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Los trastornos ácido pépticos son el resultado de diferentes mecanismos patogénicos, producidos por un desbalance entre la secreción excesiva de ácido y/o la
disminución de la barrera defensiva de la mucosa.

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Dispepsia: Dolor o malestar en la parte superior del abdomen, a menudo relacionado con la ingesta de alimentos.

Pirosis: Sensación de ardor en el pecho, a menudo conocida como acidez estomacal.

Náuseas y vómitos: Pueden presentarse, especialmente en casos severos.

Hematemesis: Vómitos con sangre, indicando hemorragia gastrointestinal.

Melena: Heces oscuras que indican sangrado en el tracto gastrointestinal superior.

Anemia: Puede desarrollarse por pérdida crónica de sangre.

Perforación: En casos graves, puede ocurrir perforación del estómago o duodeno, presentando dolor abdominal intenso y síntomas de abdomen agudo.

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la gastritis se define clínicamente como una inflamación de la mucosa gástrica que puede ser causada por diversos factores, incluidos irritantes químicos, infecciones (como Helicobacter pylori), o enfermedades autoinmunes.

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1) dolor abdominal o dolor torácico; 2) alteración en la ingestión de alimentos (p. ej., como resultado de náuseas, vómitos, disfagia[dificultad para tragar], odinofagia [dolor al tragar] o anorexia [falta de apetito]); 3) alteración de los movimientos intestinales (es decir, diarrea o estreñimiento); y 4) hemorragia del tracto GI, ya sea sin previo aviso o precedida por uno o más de los anteriores

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Factores agresores:

Endogenos:

HCL

Pepsinogeno

Pepsina

Sales biliares

Exogenos:

Farmacos

Alcohol

Bacterias

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Factores protectores:

-Barrera de tres niveles (Preepiteliales, epiteliales, subepiteliales)

-Capa de moco

-Bicarbonato

-Fosfolipidos

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La EAP de refiere a una grupo de trastornos del tracto gastrointestinal superior, específicamente el estómago y el duodeno, que de caracterizan por la lesión de la mucosa debido al efecto corrosivo del ácido gástrico y la pepsina

Biblio: Harrison

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Gastritis se define como la presencia de infiltrado inflamatorio de cualquier tipo en el estudio histopatológico acompañado de una lesión de la mucosa, la gastropatía como daño y regeneración epitelial y endotelial asociada a presencia mínima o ausencia de inflamación.

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La infección por H.Pylori afecta la secrecion acido gastrica. Cuando el cuerpo gástrico se afecta, la secreción ácida está afectada

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La relación entre Helicobacter pylori (H. pylori) y la enfermedad ácido péptica es significativa y se ha investigado ampliamente.

Infección por H. pylori: Este es un tipo de bacteria que coloniza la mucosa del estómago y el duodeno. Se estima que una gran parte de la población mundial está infectada, aunque muchos no presentan síntomas.

Inflamación y gastritis: La presencia de H. pylori causa inflamación en la mucosa gástrica, conocida como gastritis. Esta inflamación puede ser aguda o crónica y es un precursor común de la enfermedad ácido péptica.

Úlceras pépticas: H. pylori es un factor de riesgo importante para el desarrollo de úlceras gástricas y duodenales. La infección altera la producción de moco y bicarbonato, lo que disminuye la protección de la mucosa contra el ácido gástrico.

Cáncer gástrico: A largo plazo, la infección crónica por H. pylori se asocia con un mayor riesgo de cáncer gástrico, debido a la inflamación y los cambios celulares que pueden ocurrir en la mucosa.

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Factores protectores

Mucosa y moco: Las células de la mucosa gástrica secretan moco, que forma una barrera física y química que protege las células del estómago del ácido y las enzimas digestivas.

Bicarbonato: Secretado por las células del estómago, el bicarbonato neutraliza el ácido en la superficie de la mucosa, creando un ambiente más seguro para las células.

Flujo sanguíneo: Un adecuado suministro de sangre a la mucosa gástrica es crucial, ya que ayuda a mantener la salud de las células y proporciona nutrientes.

Prostaglandinas: Estas sustancias químicas tienen múltiples funciones, incluyendo la estimulación de la producción de moco y bicarbonato, así como la mejora del flujo sanguíneo en la mucosa.

Regeneración celular: La mucosa gástrica tiene una alta capacidad de regeneración, lo que permite la reparación rápida de cualquier daño.

Equilibrio ácido-base: La regulación del pH en el estómago es esencial para proteger la mucosa y facilitar la digestión sin dañarla.

Microbiota gástrica: Una flora bacteriana saludable puede contribuir a la protección de la mucosa, ayudando a mantener un equilibrio en el sistema digestivo.

Biblio: Harrison

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https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2461&sectionid=211916688#21301379

Antiacidos El carbonato cálcico y el bicarbonato sódico son potentes antiácidos con capacidad variable de causar complicaciones. La administración a largo plazo de carbonato de calcio (que se convierte en cloruro de calcio en el estómago) puede ocasionar un síndrome de leche y alcalinos (hipercalcemia, hiperfosfatemia con posible calcinosis renal y avance a insuficiencia renal). El bicarbonato de sodio puede inducir alcalosis diseminada.

Antagonistas de los receptores H₂

La cimetidina fue el primer antagonista de los receptores H₂ empleado para el tratamiento de la úlcera péptica.

La ranitidina, famotidina y nizatidina son más potentes que la cimetidina como antagonistas de los receptores H₂. Pueden administrarse una vez al día al acostarse por las noches para la prevención de la úlcera, lo cual se llevaba a cabo más a menudo antes del descubrimiento de H. pylori y del perfeccionamiento de los inhibidores de las bombas de protones

Inhibidores de la bomba de protones (H⁺, K⁺-ATPasa)

El omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol y pantoprazol son derivados benzimidazólicos sustituidos, que de forma covalente se unen a la H⁺,K⁺-ATPasa y la inhiben de manera irreversible.

CITOPROTECTORES

Sucralfato

complejo de sal de sacarosa en el que los grupos hidroxilo se han sustituido por hidróxido de aluminio y sulfato. Este compuesto es insoluble en agua, se convierte en una pasta viscosa en el estómago y duodeno, y se une en especial a los puntos de ulceración activa. El sucralfato puede actuar por diversos mecanismos: como barrera fisicoquímica, al promover la acción trófica cuando se une con factores de crecimiento como EGF, al incrementar la síntesis de prostaglandinas, al estimular la secreción de moco y bicarbonato y al favorecer la defensa y la reparación de la mucosa.

Preparación con bismuto

. El resurgimiento del empleo de estos fármacos se debe a sus efectos contra H. pylori. El subcitrato coloidal de bismuto (CBS, colloidal bismuth subcitrate) y el subsalicilato de bismuto (BSS, bismuth subsalicylate) son los preparados más utilizados.

Análogos de las prostaglandinas

Dada su función central en la conservación de la integridad y la reparación de la mucosa, se crearon análogos estables de las prostaglandinas para el tratamiento de la úlcera péptica.

https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2461&sectionid=211916688#213013792

Harrison principios de medicina interna 20 edicion capitulo 317

https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=246

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Una úlcera péptica es una lesión en la mucosa del estómago o duodeno que se desarrolla como resultado de la exposición prolongada al ácido gástrico y la pepsina. La úlcera puede afectar varias capas de la pared del estómago o el intestino, desde la mucosa hasta la muscular o más profundo.

Biblio: Harrison

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Son un tipo específico de úlcera péptica, ocurren en el duodeno, la primera parte del intestino delgado. Son más comunes que las úlceras gástricas (en el estómago) y a menudo están asociadas a una hipersecreción de ácido o una infección por Helicobacter pylori.

Biblio: Harrison

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Tomar demasiado alcohol.

Uso regular de ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno o naproxeno u otros antiinflamatorios no esteroides (AINE)

Fumar cigarrillo o masticar tabaco.

Estar muy enfermo, como estar con un respirador.

Tratamientos de radiación.

Estrés.

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Las principales causas de la enfermedad ácido péptica incluyen:

1. Infección por Helicobacter pylori

2. Uso de Antiinflamatorios No Esteroides (AINEs)

3. Producción Excesiva de Ácido Gástrico

4. . Factores de Estilo de Vida: consumo de alcohol; tabaco.

5. Estrés

6. Factores genéticos

Bibliografia: Harrison

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Para detectar una úlcera, usted puede necesitar un examen llamado endoscopia de vías digestivas altas (esofagogastroduodenoscopia o EGD).

Es un examen para revisar el revestimiento del esófago (tubo de comida), el estómago y la primera parte del intestino delgado.

Se hace con una pequeña cámara (endoscopia flexible) que se introduce por la garganta.

Este examen con mucha frecuencia requiere sedantes administrados de manera intravenosa.

En algunos casos, se utiliza un endoscopio más pequeño, que se pasa hacia el estómago a través de la nariz. Esto no requiere de sedantes.

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Los métodos diagnósticos para la enfermedad por úlcera péptica incluyen:

1. Endoscopia Digestiva Alta: Este es el método más común y directo para visualizar el esófago, estómago y duodeno. Permite observar úlceras y tomar biopsias si es necesario.

2. Radiografía con Bario: Este estudio de imagen se realiza tras la ingestión de un contraste que resalta el tracto gastrointestinal. Puede ayudar a identificar úlceras, aunque no es tan preciso como la endoscopia.

3. Pruebas para H. pylori:

Prueba de Aliento: Detecta la presencia de H. pylori mediante la medición de subproductos en el aliento tras la ingestión de un compuesto marcado.

Análisis de Sangre: Se pueden buscar anticuerpos contra H. pylori, aunque esta prueba no indica una infección activa.

Prueba de Heces: Detecta antígenos de H. pylori en muestras fecales.

4. Biopsia: Durante la endoscopia, se puede tomar una biopsia de la mucosa gástrica para analizarla en busca de H. pylori y descartar malignidad.

5. Tomografía Computarizada (TC): En casos complicados o para evaluar otras patologías, una TC puede ser útil, aunque no es un examen de primera línea para úlceras.

6. Pruebas de Acidez (pH-metría): Estas pruebas evalúan el nivel de ácido en el esófago y el estómago, ayudando a diferenciar entre úlceras y otras condiciones.

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-Prueba con endoscopia

-Prueba de urea en aliento

-Antigenos en heces

-Tecnica serologicas IgG

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Clasificación de gastritis por criterio etiologico:
Alcohol
Drogas
Químicos
Gastritis autoinmune
Gastritis por infección

Clasificación de Gastritis por criterio endoscopico:
Gastritis atrofica
Gastritis erosiva
Gastritis hipertrofica

Clasificación de Gastritis por criterio patologico:
Gastritis agudo
Gastritis crónico
Gastritis granulomatosa

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Los siguientes factores también aumentan el riesgo de padecer úlceras pépticas:

Tomar demasiado alcohol

Uso regular de ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno o naproxeno u otros antiinflamatorios no esteroides (AINE)

Fumar cigarrillo o masticar tabaco

Estar muy enfermo, como estar con un respirador

Tratamientos de radiación

Estrés