo que eliminan otros componentes necesarios para que el virus se replique o sobreviva o que puedan causar reacciones adversas.

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Desarrollo de SPP (Sindrome post-poliomielitis)

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Desarrollo de SPP (Sindrome post-poliomielitis)

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Dentro de manifestaciones Clinicas del SPP, se pueden destacar:

Debilidad o dolor progresivos en músculos y articulaciones

Fatiga

Desgaste muscular (atrofia) y disfunción

Disfalgia

Problemas en la respiración

Trastornos respiratorios relacionados con el sueño, como apnea del sueño

Disminución de la tolerancia a las bajas temperaturas

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Se produce la implantación del virus en la faringe y en el tubo digestivo inferior; el virus invade a través del intestino, se implanta en la mucosa y se replica en los enterocitos; después se produce una leve viremia que da lugar a la afectación de múltiples localizaciones secundarias, dando inicio a los síntomas clínicos.
La mayor viremia tiene lugar durante el periodo de multiplicación del virus cuando son afectadas localizaciones como el corazón, la piel, hígado, glándulas suprarrenales y vías respiratorias que generalmente persiste entre el tercer y séptimo día de infección. Finalmente se da la infección del sistema nervioso central hasta que la viremia mayor finaliza.

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SUPERFICIE
VP1
VP2
VP3
INTERNA
VP4

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Contiene un genoma ARN monocatenario de polaridad positiva

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Vía fecal-oral, vía oral-oral, transmisión por aguas contaminadas

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María tiene 17 años y quiere estudiar psicología, pero sus padres no habían podido reunir el dinero para pagarle sus estudios, pues son una familia de bajo recursos económicos. María es una persona en condición de discapacidad que nunca fue vacunada contra el polio y sufrió poliomelitis a los 5 años, lo cual le ocasionó dificultades de movilidad. Su hermano también sufrió de polio, pero no quedó con ninguna discapacidad. Su rendimiento escolar ha sido bueno a pesar del "bullying" al que ha sido sometida durante su escolaridad. Finalmente, María logró entrar a estudiar psicología gracias al programa Ser Pilo Paga.

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Maria sufrió de Bullying y puede tener traumas psicológicos por el acontecimiento, ella pudo haber sufrido diferentes tipos de bullying

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Transmisión de un impulso desde el SNC (médula espinal o tronco del encéfalo) a través de una motoneurona, la cual inerva las fibras musculares para darle fin a esta transmisión.

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El virus atraviesa todo el torrente sanguíneo  hasta llegar a los músculos, donde pasan por todas las motoneuronas infectando la sustancia gris del asta anterior de la medula espinal, ocasionando un daño a las vainas de mielina generando una conducción continuó, desgastante el impulso nervioso

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Recorrido del poliovirus en el ser humano

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Recorrido del poliovirus en el ser humano

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Acoso escolar hacías una persona que se considera "inferior" esta actitud se realiza con una intención de daño

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Enterovirus ViralZone main page
Translation:

The 5' VPg can be cleaved off the genomic RNA by host TBP2, also called "unlinkase" . This creates a pool genomes with a 5'pUp used for translation/replication. The genomes that are encapsidated directly after synthesis keep the VPg in 5', which may be part of the encapsidation signal.

Replication:

RNA replication is primed by the VPg protein. It would mean that for each replicated RNA, one entire polyprotein has to be synthesized, because there is only one VPg per polyprotein. Host TBP2 releasing the VPg from the genomic RNA may recycle it for more synthesis. Interestingly aphtoviruses encode three subsequent VPg in their polyprotein.

Genome replication occurs in two phases, first the minus strand is synthesized, which is in turn used as template to produce a lot of positive strand RNA genomes. Synthesis of negative strand presumably produces dsRNA. This dsRNA may be the replicative form of picornaviruses. It is possible that the minus strand is separated from the positive strand, but it would require some kind of nucleoprotein to avoid annealing of complementary strand. dsRNA have been detected in replication centers of many positive strand RNA viruses. It may be the template for (+) RNA synthesis by RNA strand displacement. The dsRNA intermediate may explain why most positive strand RNA viruses replicate in vesicles, that would help to hide the dsRNA from the eukaryotic cell which react very strongly when it detects dsRNA through host PKR or other antiviral sensors.

Encapsidation:

Encapsidation is closely coupled to RNA replication. VPg acts as a replication signal. The new particles seem to assemble at the membranous replication vesicles. The pseudoT=3 icosahedric capsid requires 60 units of each VP1, VP2 VP3 and VP4 proteins. That represents 60 polyproteins translated to produce a virion, and would mean also 60 polymerases created to get a single virion. This is a bit unusual in virology, with most viruses over-expressing their structural proteins, but express often few polymerases. Some cardioviruses have been shown to use a ribosomal frameshift to translate only the P1 part of their genome . It is possible that such a mechanism exist in enterovirus for efficient structural proteins translation.

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Philippe Le Mercier, Chantal Hulo, Patrick Masson (content); Edouard de Castro (software)

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Enterovirus ViralZone main page The 5' VPg can be cleaved off the genomic RNA by host TBP2, also called "unlinkase" . This creates a pool genomes with a 5'pUp used for translation/replication. The genomes that are encapsidated directly after synthesis keep the VPg in 5', which may be part of the encapsidation signal.