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El transporte reverso del colesterol se da porque la HDL se une al colesterol a travez de la enzima lisitina colesterol acil transferasa, que permite que el mismo sea transportado al hígado donde disminuye la ploriferación de células espumosas o macrófagos que estan llenas de lípidos. De esta manera no se permite la acumulación de lípidos y colesterol malo LDL en los vasos sanguíneos disminuyendo el riesgo de patologías cardiovasculares.

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Las lipoproteínas son moléculas esféricas que transportan lípidos por la circulación sanguínea.

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1. Absorben vitaminas
2. Sintetizan hormonas
3. Forman membranas celulares

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1. Quilomicrones: Transportan trigliceridos y poco colesterol circulan por la linfa.
2. VLDL: Transportan triglicéridos, ésteres de colesterol y fosfolípidos hacia los tejidos extrahepáticos
3. LDL:
- Producida en la sangre (remanente de IDL después de la hidrólisis de los triacilgliceroles; producto final de VLDL)
- Contiene grandes concentraciones de colesterol y ésteres de colesterol
-  Endocitada por el hígado y tejidos periféricos
4. HDL
- Producida en el hígado e intestino
- Intercambia proteínas y lípidos con otras lipoproteínas
-Participa en el regreso del colesterol desde los tejidos periféricos al hígado
5. IDL

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AG en el hígado es un resultado de exceso de glucosa en la dieta.

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En la mitocondria:

1. La Glucosa entra al hígado para formar Piruvato (Glicolisis).
2. Piruvato con ayuda de la piruvato deshidrogenasa se convierte en Acil CoA.
3. El Oxaloacetato se une a la Acil CoA y forma el Citrato.
4. El Citrato regresa al citoplasma, se convierte en Acil CoA.

En el citoplasma:

5. La Acetil CoA se convierte en Malonil CoA gracias a la Acetil CoA Carboxilasa (enzima ATP, Biotina, CO2).
6. Malonil CoA se convierte en Acido Palmitico y a partir de aquí se forman los AG.

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1. Fosfolípidos
2. Esteroides = Colesterol

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1. Vía reversa (Transporta desde los tejidos extrahepáticos al hígado)
Lipoproteinas utilizada: ApoA-1, preBHDL, HDL3 y HDL2
2. Vía endógena (Hígado a tejidos extrahepáticos)
Lipoproteinas utilizada: VLDL, IDL y LDL
3. Vía exógena: Desde el intestino a otros tejidos(Hígado)
-  Lipoproteinas utilizada: Quilomicrón - Quilomicrón remanente
- Colecta los lipidos, los lleva al higado para que sean eliminados por la circulación.

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Es un proceso inflamatorio de acumulación de lipoproteínas de baja densidad en la capa íntima de las arterias.

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Proceso de inflamación/acumulación de colesterol

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Proceso de inflamación/acumulación de colesterol

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1. LDL entra en la íntima arterial y se oxidan haciendo que las células endotelíales expresen moléculas que llaman a los leucocitos circundantes.

2. Se introducen en la arteria y se convierten en macrófagos activos.

3. Estos secretan factores inflamatorios que secretan más leucocitos aumentando respuestas inflamatorias.

4. Se convierten en células espumosas, siendo  macrófagos llenos de LDL.

5. Mueren por apoptósis y se vuelven un masa llamada ATEROTOMA.

6. Aterotoma aumenta y la circulación  se vuelve escasa.

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Los lípidos son hidrofóbicos (hace difícil su absorción):

- El 40% del colesterol consumido
- El colesterol excretado con por la bilis
- Y los lípidos procedentes del epitelio del intestino

Son absorbidos en 3 fases

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1. Fase luminal: Las micelas de los ácidos biliares emulsifican el colesterol para poder transportarlo en el medio acuoso de la luz intestinal y difundirse a través de la barrera mucosa de la superficie de las microvellosidades intestinales.

2. Fase mucosa: Paso al interior del enterocito.

3. Fase intracelular: El colesterol interiorizado en el enterocito, difunde en retículo endoplasmatico donde es esterificado por la enzima acil-CoA, que esta en los hepatocitos.

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Ciclo exógeno: A través de la circulación periférica el colesterol llega a los distintos tejidos y células, en donde por acción de la lipoproteína lipasa se obtienen ácidos grasos libres, que son usados como fuente de energía al oxidarse o se almacenará como reserva energética. El resto de los quilomicrones denominados remanentes residuales, con más contenido de colesterol esterificado que de triglicéridos, volverán a la circulación periférica hasta ser captados por el hígado donde formarán parte del proceso de la síntesis endógena de colesterol y de la fabricación de los ácidos biliares que serán vertidos nuevamente a la luz del intestino completando así el ciclo exógeno del colesterol.

Ciclo endógeno: A nivel hepático,  el acetil Co-A por acción de la HMG Co-A reductasa se convierte en colesterol, el colesterol sintetizado endógenamente junto con triglicéridos obtenidos de los quilomicrones residuales, van a formar una lipoproteína de muy baja densidad rica en ApoB100 y triglicéridos endógenos, que irá al plasma sanguíneo y será metabolizada en los tejidos periféricos por la lipoproteína lipasa obteniendo nuevamente ácidos grasos libres que servirán como almacenamiento y fuente de energía.

El remanente de esta transferencia es un nuevo tipo de lipoproteína de densidad intermedia denominada IDL.

El IDL puede ser captado otra vez por receptores hepáticos y dar lípidos a la síntesis endógena o también, puede convertirse en LDL. El LDL será captada por tejidos periféricos donde el colesterol escenificado será convertido en colesterol libre incorporándose así a la célula.
El exceso de colesterol será re captado por otro tipo de lipoproteínas, las HDL, con abundantes lipoproteínas en su superficie que contribuirá al transporte reverso del colesterol hasta el hígado donde volverá a iniciar el ciclo endógeno.

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Se clasifican en saponificables o insaponificables

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https://youtu.be/QcnSZFyrF-c

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ARTERIOSCLEROSIS [REPASO RÁPIDO] 🏃🕙- Arteriolosclerosis, Esclerosis de Mönckeberg y Aterosclerosis

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- No tienen ácidos grasos
- No se pueden saponificar

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- Contienen ácidos graso
- Se pueden saponificar

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- Conocidos como grasas o aceites

- Están formados por carbono, hidrógeno y oxígeno (en menos cantidad)

- Aportan 9kcal por cada gramo metabolizado

- Son el principal reserva de energía

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-Obstrucción de las arterias cerebrales:  ataques de isquemia cerebral transitoria, accidente cerebrovascular agudo o ictus.

-Obstrucción de las arterias renales: insuficiencia renal o hipertensión.

-Obstrucción de las arterias de las extremidades inferiores: la enfermedad de los escaparates

-Lesiones ateroscleróticas complicadas en la aorta: aneurismas

-Lesiones por aterosclerosis en las arterias coronarias: infarto agudo de miocardio o insuficiencia cardíaca.

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-La hipertensión arterial
-La hipercolesterolemia
-El tabaquismo
-La diabetes mellitus.

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Lieberman, M., & Md, P. A. (2018). Marks. Bioquímica médica básica: Un enfoque clínico (Spanish Edition) (Fifth ed.). Cincinati , Ohio: LWW.
Metabolismo de Lipoproteínas. (2020, October 18). [Video file]. Retrieved from https://www.youtube.com/watch?v=auaMG9zFQnY.
El metabolismo de los lípidos, sus alteraciones y sus tratamientos. (2018, February 16). [Video file]. Retrieved from https://www.youtube.com/watch?v=2G3qm5lA_fY&t=6s

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-Seguir una dieta cardiovascular saludable. La más recomendable es la dieta mediterránea.
-Hacer ejercicio físico habitualmente                                    -Eliminar el consumo de tabaco de manera total y definitiva.
-Procurar eliminar las situaciones estresantes.

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Clinica Universidad de Navarra.(s/f).Arteriosclerosis.Recuperado el 16 de noviembre del 2021 de: https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/arteriosclerosis