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É a diminuição rápida da função renal ao longo de dias a semanas, causando acúmulo de produtos nitrogenados no sangue, com ou sem redução na quantidade de débito urinário.

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Resulta de perfusão renal inadequada devido a traumas graves, doenças ou cirurgias, mas em alguns casos é provocada por doença renal intrínseca rapidamente progressiva.
A incidência da LRA está crescendo devido ao diabetes, hipertensão, doença cardiovascular, infecção, uso de contraste e idade avançada.

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Dependem da gravidade do declínio da função renal;
Da velocidade do declínio da função renal;
Da causa do declínio da função renal.
Os sintomas iniciais incluem:

Retenção de água, causando ganho de peso e edema dos pés e tornozelos ou da face e das mãos;

Diminuição da quantidade de urina.

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Sepse (25%);
Choque Séptico (50%);
Hipovolemia (55-60%);
Isquemia e Nefrotoxicidade (35-49%);
Obstrução (<5%).

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Redução do volume sanguíneo, ou diminuição da PA.
Esta condição acaba alterando o débito cardíaco que deveria chegar ao rim e perfundir tanto o córtex quanto a medula renal e como está diminuído, acaba gerando uma redução da oxigenação desse tecido que, se não for corrigido, poderá levar a uma isquemia.

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Já existe um comprometimento tecidual do rim, podendo levar a necrose das células renais.
A nefrotoxicidade pode ocorrer devido ao uso de antibióticos e drogas anti-inflamatórias em dosagens inadequadas ou não necessárias, bem como pode alterar pressões internas no rim e levar a um quadro de isquemia.

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Pode levar a um prejuízo na perfusão renal.
Se há uma obstrução a nível do ureter e essa obstrução é unilateral, um lado acaba compensando o funcionamento do outro.
Quando se apresenta uma obstrução bilateral, impedimento da drenagem do débito urinário, este débito vai se acumulando no segmento ureteral e alterando as pressões internas deste segmento que acaba alterando as pressões a nível glomerular e a nível tubular, provocando uma limitação na capacidade de ultrafiltração do rim.

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Estão relacionadas à perfusão renal diminuída, secundária à hipovolemia, ou de causa não volêmica como uso de drogas hipotensoras. É a causa mais comum em pacientes hospitalizados.
São distúrbios hemodinâmicos que se mantidos podem resultar em LRA intrínseca.

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Desencadeada pelo fenômeno da hipoperfusão- Redução do volume sanguíneo, ou diminuição da PA.

+ leve, sendo mais facilmente reversível por ser de causa hemodinâmica. Não há comprometimento do tecido renal, nem do córtex e medula, a menos que a hipoperfusão seja grave o suficiente para causar isquemia tubular.
Na LRA pré-renal não ocorre alteração da integridade do parênquima renal.

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Depleção de volume:
Perdas gastrintestinais (vômitos, diarreias);
Perdas renais (diuréticos);
Perdas cutâneas (hipertermia, queimaduras);
Hemorragias.

Redução do volume arterial efetivo:
Falência cardíaca congestiva- Indivíduo não consegue manter o débito cardíaco, assim o volume sanguíneo que deveria chegar ao rim e manter a perfusão renal acaba também reduzido, comprometendo esta perfusão;

Sepse- Inicialmente no quadro da sepse, há uma vasodilatação periférica e uma redução do débito cardíaco central, não chegando no rim os 20-25% de débito cardíaco para perfusão e oxigenação renal.

Alteração da hemodinâmica renal:
Vasoconstrição pré-glomerular- Vasoconstrição da arteríola aferente. Se esta arteríola estiver mais estreita, fechada, o débito cardíaco acaba entrando em, um fluxo menor devido a esta restrição, diminuindo a perfusão renal;
Vasodilatação pós-glomerular.

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IECA e bloqueadores de receptor de angiotensina

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IECA e bloqueadores de receptor de angiotensina

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Estes também podem levar a uma LRA pré-renal, pois a IECA é inibidor da enzima de conversão, ou seja, inibem a transformação de angio-1 em angio-2 (potente vasoconstritor), que atua na arteríola eferente (arteríola de saída do glomérulo). Assim, sem a formação da angio-2, ocorrerá uma vasodilatação na arteríola eferente e o sangue que entra na arteríola aferente vai passar livremente pelo glomérulo, vazando pela arteríola eferente ficando pouquíssimo nos capilares glomerulares sendo ultrafiltrado, contribuindo para ultrafiltração glomerular e favorecendo a LRA.

Risco:
Presença de Doença renal prévia;
Pacientes com depleção de volume;
Falência cardíaca.

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Redução abrupta da função renal, com elevação de ureia e creatinina porém, com comprometimento do parênquima renal, frequentemente caracterizado por necrose tubular aguda.
Causas renais da LRA incluem doenças ou lesões renais intrínsecas. As doenças podem envolver vasos sanguíneos, glomérulos, túbulos ou interstício.

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Se a hipoperfusão não for resolvida ou se, por algum motivo, o indivíduo já tenha um comprometimento tão extenso que os seus gatilhos regulatórios não disparam e se a equipe não consegue identificar essa lesão precocemente, poderá se tornar uma LRA Renal.

Nessa lesão, o processo de isquemia leva a um desarranjo do citoesqueleto, principalmente a nível tubular, com o descolamento de células por conta da necrose das células, despregando da parede do túbulo e descamam, formando um grande precipitado impedindo a passagem do débito urinário, aumentando a pressão a nível tubular e glomerular.

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Necrose tubular aguda:
Isquemia;
Nefrotoxicidade de drogas;
Nefrite intersticial aguda- evento inflamatório;
Relacionada à infecção.

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Aproximadamente 50% destes casos de LRA são Necrose Tubular Aguda (NTA) isquêmica, 35% NTA nefrotóxica, 10% Nefrite intersticial e 5% Glomerulonefrite. Evitando-se hipoperfusão renal prolongada (lesão pré-renal) um percentual considerável de lesões intrínsecas pode ser evitado.

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Isquemia (50%):
Hipotensão;
Choque hipovolêmico;
Sepse;
Choque cardiogênico.

Nefrotoxicidade de drogas (35%):
(toxinas endógenas e exógenas)
Aminoglicosídeos;
Radiocontrastes;
Anfotericina B;
Cisplatina;
Aciclovir;
Pigmento (rabdomiólise).

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Mecanismo de Lesão isquêmica e nefrotóxica

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Mecanismo de Lesão isquêmica e nefrotóxica

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Pode ser desencadeada por lesão a nível vascular, por exemplo, tem-se um fenômeno obstrutivo e, a nível tubular, provoca uma obstrução impedindo a passagem do fluxo urinário e esta obstrução vai alterar a pressão no lúmen tubular e vai repercutir no glomérulo, interferindo na capacidade de ultrafiltração e, consequentemente, irá reduzir o fluxo sanguíneo renal, levando a uma diminuição na ultrafiltração e também a uma redução no ritmo de FG.

A nível de túbulo proximal, há maior capacidade de absorção de maior volume. Uma isquemia a nível tubular, as células perdem essa capacidade de reabsorção desses líquidos, seja de água quanto de eletrólitos. Assim, o que deveria ser reabsorvido acaba sendo eliminado pela urina, podendo ser sódio, potássio, quanto a própria proteína (proteinúria).

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Hipoperfusão- Redução do volume sanguíneo, ou diminuição da PA. Esta condição acaba alterando o débito cardíaco que deveria chegar ao rim e perfundir tanto o córtex quanto a medula renal e como está diminuído, acaba gerando uma redução da oxigenação desse tecido que, se não for corrigido, poderá levar a uma isquemia.

Nesta situação, o aparelho justaglomerular é ativado e há a liberação da reninas e catecolaminas.

A renina vai estimular a liberação da angio-2 (vasoconstritor) e da vasopressina (hormônio antidiurético produzido na neuro hipófise), mantendo a volemia em níveis ideais para garantir a perfusão renal.

A vasopressina vai impedir a eliminação de sódio e vai reter mais água, contribuindo para o volume.
Esse mecanismo ocorre logo no início, mas se não for corrigido essa hipovolemia de forma permanente pela equipe, ao longo do tempo esse mecanismo vai entrando em falência, se perpetuando o quadro de hipovolemia, prejudicando a hidratação e manutenção da perfusão do rim, podendo levar ao longo do tempo a uma isquemia.

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As causas pós-renais significam LRA por obstrução do fluxo de urina de ambos os rins ou de rim único funcional em qualquer parte do trajeto desde pelve renal até uretra.
Obstrução também pode ocorrer no nível microscópico dentro dos túbulos quando material cristalino ou proteico se precipita.

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A obstrução, independente do tipo, irá gerar uma elevação da pressão hidráulica nas vias urinárias, repercutindo a elevação da pressão intratubular e da cápsula de Bowman e isto irá comprometer a capacidade de filtração no glomérulo, uma vez que a filtração glomerular está diretamente associada a manutenção de uma pressão efetiva.
A obstrução do ultrafiltrado nos túbulos ou mais distalmente aumenta a pressão no espaço urinário do glomérulo, reduzindo o RFG. A obstrução também afeta o fluxo sanguíneo renal, inicialmente aumentando o fluxo e a pressão nos capilares glomerulares mediante a redução da resistência arteriolar aferente. Ma em 3 a 4 horas, o fluxo sanguíneo renal é reduzido e, em 24 horas, cai para < 50% em relação ao normal por causa do aumento da resistência da vasculatura renal. A resistência renovascular pode levar até uma semana para voltar ao normal após a resolução de uma obstrução de 24 horas.

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Obstrução-
Transitória:
Reversão do quadro após restabelecimento do fluxo urinário;
Mais que 48 horas:
Mecanismos vasoconstritores adicionais;
Prolongada:
Lesão parenquimatosa (NTA) ou infecção.

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Avalia-se:
Fluxo urinário;
Creatinina;
História e Exame Físico (comorbidade, idoso, risco para LRA, etc).
Se já apresenta uma LRA, avaliar:
Se é uma LRA pré-renal, NTA;
Urinálise;
Clearance de creatinina.

Avaliar o aspecto da urina: alcalina, límpida, concentrada, amarelo-escura, cor de coca-cola, presença de sedimentos. Registrado ou comunicado à equipe.

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<=400ml/24h: oligúria
>2000ml/24h: poliúria
<=100ml/24h: anúria;

De acordo com o KDIGO, um adulto deve urinar normalmente 0,5 ml/kg/h, , a fim de direcionar a melhor estratégia.

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Eleva-se somente quando o FPR é <50%;
Depende da massa muscular, já que a creatina é produzida pela massa muscular;
CR>1,5mg/dl indicam LR, porém valores menores não excluem.

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Edema;
Desconforto gastrointestinal;
Sangramentos;
Uso de drogas nefrotóxicas e/ou contrastes radiológicos;
História de instabilidade hemodinâmica.

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Avaliar o quanto de sódio está sendo excretado pela urina
<1,0% pré-renal devido a compensação;
>1,0% NTA, gatilho de autorregulação já entrou em falência.

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Homem
Normal: 80 - 125
LR leve: 50 - 80
LR moderada: 25 - 50
LR grave: <25

Mulher
Normal: 75 - 115
LR leve: 50 - 75
LR moderada: 25 - 50

LR grave:  <25

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Através desta classificação, é possível identificar se o paciente tem risco, lesão ou falência renal, estágio leve, moderado ou grave da LRA.

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Estágios leve, moderado e grave.

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Estágios leve, moderado e grave

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Prevenção e tratamento da hipervolemia;
Prevenção e tratamento da hiponatremia e hipercalemia;
Profilaxia de sangramentos digestivos;
Nutrição adequada;
Profilaxia para infecções.

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As LRAs pré-renais são as mais frequentes;
A creatinina não é um marcador preciso de função renal;
A anúria súbita pode ser sinal de LRA pós-renal;
O tratamento da LRA restringe-se à sintomatologia e complicações.