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Segundo Cincarino (2009, p.11) a dirofilariose é causada pelo agente etiológico Dirofilaria immitis (apud Leidy, 1856), um parasita nematóide que acomete cães domésticos e silvestres, sendo estes hospedeiros naturais e principais reservatórios desta parasitose.
De acordo com Pereira (2006, p.14) a infecção em felinos era considerada rara, mas estudos recentes mostraram a prevalência da infecção em felídeos silvestres e em domésticos.
De acordo com Machado (2005, p. 8) outros mamíferos, inclusive o homem, podem ser infectados pelo parasita, o que fez com que a doença fosse reconhecida como uma zoonose pela Organização Mundial de Saúde (OMS) em 1945.

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Agente etiológico: Dirofilaria immitis
Gênero: Dirofilaria (Raillet & Henry, 1911, apud Cincarino, 2009, p.11)
Espécie: Dirofilaria immitis (Leidy, 1856) Raillet & Henry, 1991, apud Cincarino, 2009, p.11, )

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Agente etiológico: Dirofilaria immitis.
Gênero: Dirofilaria  (Raillet & Henry, 1911, apud CINCARINO, 2009).
Espécie: Dirofilaria immitis (Leidy, 1856) Raillet & Henry, 1991, apud CINCARINO, 2009).

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Dirofilaria immitis - microfilaria (400x), 2017. 

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De acordo com Cincarino (2009, p.12, apud LOK, 1988; FORTES, 2004, apud CINCARINO, 2009 ) na fase larvária, as microfilárias da D. immitis, são encontradas em quantidades variadas na circulação sanguínea, sendo desprovidas de corpo retrátil, possuindo a extremidade caudal estendida e a extremidade cefálica afilada.

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Ainda segundo Cincarino (2009, p.13, apud LOK, 1988; BOWMAN DD, 1992, FORTES, 2004) durante a fase adulta, os parasitas apresentam morfologia filiforme, longa, esbranquiçada e com a extremidade anterior arredondada. Possuem um orifício oral pequeno e circular, apresentando acentuado dimorfismo sexual, onde os machos medem de 12 a 20 cm de comprimento, com cauda em espiral, e as fêmeas, bem maiores que os machos, medem de 25 a 31 cm de comprimento, com extremidade caudal arredondada.

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Para Taylor (2017, p.65) os parasitas adultos se instalam no coração e nos vasos sanguíneos adjacentes; as fêmeas liberam microfilárias diretamente na corrente sanguínea, que podem viver durante vários meses nos vasos sanguíneos viscerais. As microfilárias são ingeridas por fêmeas de mosquitos durante o repasto sanguíneo. O desenvolvimento em L3 infectante nos túbulos de Malpighi do mosquito demora cerca de 2 semanas. A L3 infectante, então, migra para partes da boca e o hospedeiro final é infectado quando o mosquito faz um repasto sanguíneo adicional. No cão, L3 migra para o tecido subcutâneo ou da subserosa, no tórax ou no abdome, e sofre duas mudas nos próximos meses; apenas após a muda final a D. immitis jovem passa para o coração, via circulação venosa. O período pré-patente mínimo é de, aproximadamente, 6 meses. Os vermes adultos sobrevivem por vários anos; há relato de período de patência superior a 5 anos.

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Para Machado (2005, p.8) é uma doença considerada endêmica de áreas litorâneas, onde os mosquitos ( Cullex, Aedes e Anopheles), vetores necessários à maturação das microfilárias (formas larvárias do parasita), são abundantes, tornando-a de fácil transmissão tanto para hospedeiros definitivos (cão e gato) quanto para acidentais (homem).

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No homem, Machado (2009, p.19, apud  ALMOSNY, 2002; RODRIGUES-SILVA, 2004) afirma que a maioria dos vermes não sobrevive à fase parasitária nos tecidos subcutâneos, onde são depositadas pelo mosquito. Os que sobrevivem migram até o coração, no ventrículo direito, onde desenvolvem até adultos jovens, sexualmente imaturos. O parasita que não está no seu hospedeiro habitual, quando morre é conduzido para o tecido pulmonar, através das artérias pulmonares, onde gera quadros de embolia, resultando em infarto pulmonar, formando um granuloma, causando a doença dirofilariose pulmonar humana.

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Para Pereira (2006, p.23) é a causa importante de doença cardíaca em cães, tendo sua gravidade determinada pelo número de vermes adultos e pela interação do hospedeiro com o parasito.
A severidade da doença está associada à carga parasitária, o tamanho do hospedeiro definitivo e a sua capacidade de resposta à infecção (Holanda et al, 2020, apud NELSON e COUTO,2014).
Dessa forma, a patogenia está relacionada com a presença de parasitas adultos nas artérias pulmonares, as quais produzem lesões vasculares reativas, desencadeando hipertensão pulmonar e reações inflamatórias, principalmente no ventrículo direito (TAYLOR, 2017).
Para Silva e Langoni (2009) as alterações inflamatórias podem ser clinicamente detectadas antes dos parasitas morrerem, naturalmente ou em consequência de tratamento específico, ou previamente à descoberta da lesão em forma de moeda, com sintomas de pneumonite e um padrão radiopaco pulmonar. As manifestações clínicas dependem do tipo de resposta imune estimulada pelo parasita.
A D. immitis se desenvolve na artéria pulmonar do cão e, posteriormente, no ventrículo direito, em casos de altas cargas parasitárias, podendo ocorrer enovelamento com inúmeros parasitos. Pode-se observar ainda estenose dos vasos pulmonares, dificultando o fluxo sanguíneo, levando com o tempo a um quadro de deficiência funcional do ventrículo direito. Os sinais clínicos no cão podem estar ausentes, ou se manifestar por tosse, intolerância a exercícios, dispnéia, ruídos, cardíacos e pulmonares, hepatomegalia, síncope, tosse crônica e/ou, perda de vitalidade (AHS, 2014, apud Silva e Langoni, 2009).
Nas formas graves, podem ocorrer manifestações de insuficiência cardíaca direita, como ascite, congestão aguda do fígado e rins, hemoglobinúria e morte em 24 a 72 horas (ACHA & SZYFRES, 2003 apud PEREIRA, 2006).
Cincarino (2009, p.23) afirma que a grande concentração de vermes adultos no átrio direito do coração, válvula tricúspede e veia cava cranial e caudal podem levar o animal à síndrome da veia cava (ALMOSNY, 2002; MATTOS JUNIOR, 2008), uma forma aguda e geralmente fatal da dirofilariose (FORD & MAZZAFERRO, 2007), caracterizada pela diminuição do fluxo sanguíneo pela veia cava superior para o átrio direito, que ocorre quando o influxo venoso para o coração se encontra obstruído por uma massa de vermes. Pode ocorrer também a migração retrógrada de vermes da artéria pulmonar e ventrículo direito para o orifício da válvula tricúspide, átrio direito e veia cava. Como resultado, teremos uma condição semelhante ao choque cardiogênico (NELSON & COUTO, 2006).

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A doença pode ser classificada de acordo com sua severidade em:

Classe I -  se apresenta assintomática, o paciente apresenta condições gerais ótimas/boas, exames complementares de imagem e laboratoriais com parâmetros normais, teste antigênico negativo ou fracamente positivo e microfilaremia por D. immitis positiva. Esta fase está relacionada à chegada das larvas (L5) nas artérias pulmonares (pequenas alterações na parede das artérias e no parênquima pulmonar). Infecções contraídas provavelmente em menos de três anos. Prognóstico favorável (ALMOSNY, 2002; MATTOS JUNIOR, 2008 apud Cincarino, 2009, p.27).

Classe II -  doença moderada, ainda pode se apresentar assintomática, condições gerais boas ou discretas, porém alguns sinais clínicos como tosse após esforço físico e baixo rendimento atlético podem ser percebidos nestes animais, assim como, leve aumento dos ruídos respiratórios, espessamento das artérias pulmonares, opacidade pulmonar difusa, discreto aumento da câmara cardíaca direita, discreta hipertrofia ventricular direita, ligeira anemia, proteinúria, aumento dos glóbulos brancos, eosinofilia e teste antigênico positivo. Infecções contraídas há mais de três anos. Prognóstico favorável/reservado (MATTOS JUNIOR, 2008 apud Cincarino, 2009, p. 27).

Classe III -  condição geral grave, agravamento das lesões observadas na classe II, manifestando doença grave. Tosse persistente, dispnéia, hemoptise, insuficiência cardíaca congestiva direita, colapso após esforços físicos mesmo de pouca intensidade, anorexia, perda de peso, hepatomegalia, hidrotórax, insuficiência hepática e renal, taquicardia freqüente e, por vezes, arritmia, diminuição do hematócrito e das proteínas totais, tromboembolismo, além de outros problemas já citados anteriormente. Pode estar associada a complicações após tratamento adulticida. Prognóstico desfavorável (MATTOS JUNIOR, 2008, apud Cincarino, 2009, p.27).

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Segundo Taylor (2017, p.267) o diagnóstico é baseado em sinais clínicos de disfunção cardiovascular e na demonstração de microfilárias apropriadas no sangue.
Alguns cães podem não apresentar microfilárias na corrente sanguínea. Neste caso, exames complementares de imagem podem ser úteis. A radiografia torácica pode mostrar espessamento da artéria pulmonar, seu curso tortuoso e hipertrofia ventricular direita.
Para Santos, Silva e Montanha (2011)  no caso de dirofilariose grave as alterações presentes nas radiografias torácicas são patognomônicas, sendo o exame que fornece a maior quantidade de informações relativas à gravidade da doença ( apud CALVERT e RAWLINGS, 2002). De acordo com MERCK (2014, p.100) infecções de alto risco são caracterizadas por grande segmento da artéria pulmonar principal e tortuosidade e dilatação das artérias pulmonares do lobo caudal. Também, pode-se notar aumento do ventrículo direito. Ademais, na doença avançada frequentemente é possível constatar infiltrado parenquimal não delimitado, disperso e de extensão variável ao redor da artéria lobar caudal, geralmente mais grave no lobo caudal direito.
Taylor (2017, p. 267) cita também que a angiografia pode demonstrar as alterações vasculares mais claramente.

Exames laboratoriais também são usados para a detecção de microfilárias. Testes imunodiagnósticos como kits de ELISA para a detecção de antígenos circulantes de verme do coração ou anticorpos específicos, podem identificar infecções mais maduras e são altamente específicos.
Taylor (2009, p.267) refere ainda que a identificação das microfilárias no sangue (amostras coletadas, idealmente, no início da noite) é auxiliada pela concentração de parasitas após a lise, filtração e então coloração com azul de metileno ou May-Grunwald Giemsa. Kits comerciais estão disponíveis para essa técnica.
De acordo com MERCK (2014, p. 100) além dos testes de diagnósticos específicos para cães e gatos indicam-se hemograma, perfil bioquímico sérico, urinálise e, particularmente, radiografias do tórax. Com frequência, os resultados de exames laboratoriais são normais. Eosinofilia e basofilia são achados comuns e, juntas, sugerem dirofilariose subclínica ou doença pulmonar alérgica. O grau de eosinofilia aumenta quando a L5 alcança a artéria pulmonar. Em seguida, a contagem de eosinófilos torna-se variável, mas geralmente alta, em cães com infecção subclínica imunomediada, especialmente quando há pneumonite eosinofílica (< 10% do total de infecções).
Refere ainda que em cães e gatos é possível constatar hiperglobulinemia decorrente do estímulo antigênico. Em cães, a hipoalbuminemia está associada a ICC direita ou glomerulonefrite por deposição de complexo imune grave. Ocasionalmente, nota-se aumento de atividade sérica de ALT e fosfatase alcalina, mas não há boa correlação deste achado com disfunção hepática, eficácia do tratamento adulticida ou risco de intoxicação medicamentosa. A urinálise pode revelar proteinúria, a qual pode ser determinada por método semiquantitativo calculando-se a proporção proteína:creatinina da urina. Às vezes, amiloidose ou glomerulonefrite grave pode ocasionar hipoalbuminemia e síndrome nefrótica. Cães com hipoalbuminemia secundária à doença glomerular também perdem antitrombina III e tornam-se predispostos à doença tromboembólica. Hemoglobinúria está associada ao caso clínico de alto risco e ocorre quando as hemácias são lisadas na circulação porta pela deposição de fibrina. Hemoglobinúria também é um sintoma clássico da síndrome da veia cava.

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De acordo com MERCK (2014, p. 99) o diagnóstico de dirofilariose em gatos baseia-se na anamnese e nos achados clínicos, no grau de suspeita, em radiografias do tórax, na ecocardiografia e na sorologia. Os gatos podem apresentar teste antigênico positivo 8 meses após a inoculação de L3. No entanto, os testes antigênicos são considerados muito pouco confiáveis como método de triagem inicial para gatos, pois nesta espécie são comuns infecções por parasitas machos e fêmeas. Ademais, pode haver infecções brandas com quantidade de fêmeas adultas insuficiente para serem detectadas; alguns gatos podem adoecer e serem examinados antes que se desenvolva antigenemia detectável.
A maioria dos gatos que se infectam com a dirofilária é do sexo masculino. As queixas do histórico incluem letargia, anorexia, vômitos, tosse paroxística, dispnéia, síncope e morte súbita (NELSON, 1992 apud Santos, Silva e Montanha, 2011).
Nos gatos com sinais respiratórios, a doença deve ser diferenciada de infecções por Aelurostrongylus abstrusus ou Paragonimus kellicotti, asma, cardiomiopatia e outras doenças associadas com dispnéia (piotórax, efusão pleural, pneumotórax e anemia) (DILLON, 2007 apud Silva e Langoni, 2009, 1619).
O teste sorológico para a dirofilariose também é valido em gatos sem microfilarias que sejam suspeitos de ter a doença. Os testes mais usados empregam anticorpos monoclonais produzidos em cultura para detectar antígenos circulantes de filarias adultas e são mais específicos que os testes que detectam os anticorpos do paciente às filarias adultas. Os kits do teste ELISA para o antígeno do verme adulto (Filarochek, Dirochek; UNITEC CHW e CITE apud Santos, Silva e Montanha, 2011) são bastante usados, sendo sensíveis e específicos também para gatos (NELSON, 1992 apud Santos, Silva e Montanha, 2011).
Ao ecocardiograma é muito difícil visualizar as extremidades das artérias pulmonares dos gatos, onde os parasitas se instalam (AHS, 2007 apud Silva e Langoni, 2009, p.1619), porém são especialmente úteis para o diagnóstico de condição ascítica associada com a doença (DILLON, 2007 apud Silva e Langoni, 2009, p.1619). Em contrapartida, MERCK (2014, p. 99) afirma que quando realizada por profissional competente, a ecocardiografia é mais importante em gatos do que em cães, em razão da maior dificuldade de diagnóstico e da alta sensibilidade do exame. Em gatos, no exame ecocardiográfico, geralmente podem ser vistas no coração direito e na artéria pulmonar, linhas hiperecóicas paralelas, que representam a imagem da cutícula da D. immitis. Alta carga parasitária pode estar associada a parasitas no coração direito.
Em gatos, as alterações cardíacas são menos comuns na radiografia torácica. Em geral, a artéria lobar caudal se apresenta relativamente maior, porém é ainda maior no caso de dirofilariose. Também, é possível constatar infiltrados parenquimais irregulares em gatos com sintomas respiratórios. Geralmente o segmento da artéria pulmonar principal não é visível em razão de sua localização próxima à linha média.
A visualização do parasita pela ultrassonografia é diagnóstico definitivo da infecção (AHS, 2007 apud Silva e Langoni, 2009, p.1619).

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De acordo com MERCK (2014, p. 103) é possível prevenir a infecção por D. immitis mediante o uso profilático de macrolídeos. Aconselha-se a prevenção durante o ano todo. Recomenda-se o início da terapia preventiva em cães com 6 a 8 semanas de idade, não sendo necessário a realização de testes de diagnóstico. Quando é iniciada após 7 meses de idade, recomenda-se teste de pesquisa de antígeno e teste de pesquisa de microfilaria, seguidos por novo teste para pesquisa de antígeno 6 a 7 meses depois. Esta série de testes auxilia a evitar demora desnecessária na detecção de infecções subclínicas, bem como confusão potencial quanto à eficácia do programa de prevenção, uma vez que antes do segundo teste não é possível determinar se a infecção existia antes de iniciar a quimioprofilaxia.
Os macrolídeos de uso preventivo, ivermectina, oxima milbemicina, moxidectina e selamectina, são seguros e efetivos em todas as raças de cães. Ivermectina/pamoato de pirantel (ancilóstomos e nematelmintos) e milbemicina (ancilóstomos, nematelmintos e nematoides) também propiciam controle de nematoides intestinais. Na dose aprovada, a milbemicina mata rapidamente as microfilárias e caso haja alta população destas formas parasitárias pode ocorrer choque (MERCK, 2014, p. 103).
A milbemicina não deve ser administrada como um método preventivo em cães infectados com grande quantidade de microfilárias, sem rigoroso monitoramento. A forma injetável da moxidectina é efetiva por, pelo menos, 6 meses após uma injeção; contudo, não é aconselhável o uso em cães com microfilaremia.

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MERCK (2014, p.103) indica a adoção de medidas preventivas de dirofilariose a todos os gatos que vivem em regiões endêmicas, independente se criados em ambiente interno ou não, em razão do risco de consequências graves. A aplicação de uma dose mensal de 24 μg de ivermectina/kg VO é segura e efetiva para gatos. Nessa dose, o medicamento também é eficaz contra Ancylostoma tubaeforme e A. braziliense. O tratamento preventivo deve ser iniciado em todos os filhotes com 6 semanas de idade e continuar por toda a vida.
As formulações de selamectina e uma combinação de imidacloprid/moxidectina são indicadas para ambos, cães e gatos. A aplicação de selamectina é tópica, com dose mensal de 6 mg/kg; também mata pulgas adultas e impede a eclosão de ovos de pulgas por 1 mês. Ademais, é indicada no tratamento e controle de Otodectes cynotis em cães e gatos, sarna sarcóptica, infestações por Dermacentor variabilis, em cães, e por Ancylostoma tubaeforme e Toxocara cati, em gatos. Uma formulação de uso tópico que combina imidacloprid e moxidectina, na dose de 10 mg de imidacloprid/kg e 1 mg de moxidectina/kg, também é efetiva contra vários ecto e endoparasitas.

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De acordo com MERCK (2014, p.100) a avaliação do uso de medicamento pré-adulticida varia em função do estado clínico do paciente e da probabilidade de coexistência de doenças que podem influenciar na eficácia do tratamento.
Antes de iniciar a terapia adulticida os cães com dirofilariose devem ser avaliados e deve-se calcular o risco de tromboembolia pós-adulticida.
Os pacientes podem ser classificados como se segue: 1) baixo risco de complicações tromboembólicas, baixa carga parasitária e sem evidência de lesão de parênquima e/ou de vaso pulmonar; ou 2) alto risco de complicações tromboembólicas. Cães da primeira categoria devem satisfazer as seguintes condições: nenhum sinal clínico, radiografia do tórax normal, baixa concentração de antígeno circulante ou teste de pesquisa de antígeno negativo com microfilárias circulantes, ausência de verme no exame ecocardiográfico, ausência de doença concomitante e capacidade do proprietário de restringir totalmente o exercício do animal. Cães com risco de complicações tromboembólicas são aqueles com sintomas relacionados com a dirofilariose (p. ex., tosse, lipotimia, tumefação abdominal), anormalidades em radiografias do tórax, alto teor de antígenos circulantes, visualização de parasita na ecocardiografia, doença concomitante e baixa ou nenhuma possibilidade de os proprietários limitarem o exercício.
O único medicamento adulticida disponível para tratamento de dirofilariose é o di-hidrocloreto de melarsomina, efetivo contra parasitas maduros (adultos) e jovens, machos e fêmeas. Faz-se administração de 2,5 mg de melarsomina/kg, por via IM profunda, no músculo epaxial (lombar), na altura das vértebras L3-L5, utilizando-se uma agulha calibre 22 (1 polegada de comprimento, para cães < 10 kg, ou de 1,5 polegada para cães > 10 kg). Aplica-se pressão durante a injeção, mantendo-a 1 min após a retirada da agulha, a fim de evitar extravasamento subcutâneo. Repete-se o procedimento no lado oposto 24 h depois. Cerca de 1/3 dos cães apresenta, no local da injeção, dor, tumefação, sensibilidade durante o movimento ou abscesso estéril. Não é incomum a ocorrência de fibrose no sítio de aplicação (sendo esta a razão para indicar a parte ventral da musculatura epaxial). Para reduzir o risco de tromboembolia é altamente recomendado o tratamento em duas etapas (protocolo com doses alternadas). Neste protocolo, administra-se uma única injeção de melarsomina, seguida de duas injeções em intervalo de 24 h, após um período de, pelo menos, 30 dias. Este protocolo de doses alternadas é recomendado pela American Heartworm Society, independente do estágio da doença ou da categoria de risco.
Cães com alta carga parasitária são predispostos à tromboembolia pulmonar grave, vários dias a 6 semanas após a aplicação do medicamento adulticida. A administração de uma única dose inicial resulta em morte gradativa dos parasitas (cerca de 50%) e menor risco de complicações pulmonares. Pode-se reduzir o risco cumulativo de êmbolos parasitários nos pulmões e artérias pulmonares gravemente lesionadas, induzindo inicialmente a morte de alguns parasitas e completando o tratamento em duas etapas.
Outros protocolos de tratamento recomendam a administração de doses profiláticas de macrolídeos durante 3 meses, antes da aplicação de melarsomina. O objetivo dessa abordagem é eliminar as larvas de D. immitis migrantes suscetíveis e permitir que larvas não suscetíveis de 2 a 4 meses de idade se desenvolvam até uma idade em que sejam mais suscetíveis à melarsomina.
Após a injeção de melarsomina deve-se restringir drasticamente a atividade física durante 4 a 6 semanas, com intuito de reduzir o risco de complicações tromboembólicas pulmonares. Deve-se manter baixo débito cardíaco, a fim de reduzir a ocorrência de trombose e de lesão endotelial e de facilitar a cicatrização pulmonar. Os efeitos colaterais do uso de melarsomina se limitam à inflamação local, febre baixa transitória e salivação. Raramente se constata intoxicação hepática e renal.

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Atualmente não há tratamento satisfatório para infecção por D. immitis em gatos. Com frequência, a infecção é letal e ainda não há um protocolo efetivo e seguro com melarsomina. Desse modo, todos os gatos criados em regiões endêmicas para dirofilariose canina devem receber medicamento profilático. Nessa espécie animal, provavelmente o ciclo biológico da dirofilária adulta é = 2 anos, sendo possível recuperação espontânea. Os gatos podem permanecer assintomáticos, manifestar episódios de vômito e/ou crises de dispneia (que lembra asma), morrer subitamente por tromboembolia pulmonar ou, raramente, desenvolver ICC. Cada parasita que morre pode causar complicações. Não parece haver associação entre presença, ausência ou gravidade de sinais clínicos e a probabilidade de complicações agudas (MERCK, 2014, p.103).
Vários gatos são submetidos ao tratamento conservativo com restrição de atividade física e terapia com corticosteroides, como prednisolona (1 a 2 mg/kg VO, em intervalos de 24 a 48 h). Os esteroides reduzem a gravidade do vômito e dos sinais respiratórios. A esperança é que episódios de complicações pulmonares não se tornem fatais com a morte dos parasitas. Não havendo superinfecção, 25 a 50% dos gatos podem sobreviver com este procedimento terapêutico. Podem ser realizados testes de pesquisa de antígenos e de anticorpos seriados (com intervalos de 6 meses) com intuito de monitorar o quadro clínico (MERCK, 2014, p.103).
Pode-se tentar a retirada cirúrgica de parasitas do átrio direito, do ventrículo direito e da veia cava, por meio de venotomia jugular, em pacientes com alta carga de parasitas detectada por ecocardiografia. O endoscópico pode ser introduzido na veia jugular, guiado por fluoroscopia (MERCK, 2014, p.103).

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CICARINO, C. Dirofilariose Canina. 2009. 53 f. (Trabalho de Conclusão de Curso) – São Paulo, 2009. Disponível em: https://arquivo.fmu.br/prodisc/medvet/cci.pdf. Acesso em: 8 nov. 2019.

SILVA, R. C. da. LANGONI, H. Dirofilariose. Zoonose emergente negligenciada. Ciência Rural, Santa Maria, v. 39, n. 5, p. 1614-1623, ago. 2009. Disponível em: https://www.scielo.br/j/cr/a/jkFwpYWrkmjLWvQfzbdWV6S/?lang=pt&format=pdf. Acesso em: 8 nov. 2021.