# data[].attributes.body
A giardíase é uma das infecções parasitárias mais comuns entre os seres humanos em todo o mundo, é mais frequente em crianças e está diretamente associada a locais com condições sanitárias precárias. A infecção é causada pelo protozoário flagelado intestinal Giardia duodenalis, também conhecido como Giardia lamblia ou Giardia intestinalis, quando sintomática, a manifestação clínica se inicia com diarreia aguda que, se não tratada adequadamente, pode se tornar crônica, intermitente ou persistente por um longo tempo.

# data[].attributes.body
A infecção da giardíase ocorre a partir da ingestão de cistos do protozoário Giardia lamblia, o que geralmente ocorre pelo consumo de água e alimentos contaminados, incluindo água de recreação, como rios, piscinas e lagos. A Giardia é altamente transmissível, podendo se disseminar facilmente através das fezes de pessoas ou animais infectados, pois os cistos de Giardia lamblia são infecciosos assim que são eliminados nas fezes, dessa forma, quando presentes em mãos não lavadas podem ser transmitidos de pessoa a pessoa ou contaminar o ambiente e objetos.

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Quando sintomática geralmente o quadro clínico ocorre após um período de 1 a 14 dias (média de 7 dias) e os sinais e sintomas mais comum são:

Diarreia leve ou severa

Dor abdominal

Gases

Náusea

Vômito

Desidratação

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O exame é feito por meio de microscopia direta, com ou sem o uso de corante, e método de sedimentação espontânea (Hoffman).

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Todo paciente com diarreia deve ser avaliado clinicamente e tratado conforme o “Manejo do paciente com diarreia”. Além disso, quando a diarreia durar 14 dias ou mais, se identificarem cistos ou trofozoítos nas fezes ou no aspirado intestinal, o tratamento indicado é Metronidazol 15 mg/kg, 3x/dia por 5 dias.

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A toxoplasmose é uma das zoonoses mais comuns no mundo, causada pelo protozoário Toxoplasma gondii. Gatos e outros felinos são os hospedeiros definitivos do parasita, que é eliminado pelas fezes desses animais, contaminando o ambiente. A partir disso, o T. gondii pode infectar todos os animais de sangue quente, incluindo aves, mamíferos aquáticos e humanos.

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Hospedeiro definitivo: Gatos e outros felinos.

Transmissão:

Eliminação de ovos nas fezes dos gatos.

Ovos tornam-se infecciosos após 1 a 5 dias no ambiente.

Outros animais se infectam ao ingerir ovos presentes no solo, água ou alimentos contaminados.

Humanos podem se infectar:

Ao comer carne mal cozida com cistos do parasita.

Pelo contato com solo, água ou areia de gato contaminados.

Por transfusão de sangue ou transplante (raro).

Da mãe para o feto (raro).

Ciclo no corpo: Parasita se espalha e forma cistos nos músculos, cérebro, olhos e coração.

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Sorologia (exame de sangue):

IgM positiva: infecção recente.

IgG positiva: infecção passada.

IgG + IgM: pode indicar infecção recente – confirmar com teste de avidez.

Teste de avidez da IgG:

Baixa avidez: infecção recente.

Alta avidez: infecção antiga.

PCR (Reação em Cadeia da Polimerase):

Detecta o DNA do parasita.

Útil em grávidas, recém-nascidos e imunossuprimidos.

Exames de imagem:

Ultrassonografia fetal: em casos de suspeita congênita.

Tomografia/Ressonância: em casos neurológicos.

Exame histopatológico:

Identificação direta do parasita em tecidos (menos comum).

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Casos sintomáticos ou graves:

Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico (4 a 6 semanas).

Gestantes:

Espiramicina (se não houver infecção fetal confirmada).

Se o feto estiver infectado: usar o esquema com Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico.

Toxoplasmose congênita (recém-nascido):

Mesmo esquema (tríplice) por até 12 meses.

Imunossuprimidos (ex: HIV):

Esquema padrão.

Pode ser necessário tratamento prolongado ou profilaxia.

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Cardiomiopatia dilatada (CMD), antigamente denominada cardiomiopatia congestiva, é o

termo usado para definir a doença miocárdica caracterizada por contratilidade reduzida e

dilatação ventricular, envolvendo o ventrículo esquerdo ou ambos os ventrículos. A

cardiomiopatia dilatada pode ser primária ou secundária; nos casos em que não se reconhece uma

causa, o termo idiopático é utilizado. Por outro lado, quando uma causa específica é determinada,

utiliza-se um termo que acompanhe a palavra cardiomiopatia, como, por exemplo, cardiomiopatia

por deficiência de taurina.

1 Pode-se encontrar referência à raça acometida na classificação da

cardiomiopatia, por exemplo, “cardiomiopatia do Boxer”, o que permite associar manifestações

clínicas particularmente encontradas em certas raças. Por definição o diagnóstico exclui pacientes

com doenças isquêmicas, valvares, hipertensiva, congênita ou pericárdica.

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Genética: Em seres humanos foi demonstrado que a cardiomiopatia dilatada tem origem em alterações

genéticas, sendo que o caráter é do tipo autossômico dominante em 20% dos pacientes.

9 Existe

outra forma familiar ligada ao cromossomo X, que modifica a proteína distrofina – componente do

citoesqueleto do miócito.

10 Além destas, as formas autossômicas recessivas e a mitocondrial

também foram observadas. A heterogeneidade genética da cardiomiopatia dilatada é ilustrada pela

forma autossômica dominante com várias mutações em genes e loci e, embora diversas mutações

já tenham sido identificadas, os mecanismos pelos quais as mutações causam a doença não estão

bem esclarecidos. As mutações da actina, α-tropomiosina e desmina provavelmente determinam a

doença por alteração da força de transmissão. As mutações da cadeia pesada de β-miosina

cardíaca e na troponina T resultam na redução da geração de força pelo sarcômero. A distrofina

dá o suporte estrutural, liga o sarcômero ao sarcolema e à matriz extracelular e está envolvida na

sinalização, via síntese, de óxido nítrico. As mutações no promotor da distrofina levam à redução

ou ausência de distrofina, o que está associado à CMD.

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Taurina

É um aminoácido sulfúrico encontrado principalmente em coração, retina, sistema nervoso central e músculo esquelético, bem como em leucócitos e plaquetas. Participa da conjugação dos ácidos biliares de destoxificação de xenobióticos, via conjugação e excreção na bile. 13 No coração, vários mecanismos de ação da taurina foram propostos. Um deles é a osmorregulação, pois, embora pequena, a taurina é uma molécula bastante ativa osmoticamente. Outros mecanismos seriam a modulação do cálcio e a inativação de radicais livres. A taurina não é um aminoácido essencial no cão, diferente do que ocorre no gato.

L-carnitina

A carnitina é uma pequena molécula solúvel em água. No cão, a L-carnitina é sintetizada no fígado a partir dos aminoácidos lisina e metionina e está concentrada nos músculos esquelético e cardíaco de mamíferos, por meio de um mecanismo de transporte de membrana. Em cães normais a concentração plasmática de carnitina correlaciona-se bastante à concentração miocárdica, relação esta ausente em casos de CMD. 13 A carnitina desempenha um papel crucial na oxidação dos ácidos graxos, de onde provêmaproximadamente 60% da energia fornecida ao coração. Atua, também, no metabolismo da glicose. Atualmente, a deficiência de carnitina no cão é classificada como: • Deficiência de carnitina plasmática: caracterizada por baixa concentração de carnitina plasmática livre • Deficiência de carnitina sistêmica: caracterizada por baixas concentrações de carnitina tecidual e plasmática livre • Deficiência miopática de carnitina: caracterizada por baixas concentrações de carnitina miocárdica livre com concentrações de carnitina plasmática normal ou até elevada.

Viral

O papel dos vírus no desenvolvimento da cardiomiopatia dilatada em cães ainda é bastante incerto, excetuando-se os casos do parvovírus.

Erliquiose

Ehrlichia canis, agente etiológico da erliquiose, pode causar miocardite por deflagrar a chamada síndrome da resposta inflamatória sistêmica. 17 Esta ocorre, pois ao invadir as células mononucleares, Ehrlichia induz a liberação de várias citocinas inflamatórias. A síndrome da resposta inflamatória sistêmica é caracterizada por acidose metabólica, hiper ou hipotermia, hiper ou hipotensão, ativação do sistema complemento e coagulação, trombocitopenia e trombocitopatia e vasculite com hemorragias. Consequentemente, ocorrem taquicardia e anemia, que junto com a ação das citocinas, determinam necrose, hemorragia miocárdica, inflamação e apoptose cardíaca. O resultado final pode ser insuficiência cardíaca e morte.

Leishmaniose

Vários aspectos clínicos têm sido associados à leishmaniose canina. Estudos recentes sugeremque a resposta imune do animal infectado tenha um importante papel na evolução da infecção e na presença de manifestações clínicas. Tem-se observado imunidade protetora mediada por linfócitos T helper e citocinas contra a leishmaniose. Os animais com comprometimento da regulação das células T não são capazes de controlar a infecção e assim desenvolvem a doença clínica. As manifestações clínicas da leishmaniose são causadas tanto pelo parasito quanto pela atividade exagerada de células B, o que origina grande quantidade de complexos imunes circulantes, sendo que a deposição deles pode causar poliartrite, uveíte, glomerulonefrite e vasculite. A miocardite relacionada com a leishmaniose foi relatada por Torrent et al.

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Ocorre aumento do peso do coração, com dilatação que pode envolver as quatro cavidades ■ cardíacas, sendo os ventrículos mais acometidos do que os átrios. O coração torna-se globoso, com algum espessamento da parede ventricular, mas a hipertrofia ocorre em grau menor do que a dilatação. A hipertrofia tem um papel de proteção na CMD, pois reduz o estresse sistólico sobre a parede, protegendo contra a dilatação. As valvas atrioventriculares, inicialmente íntegras, podemtornar-se insuficientes em consequência à alteração que acontece na geometria ventricular que, por sua vez, determina o reposicionamento dos músculos papilares, alterando o fechamento das valvas. Podem-se encontrar trombos intracavitários. No exame histológico encontram-se extensas áreas de fibrose intersticial e perivascular, com pequenas ilhas de necrose e infiltrado celular, emcontraste com áreas de hipertrofia miocítica reacional compensatória, além de áreas de atrofia e destruição. Os Dobermanns frequentemente apresentam atrofia focal do músculo cardíaco, focos de fibrose e vacúolos sarcoplasmáticos ocasionais. Também pode haver reposição por tecido fibrótico e gorduroso, sendo que as lesões mais graves localizam-se nos músculos papilares.

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A fisiopatologia da doença baseia-se, primariamente, na presença do comprometimento da função miocárdica, ou seja, na diminuição progressiva da contratilidade, levando, consequentemente, à redução no débito cardíaco. 5 O débito cardíaco reduzido induz a queda da pressão arterial sistêmica, detectada pelos barorreceptores, e a partir daí deflagra-se uma resposta caracterizada, inicialmente, pela vasoconstrição arteriolar. Esta é produzida pelo aumento da concentração de noreprinefrina circulante, angiotensina II, vasopressina e endotelina e por meio do aumento da descarga simpática. A formação de angiotensina é regulada pela renina, secretada pelas células justaglomerulares renais. O sistema simpático provoca aumento da contratilidade e da frequência cardíaca por meio da estimulação dos receptores β1 , o que faz com que o volume ejetado volte ao normal, enquanto a vasoconstrição aumenta a resistência arteriolar; respostas estas que, conjuntamente, regularizam a pressão arterial. Essa resposta compensatória, no entanto, tem um tempo limitado. O coração se protege de umestímulo prolongado pelas catecolaminas e, após 24 a 72 h do início da resposta, os receptores β1 passam por um processo de sub-regulação, fazendo com que o sistema simpático não seja mais tão eficaz. A partir daí o organismo encontra outros meios de compensar a diminuição do débito cardíaco. A redução do débito leva ao aumento do volume e do diâmetro sistólico final, resultando emmenor volume ejetado a cada ciclo cardíaco. Para compensar esta diminuição da função, ocorre o remodelamento ventricular, caracterizado por hipertrofia excêntrica, que representa uma resposta à sobrecarga de volume provocada pela retenção de sódio e água. Essa sobrecarga determina o estiramento dos miócitos, resultando na dilatação das cavidades cardíacas, cujos diâmetros e volume diastólico final ficam aumentados. Essa adaptação permite que o volume ejetado volte ao normal quando a doença é de grau leve a moderado. 4 Quando o comprometimento miocárdico é grave, a ponto de sobrepujar a habilidade de compensação do sistema cardiovascular, ocorre aumento da pressão diastólica final, causando edema pulmonar. Caso o ventrículo direito também esteja comprometido, observa-se ascite e/ou efusão pleural. Nesta fase, o volume ejetado já está reduzido.

As arritmias são bastante frequentes e podem contribuir para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca. Dentre elas, a mais prevalente é a fibrilação atrial, que geralmente está associada à alta frequência ventricular, que por diminuir o período de diástole, implica baixo débito cardíaco. Em cães doentes, acredita-se que a alta frequência cardíaca ajude a manter o débito; porém, sabe-se que a taquicardia persistente causa comprometimento miocárdico adicional. A fibrilação atrial pode induzir descompensação em seres humanos com cardiomiopatia dilatada. 37 Em Dobermanns, tanto a presença de fibrilação atrial quanto a insuficiência cardíaca congestiva bilateral estão associadas, significativamente, a tempos menores de sobrevida. 38 Arritmias ventriculares também são muito frequentes, especialmente em cães das raças Dobermann e Boxer, e estão relacionadas com alta taxa de morte súbita. Um fator importante da fisiopatologia desta doença é o aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio comprometido. O miocárdio de cães com CMD sofre hipoxia, decorrente principalmente do alto estresse de parede

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Babesiose canina: doença causada por protozoários do gênero Babesia spp., transmitida pelo carrapato Rhipicephalus sanguineus.

Parasitas invadem e destroem hemácias, provocando anemia hemolítica.

Acomete especialmente cães em áreas tropicais e subtropicais.

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A maioria dos estudos com CMD em veterinária utiliza cães da raça Dobermann como modelo. Nestes animais, caracterizam-se três fases distintas da doença: 2 • Coração normal do ponto de vista morfológico e elétrico e sem manifestação clínica da doença • Fase oculta, em que o coração é anormal, mas não são observadas manifestações clínicas • O coração é anormal e com presença de sinais de insuficiência cardíaca congestiva ou baixo débito. Acredita-se que outras raças apresentem comportamento semelhante em relação à história natural da doença, com exceção de que no Dobermann a progressão é muito mais rápida. Nos cães da raça Boxer, a doença tem algumas particularidades, que têm motivado alguns autores a classificarem-na como cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito, devido à semelhança com a doença que acomete seres humanos, caracterizada por infiltração gordurosa ou fibroadiposa do ventrículo direito e, algumas vezes, também do ventrículo esquerdo. 39 Nessa raça também são identificadas três formas da doença, ou seja: • Oculta: animal assintomático, com extrassístoles ventriculares prematuras ocasionais • Taquiarritmias e síncope ou intolerância ao exercício • Disfunção miocárdica, algumas vezes com evidência de insuficiência cardíaca congestiva.

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De qualquer modo, a maioria das raças apresenta como manifestações clínicas típicas: dispneia, tosse e intolerância ao exercício, características de insuficiência cardíaca esquerda. Ascite e/ou efusão pleural podem estar presentes quando o ventrículo direito também é acometido. 2 Em muitos cães observam-se perda de peso acentuada, fraqueza e extremidades frias devido à hipoperfusão. Os achados do exame físico dependem bastante da fase em que a doença esteja. Assim, animais com cardiomiopatia oculta geralmente são normais ao exame físico. Podese identificar, algumas vezes, arritmia à auscultação. Conforme a doença progride os achados tornam-se mais evidentes. A auscultação cardíaca frequentemente revela um sopro sistólico de intensidade baixa (grau 3/6), que é provocado pela insuficiência secundária das valvas atrioventriculares. Pode-se, também, auscultar ritmo de galope, detectado em animais com fibrilação atrial ou disfunção diastólica, que induz a produção de uma terceira e/ou quarta bulha cardíaca (B3 e/ou B4), bemcomo arritmias, a exemplo das extrassístoles. Durante a auscultação pulmonar pode-se detectar a presença de estertores pulmonares, naqueles animais em edema ou hipofonese, tanto dos sons pulmonares quanto das bulhas cardíacas, naqueles com efusão pleural de grau moderado a importante.

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Radiografia torácica As radiografias torácicas permitem a avaliação do tamanho da silhueta cardíaca e a detecção de edema pulmonar e/ou efusão pleural (Figura 135.1), determinando a gravidade deles. O achado mais comum é o aumento global da silhueta cardíaca (Figura 135.2), que pode variar de leve a importante, dependendo da gravidade da doença e da raça acometida.

O edema pulmonar cardiogênico em cães geralmente está localizado na região dorsal e perihilar, sendo, frequentemente, bilateral e simétrico (Figura 135.3). Porém alguns cães desenvolvemdistribuição assimétrica ou ventral de edema cardiogênico. 40 Nos casos de congestão venosa pulmonar, podem-se encontrar veias pulmonares proeminentes. Na projeção lateral, as veias lobares craniais são mais largas e mais densas do que as artérias adjacentes e podem-se observar veias pulmonares tortuosas e dilatadas adentrando a face dorsocaudal do átrio esquerdo dilatado em cães com hipertensão venosa pulmonar crônica. Porém, a dilatação venosa pulmonar nemsempre é visibilizada em pacientes com insuficiência cardíaca esquerda

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O eletrocardiograma de cães com cardiomiopatia dilatada pode apresentar complexos QRS largos ou altos, indicativos de sobrecarga ventricular esquerda, onda P com duração aumentada (P mitral) representando dilatação de átrio esquerdo.

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O monitoramento eletrocardiográfico ambulatorial por período de 24 h (sistema Holter) constitui-se em uma modalidade diagnóstica não invasiva, comumente utilizada em medicina humana para avaliar o ritmo cardíaco.

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O perfil renal pode mostrar concentrações séricas de ureia e creatinina elevadas, caracterizando azotemia pré-renal, que pode causar baixo débito cardíaco pela gravidade da cardiopatia ou por desidratação, que pode ser ocasionada pelo uso de diuréticos. É aconselhável mensurar os níveis séricos de eletrólitos como sódio e potássio, podendo-se observar hiponatremia devido à retenção excessiva de água – hiponatremia dilucional. Geralmente a retenção de água se dá pela ativação dos mecanismos compensatórios da IC.

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O tratamento da Cardiomiopatia Dilatada (CMD) em cães visa controlar os sinais de insuficiência cardíaca, melhorar a função cardíaca e reduzir a progressão da doença. O protocolo varia conforme o estágio da doença (Classificação ISACHC: I, II ou III) e a presença de congestão (edema pulmonar, ascite).

Medicações Essenciais

A. Inibidores da ECA (Vasodilatadores)

Benazepril ou Enalapril:

Dose: 0,25–0,5 mg/kg a cada 12–24 horas (VO).

Objetivo: Reduz pós-carga e melhora o débito cardíaco.

B. Diuréticos (Para Controle de Congestão)

Furosemida:

Estágio II (leve): 1–2 mg/kg a cada 12–24 horas (VO/IV/IM).

Estágio III (grave/edema agudo): 2–4 mg/kg a cada 1–2 horas (IV) até controle da congestão, depois ajustar para dose oral.

Manutenção: Ajustar conforme necessidade (evitar desidratação).

C. Pimobendano (Inodilatador)

Dose: 0,25–0,3 mg/kg a cada 12 horas (VO).

Indicação: Melhora a contratilidade e reduz a sobrecarga ventricular (uso desde o diagnóstico, mesmo assintomático).

D. Beta-bloqueadores (Se Taquiarritmia Sustentada)

Carvedilol ou Atenolol:

Início com dose baixa (ex: Carvedilol 0,1 mg/kg a cada 12 horas, VO), aumentando gradualmente.

Cuidado em pacientes com hipotensão ou insuficiência cardíaca descompensada.

E. Antiarritmicos (Se Arritmias Ventriculares)

Digoxina:

Dose: 0,0025–0,005 mg/kg a cada 12 horas (VO).

Monitorar toxicidade (anorexia, vômitos, arritmias).

Sotalol ou Mexiletina para taquiarritmias graves.

F. Suplementos

Taurina (500–1000 mg/dia) e L-Carnitina (50–100 mg/kg/dia) se deficiência suspeitada (raças predispostas como Doberman ou Cocker Spaniel).

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É uma doença infecciosa causada por bactérias do gênero Erlichia spp., transmitida principalmente por carrapatos. Possui sintomatologia inespecífica e pode ocorrer coinfecção por outros agentes patogênicos.

Afeta principalmente cães, mas também pode infectar outros animais e seres humanos.

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Principal: cães.

Acidentais: seres humanos, gatos e outros mamíferos.

Vetor: carrapato Rhipicephalus sanguineus.

# data[].attributes.body
Principal: picada de carrapato infectado.

Transfusão sanguínea de sangue contaminado.

Menos comum: transmissão vertical (de mãe para os filhotes.

# data[].attributes.body
Ao se alimentar do sangue de um animal infectado, ele adquire o agente patogênico.

Erlichia canis é transmitida pela picada do carrapato infectado.

Já no hospedeiro, a bactéria invade células sanguíneas, como os monócitos, neutrófilos ou as plaquetas.

Um novo carrapato se alimenta e adquire o agente, transmitindo-o em suas próximas alimentações.

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A erliquiose pode ser dividida em três fases:

Aguda: febre, letargia, anorexia, linfadenomegalia, esplenomegalia, hemorragias (petéquias e epistaxe).

Subclínica: ausência de sintomas, mas ainda com infecção.

Crônica: anemia severa, trombocitopenia grave, infecções secundárias, emagrecimento progressivo, uveíte, manifestações neurológicas (ataxia e convulsões).

# data[].attributes.body
Histórico de infecção por carrapatos.

Hemograma: anemia, trombocitopenia.

Observação de mórulas em esfregaço sanguíneo, mais comum na fase aguda.

Sorologia: ELISA, RIFI.

PCR: detecta o agente em pequenas quantidades, cofirmação de infecção.

# data[].attributes.body
Antibioticoterapia:

Tetraciclina - 22 a 30 mg/kg, 8 em 8 h, 21 a 28 dias;

Doxiciclina - 5 a 10 mg/kg, 12 a 24 h, 21 a 28 dias;

Dipropionato de imidocarbe - 5 mg/kg, 15 dias, 2 aplicações.

Reposição hidreletrolítica.

Transfusão sanguínea: em casos extremos.

Imunomoduladores.

Desinfecção do ambiente para eliminação e controle de carrapatos.

# data[].attributes.body
Doença parasitária semelhante à toxoplasmose, porém, o parasito não reage imuno-histoquimicamente com anticorpos anti T. gondii.

Causada pelo Neospora caninum, um parasito intracelular obrigatório.

# data[].attributes.body
Células do sistema nervoso.

Macrófagos, fibroblastos, células do endotelio vascular.

Miócitos, epitélio dos túbulos renais, hepatócitos.

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Hospedeiros definitivos: Cães e coiotes.

Hospedeiros intermediários: Canídeos selvagens, domésticos, ruminantes e equinos.

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Horizontal: ingestão de oocistos esporulados no ambiente ou em tecidos de hospedeiros intermediários.

Vertical: transmissão transplacentária.

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Sintomas principais:

Paresia progressiva com atrofia muscular dos membros pélvicos.

Pode ocorrer paralisia dos membros torácicos.

Convulsões e marcha anormal.

Outros sinais:

Dificuldade para engolir.

Paralisia de mandíbula.

Paradas cardíacas.

Poliomiosite, estupor, calafrios.

# data[].attributes.body
Diagnóstico presuntivo:

Sintomatologia clínica + sorologia positiva (anticorpos no LCR) + exclusão de outras doenças com quadro semelhante.

Diagnóstico definitivo:

ELISA: Detecta anticorpos IgG (exposição prévia ou latente) e IgM (infecção ativa).

Imunofluorescência indireta: alternativa diagnóstica.

# data[].attributes.body
Medicamentos principais:

Trimetoprim + Sulfadiazina: 15–20 mg/kg, via oral, 2x/dia por 4–8 semanas.

Clindamicina: 7,5–15 mg/kg, via oral, 3x/dia por 4–8 semanas.

Objetivo do tratamento: controlar a infecção, sem cura definitiva.

# data[].attributes.body
A anaplasmose canina é uma doença infecciosa causada por bactérias do gênero Anaplasma, principalmente Anaplasma phagocytophilum (transmitida pelo carrapato Ixodes spp.) e Anaplasma platys (associada a plaquetas). É uma zoonose, podendo afetar humanos e animais.

# data[].attributes.body
Vetor principal: Carrapatos (principalmente Ixodes ricinus, Ixodes scapularis e Rhipicephalus sanguineus).

Via de infecção: Inoculação da bactéria pela saliva do carrapato durante o repasto sanguíneo.

Período de incubação: 1 a 2 semanas.

# data[].attributes.body
Infecção por Anaplasma phagocytophilum (granulocitotrópica):

Febre (39–41°C)

Letargia

Anorexia

Dor articular e claudicação (artrite)

Linfonodos aumentados

Vômitos e diarreia (menos comum)

Hemorragias petequiais (em casos graves)

Infecção por Anaplasma platys (trombocitotrópica):

Trombocitopenia cíclica (queda de plaquetas)

Febre intermitente

Sangramentos (epistaxe, petéquias)

Fraqueza

Forma crônica: Pode ser assintomática ou causar recorrência de sinais leves.

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Exame clínico e histórico (exposição a carrapatos).

Hemograma: Trombocitopenia, leucopenia ou leucocitose.

Esfregaço sanguíneo: Visualização de mórulas (inclusões bacterianas) em granulócitos (A. phagocytophilum) ou plaquetas (A. platys).

Sorologia (ELISA/IFA): Detecção de anticorpos.

PCR: Método mais preciso para identificação da espécie.

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Antibioticoterapia

Doxiciclina:

Dose: 5 mg/kg, VO, a cada 12 horas, por 14–28 dias.

Opção parenteral: Em casos graves, administração IV.

Alternativas (em caso de resistência ou alergia):

Clindamicina: 10–20 mg/kg, VO, a cada 12h.

Azitromicina: 5–10 mg/kg, VO, a cada 24h.

Tratamento Suporte

Fluidos (em casos de desidratação).

Analgésicos (para dor articular).

Transfusão de plaquetas (em trombocitopenia grave).

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As leishmanioses são enfermidades infecciosas não contagiosas, causadas por diferentes espécies de protozoários do gênero Leishmania,que apresentam diversidades clínicas e epidemiológicas significativas em ambos os ciclos de transmissão, o zoonótico e o antroponótico.

Dependendo da apresentação clínica e dos diferentes agentes etiológicos, apresenta-se sob várias maneiras: leishmaniose tegumentar (LT), que se divide nas formas cutânea, mucocutânea e cutânea difusa; leishmaniose visceral (LV), com apresentação clínica mais grave e fatal da doença; e leishmaniose dérmica pós-calazar (LDPC).

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O ciclo inicia com o carrapato infectado que, ao se alimentar do cão, inocula esporozoítos.

Esporozoítos penetram nas hemácias, onde realizam divisão assexuada, formando merozoítos.

As hemácias rompem, liberando merozoítos que invadem novas células.

No carrapato, ocorre fase sexuada (formação de zigoto e esporogonia), possibilitando transmissão transestadial e transovariana

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O período de incubação em animais naturalmente infectados pode variar de 3 meses a 7 anos;

Apresentações clínicas: aguda, subaguda, crônica e regressiva;

O tipo de resposta imunológica apresentada pelo animal após a infecção, celular ou humoral, associada a outros fatores, como genética, idade, sexo, nutrição, coinfecções, condições imunossupressivas, existência de ecto ou endoparasitas e virulência da Leishmania;

As raças de cães, como Pastor-alemão, Boxer, Rottweiler e Cocker Spaniel, parecem ser mais suscetíveis;

As raças com resistência natural à infecção são : Ibizan Hound, Pharaoh Hound e Podengo Canário.

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Atrofia muscular em músculos esqueléticos mastigatórios e temporais

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Atrofia muscular em músculos esqueléticos mastigatórios e temporais

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Vídeo Educativo sobre Leishmaniose Visceral

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Vídeo Educativo sobre Leishmaniose Visceral

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Vídeo Educativo sobre Leishmaniose Visceral

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Controle de carrapatos:

Antiparasitários tópicos: Fipronil, permetrina, selamectina.

Coleiras repelentes: Deltametrina, flumetrina.

Ambiente: Limpeza e aplicação de acaricidas no domicílio.

Checagem diária: Remoção manual de carrapatos.

Vacina: Não disponível comercialmente.

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Bom se tratado precocemente.

Complicações: Insuficiência renal, coagulopatias (em casos graves).

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Formas clínicas:

Aguda: febre, anemia hemolítica, icterícia, hematúria, letargia, anorexia, esplenomegalia.

Hiperaguda: acidose metabólica, hipóxia, choque, síndrome da resposta inflamatória sistêmica.

Crônica: febre intermitente, anorexia, insuficiência hepática e renal.

Sintomas podem variar de acordo com idade, estado imunológico e presença de co-infecções​

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Clínico: sinais como anorexia, icterícia, urina escura, histórico de infestação por carrapatos.

Parasitológico direto: esfregaço sanguíneo para detecção de formas piriformes de Babesia em hemácias.

Sorológico: testes ELISA e RIFI detectam anticorpos (podem persistir após cura).

Molecular (PCR): método sensível que detecta DNA do parasita, inclusive em baixa parasitemia.

Hemograma: anemia regenerativa, leucocitose ou leucopenia, alterações de plaquetas.

Ultrassonografia: alterações em fígado, baço, rins e vesícula​

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Dipropionato de imidocarb: 5 mg/kg SC, com intervalo de 24h ou 28 dias.

Atropina: usada para reduzir efeitos colaterais do imidocarb.

Prednisona: indicada para imunossupressão em casos de anemia autoimune.

Fluidoterapia: reidratação, correção de distúrbios ácido-base e eletrólitos.

Transfusão sanguínea: em casos de anemia grave.

Antibióticos (tetraciclinas): como a doxiciclina, usada para prevenir infecções secundárias​

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Controle rigoroso de carrapatos no animal e no ambiente.

Uso de antiparasitários e higiene adequada.

Triagem de cães doadores para evitar transmissão via transfusão.

Monitoramento frequente para diagnóstico precoce​